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急性ST段抬高型心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的研究进展

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急性ST段抬高型心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的研究进展 ■琶3眉目囝固 急性 ST段抬高型心肌梗死时心电图对应 导联 ST段压低的研究进展 王新宇 王贵松 高 炜 (JL京大学第三医院,北京 100083) 急性 sT段抬高型心肌梗死(STEMI)时心电图常出现对 应导联 sT段压低(ST—segment depression,STD),文献报道这 种STD的发生率为 25%~65%tI、 。非梗死区 STD与STEMI时 镜像改变或缺血相关,可以协助判断梗死相关血管或闭塞部 位,并对预后产生影响。心电图出现急性sT段抬高(STE)的 病人中...

急性ST段抬高型心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的研究进展
■琶3眉目囝固 急性 ST段抬高型心肌梗死时心电图对应 导联 ST段压低的研究进展 王新宇 王贵松 高 炜 (JL京大学第三医院,北京 100083) 急性 sT段抬高型心肌梗死(STEMI)时心电图常出现对 应导联 sT段压低(ST—segment depression,STD),文献报道这 种STD的发生率为 25%~65%tI、 。非梗死区 STD与STEMI时 镜像改变或缺血相关,可以协助判断梗死相关血管或闭塞部 位,并对预后产生影响。心电图出现急性sT段抬高(STE)的 病人中 90%经心肌酶学等证实为急性心肌梗死;若出现对应 导联 STD,则诊断急性心肌梗死的特异性达 93%pl。对这一常 见的心电图现象,其临床意义逐渐受到人们的重视。 1 镜像改变 1945年 Wolferth首次 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 STEMI时心电罔常出现对应 导联 STD,即镜像变化 ,主要 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为下壁 STEMI时胸前导联 或侧壁导联 STD,前壁 STEMI时下壁导联 STD。Sasaki等l】将 159个前降支单支病变的前壁 STEMI病人根据下壁导联 sT 段的变化分成压低组 、抬高组及无变化组,结果发现下壁导联 sT段压低组高侧壁(I,aVL)导联sT段抬高显著增多,故认 为前壁 STEMI时下壁导联 STD为高侧壁导联 STE的镜像变 化。Celik等I41对 48个首次下壁 STEMI的病人用脉冲组织多 普勒超声心动图测定前壁心肌舒张功能,结果显示伴或不伴 前壁导联 STD的病人在收缩峰速率、E峰、A峰、E/A值、DT (E峰下降时间)、RT(局部舒张时间)等多项参数比较无显著 差异,因此认为下壁 STEMI同时出现的胸前导联 STD为镜像 变化。 2 缺血改变 1980年后许多学者做了大量临床研究认为 ,STEMI时心 电图非梗死区STD除可能为镜像变化外还可能为缺血改变, 可由非梗死相关血管或梗死相关血管 (尤其当无侧枝循环保 护时)供血不足所致。Gibson等口时下壁 STEMI病人溶栓治疗 后 90min行冠脉造影,判断冠脉血流 TIM1分级,发现胸前导 联 V ~V,导联任一导联出现 STD者,非梗死相关血管前降支 较无STD者血流缓慢;Sasaki等I】嗵过冠脉造影发现有些病人 前降支较长,可以绕过心尖供应至少 1/4的左室下壁心肌,这 种特殊的前降支闭塞既可导致前壁和下壁心肌同时梗死,也 可导致前壁心肌梗死和下壁心肌缺血 ;Chan等 将 1 13个单 血管病变所致的STEM1分成伴非梗死区STD组(A组)及不 伴非梗死区STD组(B组),A组梗死相关血管无侧枝循环,而 B组有 16%的侧枝循环,所以非梗死区STD对诊断无侧枝循 环比较特异( 0.003)。STEMI时非梗死区 STD也可以反映 心肌微循环水平灌注受损 ,Kosuge等 同研究了 225个下壁 STEMI病人后认为,伴aVR导联STD者预测心肌微循环水平 灌注较差。 3 判断梗死相关血管或闭塞部位 3.1 前壁STEMI时前降支闭塞部位的判断 当前降支在 第一对角支(D,)及第一间隔支(S。)的近端闭塞时,由于大面积的 左室基底部缺血,损伤的 向量将指向上壁,因此aVR和v 导 联有明显的sT段抬高,同时 Ⅱ、1I、aVF导联表现为STDt 。当 前降支在 D 及S.的远端闭塞时,由于下壁近心尖部缺血,损伤 的sT向量将指向下壁,因而 aVF导联无sTD同。 3.2 下壁 STEMI时梗死相关血管的判断 当右冠状动脉 (RCA)闭塞时,间隔的基底部缺血,损伤的 sT向量指向Ⅲ导 ,所 以Ⅲ导的 sT段抬高大于Ⅱ导,I、aVL导联上出现 STD,其压低 程度 aVL导大于 I导。当回旋支(LCX)闭塞时,左室侧壁缺血, 损伤的sT向量指向Ⅱ导,所以Ⅱ导的 sT段抬高大于Ⅲ导,I导 Srr段无变化或抬高。下壁 STEMI时胸前导联 STD的幅度大于下 壁导联 STE的幅度也有助于判断 LCX病变I9]。 