急性心肌梗死诊断和治疗指南

中华心血管病杂志 2001年 12月第 29卷第 12期 Chin J Card~ol，December 2001，Vo1．29 No 12 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会 前 言 近 20年来，急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗 取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实 践，中华医学会心血营病学分会、中华心血管病杂志 编辑委员会和 中国循环杂志编辑委员会 ．依据大量 基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学 院和美国心脏协会(ACC／AHA)1999年修订的AMI 治疗指南，并结合我国具体情况，制订了急性心肌梗 死诊断和治疗指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用曲原则 分为 ST段抬高和非 sT段抬高两类。现有资料 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明，这两类之间在病理上有所不同，应采用不同的治 疗 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意 义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC／ AHA指南的方式表达如下： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用 和有效的操作和治疗； Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或 存在不同观点的操作和治疗； Ⅱa类：有关证据和(或)观点倾向于有用和(或) 有效； Rb类：有关证据和(或)观点尚不能充分说明有 用和(或)有效； ⅡI类：指那些已证实和一致公认无用和(或)无 效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分 会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志 编辑委员会专家组反复认真讨论，并广泛征求了各 级心血营病医师的意见，力求对我国AMI诊断和治 疗的临床实践起到指导作用。 通信作者：高润霖，中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心 血管宿医院．北京 100037 ．对 策 研 究 ． 诊断与危险性评估 AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左 室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场 后，应尽快采集病史、体格检查、描记心电囤和初步 处理，并迅速转送医院。急诊科 医生对选达的急性 缺血性胸痛和疑诊 AMI的患者．应迅速、准确作出 诊断和鉴别诊断，对其危险度作出评估，并确定即刻 处理方针。 一 、 急诊科对疑诊 AMI患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊 AMI的息者应争取在 10 min内 完成临床检查，描记 18导联心电图(常规 12导联加 — V9、V3R— R)并进行 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ，对有适应证的患者 在就诊后 30 w．in内开始溶拴治疗或 90 w．in内开始 直接急诊经皮冠状动脉腔内成彤术( )。 (二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询间缺血性胸痛史和描记心电囤是急诊科医生 迅速筛查心肌缺血和 AMI的主要方法，对缺血性胸 痛和疑诊 AMI的患者的筛查和处理程序见囤1。 1．缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左 胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放撒；有时疼痛 部位不典型，可在上腱部、颈部、下领等部位。疼痛 常持续20 rain以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧 迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩 晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现，女性常表现为不典型胸痛，而老年 人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉拴塞、 息性主动脉夹层、急性心包麦及急性胸膜炎等引起 的胸痛相鉴别。 2．迅速评价初始 18导联心电囤：应在 10 rain 内完成。18导联心电囤是急诊科诊断的关键。缺 血性胸痛患者心电囤卵 段抬高对诊断 AMI的特异 性为91％，敏感性为46％。患者初始的 18导联心 电图可用以确定即刻处理方针。 (1)对 sT段抬高或新发左束支传导阻滞的患 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血管病杂志 2001年 l2月第29卷第 l2期 Cltia J ca ol，I)eeem~r 2001．Vo1．29 No 12 者，应迅速评价溶桂禁忌证，开始抗缺血治疗，井尽 快开始再灌注治疗(30 min内开始溶桂或 9o Inin内 开始球囊扩张)。入院时作常规血液检查。包括血 脂、血糖、凝血时间和电解质等。 { l 入院瓢警 l J —l 搿 圈1 蛱血性一瘸和疑诊 AM[患者的筛查和处理程序 (2)对非ST段抬商，但心电图高度怀疑缺血(sT 段下穆、T渡饲置)或有左束支传导阻滞，临床病史 高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，井作 心肌标记物及常规血液检查(同上)。 (3)对心电图正常或呈非特征性心电图改变的 患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进 行床旁监溯，包括心电监护、迅速测定血清心肌标记 物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图 可在缺血损伤教分钟内发现节段性室壁运动障碍， 有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包 炎和肺动脉桂塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监 测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果， 最后评估有无缺血或梗死证据，再决定蛙续观察或 入院治疗。 (三)AMI的诊断 1．AMI的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ：必须至少具备下列三条标 准中的两条： (1)缺血性胸痛的临床病史； (2)心电图的动态演变； (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改 变。 部分心肌梗死患者心电图不表现 sT段抬高，而 表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及 有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度 的测定对谚断心肌梗死有重要价值(图2)。在应用 心电图诊断AMI时应注意到超急性期T渡改变、后 壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图 表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死 困难，莆进一步检查确立谚断。 注： + 血清心肌标记特舸性 圈2 缺直性脾痛患者可篦的临床转归 2．血清心肌标记物的测定：AMI诊断时常规采 用的血清心肌标记物及其检测时间见袁 l。 裹 1 AMI的血清心肌标记物及其检 时间 日 罂音 cTn l cTnT cx CK-MB AST 出现时间(h) l一2 2—4 2—4 6 3—4 6一l2 100％敏感时间(h)4—8 8—12 8—12 8—12 峰值时间(h) 4—8 10—24 10—24 24 10—24 24—48 持续时间(d) 0．5—1 5—10 5—14 3—4 2—4 3—5 注： 应同时 定丙氨酿转氟酵(ALT)，AST) ALT方有意义 CKI肌酿蠢酵；CK-MB：肌酿激酵同工酵 AST：天车氟酿转氟酵 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸澈啐(CK)、肌酸澈 酶同工啐 (cK．MB)为传统的诊断 AMI的血清标记 物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾 病(通常ALT>AST)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌刨 伤、肺动脉桂塞、休克及糖屎病等疾病均可影响其特 异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期 心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早 期检出肌红蛋 白后，应再测定 CK．