3.心脏瓣膜病

null心脏瓣膜病心脏瓣膜病病　案病　案女性，28岁，工人，因劳累后胸闷、气短2年加重伴不能平卧1天入院。 现病史：患者2年前在爬山时出现胸闷、气短，伴咳嗽，咯少量白色粘痰，休息后自行缓解，自此后经常反复出现上述症状，且进行性加重，多在劳累、活动后、情绪激动时发作。3天前因受凉后出现胸闷、气短，活动后加重，伴咳嗽、咯白色泡沫样痰，1天来喘憋加重，夜间不能平卧急症入院。无胸痛，无心悸，无恶心、呕吐，二便尚正常。追问病史，自诉幼年曾有关节疼痛病史。否认高血压、冠心病、糖尿病病史，否认慢性咳痰喘病史。病　案病　案体格检查（PE）：T：37.9℃，P：114次/分，R：26次/分，BP：105/75mmHg，神志清，精神差，二尖瓣面容，半卧位，口唇紫绀。颈静脉充盈，腹－颈静脉回流征阳性，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干湿啰音。心尖区触及舒张期震颤；心率98次/分，心律绝对不整，第一心音强弱不一，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，心尖区可闻及舒张期中晚期隆隆样杂音，局限，不传导。腹平软，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双下肢轻度凹陷性浮肿。 实验室及其他检查：心电图示P波消失，代之f波，R-R间距不等。思考 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 思考题1.结合所学知识，你认为该病例的最可能的诊断是什么？ 2.应做哪些检查进一步明确诊断？ 3.该病的目前治疗 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 有哪些？ 4.该病的进一步治疗建议有哪些？null由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索成或乳头肌)的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全所致心脏病。风湿性炎症过程所致的瓣膜损害, 目前仍是我国最常见的心脏瓣膜病。但瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化日益增多风湿性心脏病心脏瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄null一、病因 二尖瓣狭窄(mitral stenosis, MS)最常见的病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。 罕见的病因有先天性畸形、累及瓣环下和瓣叶的老年人二尖瓣环钙化、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。null1.左心房压升高 2.左心房扩大 3.肺静脉高压 4.肺淤血 5.肺动脉高压 6.右室肥大 7.右心衰二、病理生理null三、临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 (一)症状 二尖瓣中度狭窄(瓣口面积<1.5cm2)时始有明显症状1.呼吸困难 为最常见的早期症状先有劳力性呼吸困难,随狭窄加重,出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难,甚至发生急性肺水肿2.咯血 突然咯大量鲜血,通常见于严重MS,可为首发症状。支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉,当肺静脉压突然升高时,粘膜下巳淤血扩张壁薄的支气管静脉破裂出血3.咳嗽 多在夜间睡眠时及劳动后，多为干咳。并发支气管炎或肺部感染时有粘液痰或浓痰。4.胸痛、声嘶及吞咽困难null(二)体征1.中、重度MS常有“二尖瓣面容” 双颊紫红、口唇轻度发绀。胸骨左缘第三肋间心浊音界向左扩大; 心尖区S1亢进和开瓣音 心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,运动后左侧卧位呼气末时更明显。常可触及舒张期震颤。2、MS的心脏体征3.肺A高压和右室扩大的体征P2亢进 由于肺A扩张,在胸骨左上缘可闻递减型高调叹气样舒张早期杂音(Graham Steell杂音)。 胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音,吸气时增强。null(三)辅助检查 1.X线检查 左房增大、右室增大、主A结缩小、肺A干和次级肺A扩张、肺淤血、间质性肺水肿等。 2.ECG 重度MS有“二尖瓣型P波”—PII>0.12s伴切迹,Pv1终末负性向量增大,电轴右偏和右室肥厚,心律失常。 3.心导管检查 在考虑介入和手术治疗时,可经心导管检查测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积,明确狭窄程度。