3.3 STEMI时多支血管病变的判断 Bimbaum~21等研究了 1 155例下壁 STEMI的病人,根据入院时心电图胸前导联 sT段 的变化将其分成3组:1组为胸前导联无STD;2组为v 导联有 最大的STD;3组为V 导联有最大的STD,3组三支病变的发生 率分别为 13.5%、15.7%、26.o%(mo.002),从而得出下壁 STEMI 时伴 v 导联出现最大的 STD者三支病变最多。zo小 等也认 为下壁STEMI伴胸前导联STD者多支血管病变多,特别是胸前 导联 STD总和大于下壁 STE的总和,而与侧壁 I及 aVL导联是 否出现 STD无关。 4 非梗死区 STD对预后的影响 众多临床研究采用了 CK峰值估测心肌梗死面积,超声心动 图或心肌核素显像评价局部室壁运动及心脏收缩功能,比较住 院期间或随访病人心脏事件发生率协助预后的判断。大多数临 床研究提示 STEMI时心电图出现非梗死区 STD的病人心肌梗死 面积大、并发症多、病死率高、临床预后差。Bimbaum等口研究中 下壁STEMI病人胸前导联无STD组左室EF值平均为60%,V 导联有最大的STD组左室EF值平均为55%,而V 导联有最大 的STD组为54%(P<0.001),由此可知下壁STEMI伴v 导联出 现最大的STD者左室收缩功能较差。同样的,Sasaki等Ⅲ发现首 次前壁 STEMI的病人若伴下壁导联STD则 CK峰值较高,且超 声心动图示室壁运动较差。成功的再灌注治疗后非梗死区STD 仍未完全恢复者,则预后更差。国外学者l11对 610个STEMI病人进 行了再灌注治疗,所有病人冠脉均恢复TIMI~级血流及梗死区完 全的sT段回落,发现非梗死区STD回复不完全者(较最大 STD回 452 基层医学论坛 2007年第 l1卷第 5期A版 维普资讯 http://www.cqvip.com ■鼢眉目围囤 复小 于 70%)有 50例病人(发生率为 8.2%),病人就诊时 KiUip分级更差,梗死面积更大,1年病死率更高( 0.0004)。 5 aVR导联 STD的意义 STEMI时 aVR导联 STD的意义越来越受到重视,对此广 大临床工作者做了大量的研究。Senaratne等I-2}认为aVR导联 STD在下后壁STEMI中更常见,下后壁STEMI伴 aVR导联 STD者心电图上常合并 v。。导联 STD、V 导联 STE及右胸 前导联 STE,提示梗死相关血管供应的心肌面积较大。Kosuge 等 研究了 105例前壁 STEMI的病人发现,aVR导联 STD是 下侧壁心肌损伤的反映,伴 aVR导联 STD的前壁 STEMI病 人梗死面积更大,即使进行了成功的再灌注治疗,左室功能也 较差。 综上所述,STEMI非梗死区STD是常见的临床现象。在 临床上如果 AMI病人出现对应导联 STD,可协助判断梗死相 关血管及其闭塞的位置,并根据合并的其他临床情况分析病 人是否同时合并远隔区域的心肌缺血,从而对不同病人进行 个体化的治疗并协助预后的判断。 参考文献 1 Sasaki K,Yotsukura M ,Sakata K,et a1.Relation of ST—Segment Changes in Inferior Leads During Anterior Wa】J Acute Myocardial In- farction to Le ngth and Occlusion Site of the Left Anterior Descending fJ1.Am JCardiol,2001,87:1340-1345 2 Birnbaum Y,Wagner G,Galen S,et a1.Correlation of Angiographie Findings and Right(Vl to Vs)Versus Left(V4 to V6)Precordial ST—Seg— mentDepressioninInferiorWallAcuteMyocardialInfarctionfJ1.Am J Cardiol,1999,83:143~148 3 Brady WJ,Perron AD,Syverud SA,et a1.Reciproca1.ST Segm ent De- pression:Impact on the Electrocardiographic Diagnosis of ST Segm ent Elevation Acute Myocardial Infarction fJ1.Am J Emerg Med,2002,20: 35~38 4 Celik S,Yilmaz R,Baykan M,et a1.Are reciprocal changes a conse— quence of “ischemia at a distan ce”or merely a benign electrical phe— nomenon A pulsed—wave tissue Doppler eehocardiographie study fJ]. Ann Noninvasive Eleetroeardiol,2003,8:302~307 5 Gibson CM,Chen M,Angeja BG,et a1.Preeordial ST-segment depres- sionininferiormyocardial infarctionis associated with slowflow inthe non-culprit left anterior descending artery .J Thromb Thrombolysis, 2002,13:9~12 6 Chan AW ,Solankhi N,Webb JG,et a1.Correlation