null4.UCG 是明确和量化诊断MS可靠的无创的方法。 M型超声心动图示EF斜率降低,A峰消失,呈“城墙样”改变,后叶前向移动和瓣叶增厚。 二维超声心动图示狭窄瓣膜的形态和活动度,并可测绘二尖瓣口面积,典型者舒张期前叶呈圆拱状,后叶活动度减少,交界处粘连融合,瓣叶增厚和瓣口面积缩小。 连续多普勒超声测二尖瓣口血流速度计算跨瓣压差和瓣口面积与心导管法结果相关性良好。四、诊断与鉴别诊断四、诊断与鉴别诊断null(一)诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音左心房增大+MS超声心动图确诊诊断时需注意 有时心尖区杂音仅在局限的小范围可听到; 右心室明显扩大占据心尖部伴有心排血量减少时,杂音可能消失或仅在腋中线至腋后线间听及; 肥胖和肺气肿也可使杂音不清楚。null (二)鉴别诊断 1.左房粘液瘤鉴别要点 A.舒张期杂音呈间歇性,随体位而改变。 B.其前有肿瘤扑落音。 C.有发作性昏厥且常与体位改变有关。 D.超声心动图不同于MS且可见云团状肿瘤反射回声 2.经二尖瓣口的血流增加 (严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环如甲亢、贫血等时)。鉴别要点 A.有原发病的其它表现 B.杂音历时较短 C.无开瓣音。 3.Austin-Flint杂音 见于严重的主动脉瓣关闭不全,除杂音外有主A瓣关闭不全的其它特征,可助鉴别。 4.咯血 呼吸系统疾病(如肺结核、支扩等)引起的咯血相鉴别。它们无心脏杂音,而有各自的特点。null五、并发症 (一)心房颤动 为相对早期的常见并发症 (二)急性肺水肿 为重度MS的严重并发症 (三)血栓栓塞 脑栓塞最常见 (四)右心衰竭 为晚期常见并发症。 (五)感染性心内膜炎 较少见 (六)肺部感染 常见 案例诊断要点案例诊断要点1. 青年女性 2. 病史特点：该患者自幼有关节疼痛病史，反复胸闷、气短为主要表现，劳累、活动后、情绪激动为诱因，发作伴咳嗽、咯白色泡沫样痰，严重时夜间不能平卧。 3. PE： P：98次/分， R：26次/分，二尖瓣面容，半卧位，口唇紫绀。颈静脉充盈，腹－颈静脉回流征阳性，双肺可闻及干湿啰音。心尖区触及舒张期震颤；心率98次/分，心律绝对不整，第一心音强弱不一，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，心尖区可闻及舒张期中晚期隆隆样杂音，局限，不传导。 4. 实验室及其他检查：心电图示P波消失，代之f波，R-R间距不等 临床诊断：心脏瓣膜病　二尖瓣狭窄　心房颤动　急性肺水肿六、治疗六、治疗（一）内科治疗 1.一般治疗 (1)预防风湿热复发。应长期甚至终生应用苄星青霉素120万U,每4周肌注一次。 (2)预防感染性心内膜炎。适当放宽应用抗菌素的适应征,或增大剂量。 (3)无症状者避免剧烈体力活动,定期复查(6~l2个月) (4)呼吸困难者应减少体力活动,限制钠盐摄入,口服利尿剂,避免和控制诱发急性肺水肿的因素。 （一）内科治疗 1.一般治疗 (1)预防风湿热复发。应长期甚至终生应用苄星青霉素120万U,每4周肌注一次。 (2)预防感染性心内膜炎。适当放宽应用抗菌素的适应征,或增大剂量。 (3)无症状者避免剧烈体力活动,定期复查(6~l2个月) (4)呼吸困难者应减少体力活动,限制钠盐摄入,口服利尿剂,避免和控制诱发急性肺水肿的因素。 null(二)并发症的治疗 1.大量咯血 应取坐位,用镇静剂,静注利尿剂,以降低肺静脉压。 2.急性肺水肿 利尿剂、扩张静脉的硝酸酯类药物。正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在房颤伴快速心室率时静注西地兰,以减慢心室率。 3.心房颤动 治疗目的为满意控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞。 4.预防栓塞 慢性房颤、有栓塞史或超声示有左心房内附壁血栓者,只要无抗凝禁忌证,均应长期使用华法林。 5.右心衰竭 限制钠盐摄入、应用利尿剂和地高辛。(三)介入和手术治疗 为治疗本病关键有效的方法。 当二尖瓣口有效面积<1.5cm2伴有症状,尤其是症状进行性加重时,应用介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄。如肺动脉高压明显,即使症状轻,也应及早干预。 1.经皮球囊二尖瓣成形术 为缓解单纯MS的首选方法,只要二尖瓣解剖结构允许,均可考虑球扩术。 2.分离术或人工瓣膜置换术 有重度瓣膜下病变、钙化或血栓者则应开胸手术。(三)介入和手术治疗 为治疗本病关键有效的方法。 当二尖瓣口有效面积<1.5cm2伴有症状,尤其是症状进行性加重时,应用介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄。如肺动脉高压明显,即使症状轻,也应及早干预。 1.经皮球囊二尖瓣成形术 为缓解单纯MS的首选方法,只要二尖瓣解剖结构允许,均可考虑球扩术。 2.