of remote ST seg- ment depression and coronary anatomy during acute coronary occlusion fJ】.CanJCardiol,2001,17:282-290 7 Kosuge M,Kimura K,Ishikawa T,et a1.ST-segm ent depression in lead aVR:a useful predictor of impaired myocardial reperfusion in patients with inferior acute myocardial infarction fJ1.Chest,2005,128: 780-786 8 Vasudevan K,Manjunath CN,Srinivas KH,et a1.Electrocardiographic localization of the occlusion site in left an terior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction fJ1.Indian Heart J, 2004,56:315-319 9 Fiol M,Cygankiewiez I,Carrillo A,et a1.Value of electrocardiographic algo- rithm based on “ups and downs”of ST in assessment of a culprit artery in evolving inferior wall acute myocardial infarction fJ1.Am J Cardiol, 2004.94:709~714 lO zog}li M,Gurgnn C,Yavuzgil o ret a1.The angiographie correlation be- tween ST segm ent depression in noninfarcted leads and the extent of eoIo- nary artery diseasein patientswith acuteinferiormyocardial infarction:a clue for muhivessel disease fJ】.Can J Cardiol,2003,19:67~7 l ll De Luca G,Maas AC,van’t H0f AW .et a1.Impact of ST-segm ent depres- sion resolution on mortality after successful mechanical reperfusion in pa- tients with ST-segment elevation acute myocardial infarction fJ1.Am J Cardiol,2005,95:234~236 12 Senaratne MP,W eerasinghe C,Smith G,et a1.Clinical utility of ST-seg- ment depression in lead AVR in acute myocardial infarction fJ1.J Electro- eardiol,2003。36:ll~l6 13 Kosuge M,Kimura K,Ishikawa T,et a1.ST-segm ent depression in lead aVR pred icts prediseharge left ventricular dysfunction in patients with reperfused anterior acute myocardial infarction with anterolateral ST—seg— ment elevationfJ1.AmHeart J,2001,142:51~57 作者简介:王新宇,女,28岁,硕士,毕业于北京大学医学部(1}缶床 7 年制),住院医师。E—maiI:wangxinyu@s0hu.corn (收稿日期 :2006—12—19) 腹部闭合性损伤早期误诊漏诊 原因分析及对策 邓 起 于 静 (大同大学医学院,山西 大同 037008) 腹部闭合性损伤是临床常见病症 ,腹部损伤有发病急骤、合 并伤多、病情复杂、病症转变快,致死快等特点,特别是患者处于 昏迷,休克,多部位、多脏器损伤等情况下,容易掩盖主要腹 部症状和体征,或早期症状不明显 ,易被忽略,给诊断带来困 难。腹部闭合性损伤的早期诊断是治疗决策的关键所在,对取 得良好的疗效非常重要,而临床上却时有误诊漏诊发生。本文 对腹部闭合性损伤早期误诊原因进行分析并针对这些原因提出 相应对策。 1 腹部闭合性损伤早期误诊原因 1.1 早期伤情不明显 1.1.1 部分患者在早期(伤后 2 h内)因血液或胃肠液流至 腹腔尚少 ,大网膜包裹,腹部症状不典型。空腔脏器破裂口不大, 肠壁肌肉痉挛,食物残渣及凝血块堵塞。空胃穿孔化学性消化液 漏出少,伤后早期腹膜炎不明显,24 h~28 h方可出现全身中毒症 状,表现为严重肠瘫痪和胀气。创伤性膈肌损伤、膈疝等都必须 有丰富的临床经验和详尽的临床观察才能尽早做出诊断。 基层医学论坛 2007年第 ll卷第 5期 A版 453 维普资讯 http://www.cqvip.com
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