分离术或人工瓣膜置换术 有重度瓣膜下病变、钙化或血栓者则应开胸手术。处方及医师指导 处方及医师指导 目前治疗措施 1. 体位 半卧位，两腿下垂，以立即减少静脉回心血量。 2. 吸氧 给氧予高流量给氧（可达6～8L／min）。需要时可予面罩加压给氧或正压呼吸。使用酒精吸氧或有机硅消泡剂。 3. 吗啡 3mg静脉注射或5mg皮下或肌肉注射。 4. 速尿20mg静脉注射，必要时可重复。 5. 氨茶碱 0.25以50％葡萄糖液40ml稀释后缓慢注射。 6. 硝酸甘油10mg静脉滴注。 7. 西地兰0.2mg以50％葡萄糖液40ml稀释后缓慢注射，根据心率可小剂量追加。处方及医师指导处方及医师指导进一步治疗建议 根据瓣膜情况尽早行经皮球囊二尖瓣成形术，如左心房内血栓者行直视分离术二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 null一、病因 1.风心病 为我国最常见的病因,常伴有二尖瓣狭窄和/或主A瓣病变； 2.二尖瓣脱垂 由于收缩期中一或二瓣叶脱垂入左心房,引起瓣膜关闭不全； 3.冠心病 乳头肌或其基底的左心室心肌慢性缺血或纤维化,使乳头肌功能失常； 4.腱索断裂 多数原因不明； 5.二尖瓣环和环下部钙化 为退行性改变,多见于老年女性； 6.感染性心内膜炎 瓣叶受损； 7.左心室显著扩大 瓣环扩张和乳头肌侧移； 8.其它少见原因 先天性畸形、SLE、类风关等。null1.左心房扩大 2.左心室扩大 3.左心衰肺淤血二、病理生理null三、临床表现 (一)症状 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。 无症状期长,有症状期短,一旦出现明显症状,多已有不可逆的心功能损害。 严重反流有心排血量减少,首先出现疲乏、无力，晚期有左心衰、肺淤血的症状。null(二)体征 1.心尖搏动向左下移位。 2.左心室增大时心浊音界向左下扩大。 3.心音 风心病时,第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时,第一心音多正常。第二心音提前,且分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。 4.心脏杂音 心尖区有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音,可向左腋下和左肩胛下区传导。 后叶异常时(如后叶脱垂、后内乳头肌功能异常、后叶腱索断裂),则杂音向胸骨左缘和心底部传导。 二尖瓣脱垂为喀喇音之后的收缩晚期杂音。null冠心病乳头肌功能失常可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。 腱索断裂时,杂音可似海鸥鸣或音乐性。 反流严重时,心尖区可闻及短促舒张期隆隆样杂音。 (三)辅助检查 1、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿征。慢性重度反流常见左心房、左心室增大,左心衰时可见肺淤血和间质性肺水肿。二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影,在左侧位或右前斜位可见。 (三)辅助检查 1、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿征。慢性重度反流常见左心房、左心室增大,左心衰时可见肺淤血和间质性肺水肿。二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影,在左侧位或右前斜位可见。null2、心电图 重度MI主要为左心房增大,部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变,少数有右心室肥厚征,心房颤动常见。null脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可在二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期高速射流,诊断MI的敏感性几乎100%,且可半定量反流程度左心房内最大射流面积<4cm2为轻度反流 4~8cm2为中度反流 >8cm2为重度反流。3、超声心动图二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征(瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化,瓣叶冗长、脱垂,连枷样瓣叶,瓣环扩大或钙化,赘生物等),有助于明确病因。可明确心腔大小、心功能状态。4、放射性核素心室造影 可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射血分数,以判断左心室收缩功能。通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度,该比值>2.5提示严重反流。 5、左心室造影 注射造影剂入左心室造影,观察收缩期造影剂反流入左心房的量,为半定量反流程度的“金标准”。4、放射性核素心室造影 可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射血分数,以判断左心室收缩功能。通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度,该比值>2.5提示严重反流。 5、左心室造影 注射造影剂入左心室造影,观察收缩期造影剂反流入左心房的量,为半定量反流程度的“金标准”。null四、诊断和鉴别诊断(一)诊断 心尖区典型收缩期杂音+左房室增大MI确诊有赖超声心动图(二)鉴别诊断 1.三尖瓣关闭不全 (1)为全收缩期杂音,在胸骨左缘第4、5肋间最清楚 (2)右心室扩大显著。 (3)伴有颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。 (4)超声心动图表现不同,可确诊。 2.室缺 (1)为全收缩期杂音,在胸骨左缘第4、5、6肋间最清楚,不向腋下传导。 (2)伴有胸骨旁收缩期震颤。 (3)超声心动图表现不同,可确诊。(二)鉴别诊断 1.三尖瓣关闭不全 (1)为全收缩期杂音,在胸骨左缘第4、5肋间最清楚 (2)右心室扩大显著。 (3)伴有颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。 (4)超声心动图表现不同,可确诊。 2.室缺 (1)为全收缩期杂音,在胸骨左缘第4、5、6肋间最清楚,不向腋下传导。 (2)伴有胸骨旁收缩期震颤。 (3)超声心动图表现不同,可确诊。五、并发症 房颤可见于3/4的慢性重度MI患者 感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见 体循环栓塞见于左房扩大、慢性房颤患者,较MS少见 心衰急性者早期出现,慢性者晚期发生。五、并发症 房颤可见于3/4的慢性重度MI患者 感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见 体循环栓塞见于左房扩大、慢性房颤患者,较MS少见 心衰急性者早期出现,慢性者晚期发生。六、治疗 1、内科治疗 (1)预防感染性心内膜炎;预防风湿热。 (2)无症状、心功能正常者无需特殊治疗,但需定期随访。 (3)房颤的处理同MS,但维持窦律不如MS时重要。但需满意控制心室率。 (4)慢性房颤、有体循环栓塞史者、超声检查有左心房血栓者,应长期抗凝治疗。 (5)心力衰竭者 限制钠盐摄入,使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄。六、治疗 1、内科治疗 (1)预防感染性心内膜炎;预防风湿热。 (2)无症状、心功能正常者无需特殊治疗,但需定期随访。 (3)房颤的处理同MS,但维持窦律不如MS时重要。但需满意控制心室率。 (4)慢性房颤、有体循环栓塞史者、超声检查有左心房血栓者,应长期抗凝治疗。 (5)心力衰竭者 限制钠盐摄入,使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄。2、外科治疗 为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。目前认为无症状患者左心功能不全开始出现时即应手术,否则术后易并发心衰,死亡率明显增高,生存期缩短。 (1)二尖瓣修复术 与换瓣相比优点为手术死亡率低,远期效果好,术后发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少,不需长期抗凝,左心室功能恢复较好,射血分数显著高于换瓣;较早和较晚期均可考虑手术。 (2)人工瓣膜置换术 瓣膜广泛病变时主要手术方法,目前趋向于早期手术。2、外科治疗 为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。目前认为无症状患者左心功能不全开始出现时即应手术,否则术后易并发心衰,死亡率明显增高,生存期缩短。 (1)二尖瓣修复术 与换瓣相比优点为手术死亡率低,远期效果好,术后发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少,不需长期抗凝,左心室功能恢复较好,射血分数显著高于换瓣;较早和较晚期均可考虑手术。 (2)人工瓣膜置换术 瓣膜广泛病变时主要手术方法,目前趋向于早期手术。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄一、病因 (一)风心病 风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形,因而瓣口狭窄。几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis),大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。 (二)先天性畸形 先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉瓣狭窄。 (三)退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 为65岁以上老人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。 (四)其它少见原因 大的赘生物阻塞瓣口,如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮;类风湿关节炎。一、病因 (一)风心病 风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形,因而瓣口狭窄。几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis),大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。 (二)先天性畸形 先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉瓣狭窄。 (三)退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 为65岁以上老人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。 (四)其它少见原因 大的赘生物阻塞瓣口,如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮;类风湿关节炎。null1.左心室肥大 2.左心房肥大 3.左心衰二、病理生理严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血，其机制为： ①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗； ②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少； ③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉； ④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。后二者减少冠状动脉血流。运动增加心肌工作和氧耗,心肌缺血加重。严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血，其机制为： ①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗； ②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少； ③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉； ④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。后二者减少冠状动脉血流。运动增加心肌工作和氧耗,心肌缺血加重。三、临床表现 (一)症状 出现晚,心绞痛、晕厥和呼吸困难为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。 1.心绞痛 见于60%的有症状患者。常由运动诱发,休息后缓解。主要由心肌缺血所致,极少由瓣膜钙质栓塞冠状动脉引起。部分患者同时患冠心病,进一步加重心肌缺血。 2.晕厥或接近晕厥 见于1/3的有症状患者。多发生于直立、运动中或运动后即刻,少数在休息时发生,由脑缺血引起。 3.呼吸困难 劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状,见于90%的有症状患者,常伴乏力、疲倦。进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿三、临床表现 (一)症状 出现晚,心绞痛、晕厥和呼吸困难为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。 1.心绞痛 见于60%的有症状患者。常由运动诱发,休息后缓解。主要由心肌缺血所致,极少由瓣膜钙质栓塞冠状动脉引起。部分患者同时患冠心病,进一步加重心肌缺血。 2.晕厥或接近晕厥 见于1/3的有症状患者。多发生于直立、运动中或运动后即刻,少数在休息时发生,由脑缺血引起。 3.呼吸困难 劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状,见于90%的有症状患者,常伴乏力、疲倦。进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿null(二)体征1.脉搏细弱,收缩压和脉压降低。心尖搏动相对局限、持续有力;若左心室增大时,心尖搏动向左下移位,心浊音界向左下扩大。 2.心音 S1正常,A2减弱或消失,有S43.收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后,止于第二心音前,为吹风样或喷射性、粗糙、递增-递减型收缩期杂音,在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响,向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导。 常伴震颤 老年人钙化性主动脉瓣狭窄者,杂音在心底部粗糙,高调成分传导至心尖区,呈音乐性,在心尖区最响。 狭窄越重,杂音越长。左心室衰竭或心排血量减少时,杂音消失或减弱。杂音强度随每搏间的心搏量不同而改变,心搏量增加,杂音增强。(三)辅助检查 1.X线检查 左心室增大,左心房轻度增大,升主A根部常见狭窄后扩张。侧位透视下可见主A瓣钙化。晚期可有肺淤血。 2.心电图 有左室肥厚伴ST-T继发性改变和左房增大。可有房室传导阻滞、室内阻滞、心房颤动或室性心律失常。 3.超声心动图 为主A瓣狭窄明确诊断和判断狭窄程度的重要方法。 二维超声心动图探测主A瓣异常十分敏感,有助于显示瓣叶情况,收缩期呈圆拱状，瓣口大小和形状,瓣环大小等,有助于确定狭窄的病因,但不能准确定量狭窄程度。 用连续多普勒测定通过主A瓣的最大血流速度,可计算出平均和峰跨膜压差以及瓣口面积,所得结果与心导管检查相关性良好。(三)辅助检查 1.X线检查 左心室增大,左心房轻度增大,升主A根部常见狭窄后扩张。侧位透视下可见主A瓣钙化。晚期可有肺淤血。 2.心电图 有左室肥厚伴ST-T继发性改变和左房增大。可有房室传导阻滞、室内阻滞、心房颤动或室性心律失常。 3.超声心动图 为主A瓣狭窄明确诊断和判断狭窄程度的重要方法。 二维超声心动图探测主A瓣异常十分敏感,有助于显示瓣叶情况,收缩期呈圆拱状，瓣口大小和形状,瓣环大小等,有助于确定狭窄的病因,但不能准确定量狭窄程度。 用连续多普勒测定通过主A瓣的最大血流速度,可计算出平均和峰跨膜压差以及瓣口面积,所得结果与心导管检查相关性良好。null4.心导管检查 当超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时,应行心导管检查。可测左心室-主动脉收缩期峰压差。依所测压差可计算出瓣口面积： >1cm2为轻度狭窄 0.75~1.0cm2为中度狭窄 <0.75cm2为重度狭窄。如以压差判断,平均压差>50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄。四、诊断与鉴别诊断四、诊断与鉴别诊断 有典型主A瓣狭窄杂音及症状时,较易诊断。有风湿热史、合并关闭不全和二尖瓣损害,多为风心病。单纯主A瓣狭窄,年龄<15岁者,以单叶瓣畸形多见;16~65岁者,以先天性二叶瓣钙化可能性大;年龄>65岁者,以退行性老年钙化性病变多见。确诊有赖超声心动图。 有典型主A瓣狭窄杂音及症状时,较易诊断。有风湿热史、合并关闭不全和二尖瓣损害,多为风心病。单纯主A瓣狭窄,年龄<15岁者,以单叶瓣畸形多见;16~65岁者,以先天性二叶瓣钙化可能性大;年龄>65岁者,以退行性老年钙化性病变多见。确诊有赖超声心动图。(一) 诊断1、梗阻性肥厚型心肌病 鉴别要点1、梗阻性肥厚型心肌病 鉴别要点(二)鉴别诊断2、先天性主动脉瓣上狭窄 鉴别要点(1)为收缩中或晚期喷射性杂音,胸骨左缘最响,不向颈部传导(2)有快速上升的重搏脉(3)超声心动图表现不同也可鉴别(1)杂音最响在右锁骨下,杂音和震颤明显传导至胸骨右上缘和 右颈动脉,喷射音少见(2)右颈动脉和肱动脉的搏动和收缩压大于左侧(3)超声心动图表现不同可助鉴别五、并发症五、并发症(一)心律失常 10%患者可发生房颤,致左房压升高和心排血量明显减少,临床上迅速恶化,可致严重低血压、晕厥或肺水肿。房室传导阻滞,室性心律失常。(二)心脏性猝死 约有20~25%患者可猝死,多数患者在猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作史。但也可无症状即发生猝死,仅见于1~3%患者。猝死原因不十分清楚,可能为心肌缺血诱发致命性心律失常有关。(三)感染性心内膜炎 不常见(四)体循环栓塞 少见(五)心力衰竭 发生左心衰竭后,自然病程明显缩短,因此终末期的右心衰少见。(六)胃肠道出血 多见于老年患者,出血多为隐匿和慢性六、治疗六、治疗(一)内科治疗 主要目的为确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,为有手术指征的患者选择合理手术时间。(一)内科治疗 主要目的为确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,为有手术指征的患者选择合理手术时间。1、预防感染性心内膜炎;预防风湿热2、无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次,应包括超声心 动图定量测定。中、重度狭窄患者,避免剧烈体力活动, 每6~12月复查一次。3、有频发房早,应予抗心律失常药物,预防房颤。主狭患者 不能耐受房颤,一旦出现,应及时转复为窦性心律。其它 导致症状或血流动力学后果的心律失常也应积极治疗4、心绞痛者可试用硝酸酯类药物5、心力衰竭者应限制钠盐摄入,可用洋地黄类药物和小心应 用利尿剂。过度利尿可因低血容量致左心室舒张末压降 低和心排血量减少,发生直立性低血压。不可使用作用于 小动脉的血管扩张剂,以防血压过低。为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法.主狭患者未出现症状时,生存期与正常人相同;一旦出现症状则生存期迅速缩短。无症状的轻、中度狭窄患者无手术指征。重度狭窄伴心绞痛、晕厥、心力衰竭症状为手术的主要指征。无症状的重度狭窄如伴有进行性心脏增大,也应考虑手术。为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法.主狭患者未出现症状时,生存期与正常人相同;一旦出现症状则生存期迅速缩短。无症状的轻、中度狭窄患者无手术指征。重度狭窄伴心绞痛、晕厥、心力衰竭症状为手术的主要指征。无症状的重度狭窄如伴有进行性心脏增大,也应考虑手术。(二)外科治疗 1、人工瓣膜置换术儿童和青少年的非钙化性先天性主A瓣严重狭窄,甚至包括无症状者。2、直视下瓣膜分离术(三)经皮球囊主动脉瓣成形术 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全一、病因一、病因1、主A瓣疾病(1)风心病 约2/3的主A瓣关闭不全(aortic incompetence)为风心病所致。但单纯性主A瓣关闭不全少见,常合并不同程度狭窄,亦常合并二尖瓣损害。(2)感染性心内膜炎 为单纯主A瓣关闭不全的常见病因(5)强直性脊柱炎(3)先天性畸形(4)主A瓣粘液样变(1)梅毒性主A炎 (2)Marfan综合征 (3)强直性脊柱炎 (4)特发性升主动脉扩张 (5)严重高血压和/或动脉粥样硬化(1)梅毒性主A炎 (2)Marfan综合征 (3)强直性脊柱炎 (4)特发性升主动脉扩张 (5)严重高血压和/或动脉粥样硬化引起瓣环扩大,瓣叶舒张期不能对合。2、主A根部扩张 左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加,使总的左心室心搏量增加；左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；离心性肥厚使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。 左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加,使总的左心室心搏量增加；左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；离心性肥厚使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。 另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻。二、病理生理 以上诸因素使左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，左心衰竭发生。 以上诸因素使左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，左心衰竭发生。 左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少,二者引起心肌缺血,促使左心室心肌功能恶化。三、临床表现三、临床表现 可多年无症状,甚至可耐受运动。最先的症状为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感。心绞痛较主A瓣狭窄少见。常有体位性头昏,晕厥罕见。晚期始出现左心衰竭表现。1、症状(1)血管 收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。(1)血管 收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。2、体征周围血管征常见包括点头征、水冲脉、股A枪击音及双期杂音、毛细血管搏动征。(2)心尖搏动 向左下移位,常弥散而有力。(3)心浊音界 向左下扩大(4)心音 第一心音减弱,系收缩期前二尖瓣部分关闭引起。 心底部可闻及收缩期喷射音,系左室心搏量增多突然扩张己扩大的主A有关。心尖区常有第三心音,由于舒张早期左心室快速充盈增加第二心音主A瓣成分减弱或缺如;但梅毒性主A炎时常亢进(5)心脏杂音 主A关闭不全的杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音,坐位并前倾和深呼气时易听到。(5)心脏杂音 主A关闭不全的杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音,坐位并前倾和深呼气时易听到。 轻度反流时,杂音限于舒张早期,音调高;中或重度反流时,杂音粗糙,为全舒张期。杂音为音乐性时,提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。 由主A瓣损害所致者,杂音在胸骨左中下缘明显;升主A扩张引起者,杂音在胸骨右上缘更清楚,向胸骨左缘传导;老年人杂音有时在心尖区最响。 重度反流者,常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音(Austin Flint杂音),其产生机制目前认为系快速前向血流跨越二尖瓣口时,严重的主A瓣反流使左心室舒张压快速升高,导致二尖瓣巳处于半关闭状态。与器质性MS的杂音鉴别要点为不伴开瓣音和第一心音亢进。 左心室增大,可有左心房大。升主A继发性扩张比主A狭窄时明显,并可累及整个主A弓。左心衰竭时有肺淤血征。 左心室增大,可有左心房大。升主A继发性扩张比主A狭窄时明显,并可累及整个主A弓。左心衰竭时有肺淤血征。(三)辅助检查常见左心室肥厚劳损。可有心律失常。 M型显示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动,为主A瓣关闭不全的可靠诊断征象,但敏感性低。 脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像在主A瓣的心室侧可探及全舒张期高速射流,为最敏感的确定主A瓣反流的方法,并通过计算反流血量与搏出血量的比例,判断其严重程度 二维超声可显示瓣膜和主A根部的形态改变,有助于病因确定。1、X线检查2、心电图3、超声心动图 可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射血分数,判断左心室功能。根据左心室和右心室心搏量比值估测反流程度。 可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射血分数,判断左心室功能。根据左心室和右心室心搏量比值估测反流程度。 诊断主A疾病如夹层极准确。可目测主A瓣反流射流,可靠地半定量反流程度,并能定量反流量和反流分数。 当无创技术不能确定反流程度,并考虑外科治疗时,可行选择性主A造影,可半定量反流程度。4、放射性核素心室造影5、磁共振显像6、主A造影四、诊断与鉴别诊断四、诊断与鉴别诊断 有典型主A瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征,可诊断为主A瓣关闭不全。如既往有风湿病史和合并主A瓣或二尖瓣狭窄,支持风心病诊断。确诊有赖超声心动图。 有典型主A瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征,可诊断为主A瓣关闭不全。如既往有风湿病史和合并主A瓣或二尖瓣狭窄,支持风心病诊断。确诊有赖超声心动图。(一)诊断(二)鉴别诊断 主A瓣舒张早期杂音在胸骨左缘明显时要注意与Graham Steell杂音鉴别,鉴别要点有(2)常有肺A高压体征, 如胸骨左缘抬举性搏动、第二 心音肺A瓣成分增强等。后者见于严重肺A高压伴肺A扩张所致的肺A瓣关闭不全(一)感染性心内膜炎 较常见(一)感染性心内膜炎 较常见五、并发症(二)室性心律失常 常见(三)心力衰竭 晚期始出现(四)心脏性猝死 少见六、治疗六、治疗1、内科治疗(1)预防感染性心内膜炎,预防风湿热。 (2)梅毒性主A炎应予一疗程青霉素治疗。 (3)舒张压>90mmHg者应用降压药。(4)无症状的轻或中度反流者,应限制重体力活动, 并每1~2年随访一次,包括超声心动图检查。在有严重 主A瓣关不全和左心室扩张者,即使无症状,亦可使用 洋地黄类药物。无症状的严重主A瓣关闭不全伴左心 室功能正常者长期服用硝苯地平可延长无症状和心功 能正常时期,推迟手术时间。(8)如有感染应及早积极控制。(8)如有感染应及早积极控制。(6)心绞痛可试用硝酸酯类药物(7)积极纠正心房颤动和缓慢性心律失常,主A瓣关闭不全 患者耐受这些心律失常的能力极差(5)心力衰竭时应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和 洋地黄类药物。 为严重主A瓣关闭不全的主要治疗方法,应在不可逆的左心室功能不全发生之前进行,而又不过早冒手术风险。无症状(呼吸困难或心绞痛)和左心室功能正常的严重反流不需手术,但需密切随访。 为严重主A瓣关闭不全的主要治疗方法,应在不可逆的左心室功能不全发生之前进行,而又不过早冒手术风险。无症状(呼吸困难或心绞痛)和左心室功能正常的严重反流不需手术,但需密切随访。2、外科治疗 (1)人工瓣膜置换术 下列情况的严重关闭不全应手术治疗①有症状和左心室功能不全者;②无症状伴左心室功能不全者,经系列无创检查(UCG、放射性核素心室造影等)显示持续性或进行性左心室收缩末容量增加或静息时射血分数降低者应手术;③有症状而左心室功能正常者,先试用内科治疗,如无改善,不宜拖延手术时间。(2)瓣膜修复术如感染性心内膜炎、创伤所致的瓣叶穿孔等损害。