MB、肌岛蛋 白I (cTBI)或肌钙蛋白T(cTnT)等更具心脏特异性的标 记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于 其他啐学指标，其参考值的范围必须由每一个实验 室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床 旁试荆条可用来半定量估计 cTnT或 cTnI的浓度， 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血昔病杂志~J301年 I2月弟 29卷第 l2期 CbiD J Cardiol，Deeemhes 2001，rot．29 No 12 用作快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定 量测定方法予以确认。CK．MB和总CK作为诊断依 据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。 心电图表现可诊断 AMI，在血清标记物检测结 果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无砖 定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表 现高度可疑，则应以血 清心肌标记物监测 AMI。推 荐于入院即刻、2～4h、6—9h、12—24h采血，要求尽 早报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结 果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在 时间短的血清心肌标记物，例如肌红蛋 白、CK-MB 及其他心肌标记物，以确定再梗死的诊断和发生时 间。 二、急性缺血性胸痛及疑诊 AMI患者危险性的 评估 对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊 AMI 的患者常用初始的 l8导联心电图来评估其危险性。 患者病死率随sT段抬高的心电图导联数的增加而 增高。如患者伴有下列任何一项，如女性、高龄(> 70岁)、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部 哕音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患 者。非 sT段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从 慢性稳定性心绞痛到 sT段抬高的AMI的一个连续 病理过程。缺血性胸捕表现为非 sT段抬高者，包括 非 Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛，后者也可发展 为 sT段抬高的 0肌梗死，其诊断程序见图2。心电 图正常或无法诊断者，需要对其病因重新评债，疼痛 发作时的心电图及其动态变化有助于诊断 血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的 信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相 关。非 ST段抬高的不稳定性心缝痛患者，约 30％ I或 舢 升高，可能为非Q波 肌梗死而属高危 患者，即使 CK-MB正常，死亡危险性也增加。肌钙 蛋 自水平越高，预测 的危险性越大。CK峰值和 cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。 治疗 一 、院前急救 流行病学调查发现，AMI死亡的患者中妁 50％ 在发病后 lh内于院外猝死，死 因主要是可救治的致 命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治疗存在 时间延误。其原因有：(1)患者就诊延迟；(2)院前转 运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以 患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，AMI院前急 救的基本任务是帮助 AMI患者安全、迅速地转运到 医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就 诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 通过健康宣教，对大众普及有关心血管疾病预 防和急救知识，可缩短 AMI患者就渗延迟所耽误的 时间。应帮助已患有心脏病或有 AMI高盘因素的 患者提高识别AMI的能力，以便 自己一旦发病立即 采取以下急救措施：(1)停止任何主动活动和运动； (2)立即舌下含服硝酸甘油 1片(0．6mg)，每 5 mln 可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打 急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急 救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近 能提供 24h心脏急救的医院。随同救护的医护人员 必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、 查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理，包括 持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建 立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除蕞治疗 和心肺复苏。尽量识别 AMI的高危患者[如有低血 压(<100mm Hg，1IⅡrII Hg=0．133kPa)、心动过速(> 100次／min)或有休克、肺水肿体征]，直接送至有条 件进行冠状动脉血管重建术的医院。 AMI患者被送达医院急诊室后，医生应迅速作 出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 l0～20 min 内完成病史采集、临床检查和记录1份 l8导联心电 图以明确诊断。对 ST段抬高的 AMI患者．应在 30 min内收住冠心病监护病房(CCU)开始溶栓，或在 90 mln内开始行急诊 PTCA治疗。在典型临床表现 和心电图 sT段抬高己能确诊为 AMI时，绝不能因 等待血清心肌标志物检查结果面延误再灌注治疗的 时间。 二、sT段抬高或伴左束支传导殂滞的AMI的住 院治疗 (一)一般治疗 AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其 诊断同时进行，重点是监测和防治 AMI的不良事件 或并发症。 1 监测：持续心电、血压和血氯饱和度监测，及 时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血 症 。 2．卧床休息：可降低心肌耗氯量．减少心肌掼 害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一 般卧床休息 1～3d，对病情不稳定及高盘患者卧床 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血臂扁杂志2001年 12月第 29卷第 l2期 0 n J Csrdio]．December 2001，Vol 29 N0．12 时间应适当廷长。 3．建立静脉通道：保持给药途径畅通。 4．镇痛：AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过 度 奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增 强，从而增加心肌耗氧量．井易诱发快速性室性心律 失常，应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡 3啤 静脉 注射，必要时每 5 min重复 1次，总量不宜超过 15rag。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一 旦出现呼吸抑制，可每膈 3 ndn静脉注射纳洛酮 0．4啤(最多3次)以拮抗之。 5．吸氧：AMI患者初起 即使无并发症，也应给 予鼻导蕾吸氧，以纠正因肺瘵血和肺通气／血流比例 失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和 井有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面 罩加压鲐氧或气管插管井机械通气。 6．硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用 硝酸甘油静脉滴洼 24—48h，然后改用 口服硝酸醋 制剂。具体用法和剂量参见药物治疗部分。硝酸甘 油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产 生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停 止鲐药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低 血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压 (收缩压 <90mm№)、严重心动过缓(<50次／m-m) 或心动过速(>100次／ndn)。下壁伴右室梗死时， 因更另出现低血压也应慎用。 7．阿司匹林：所有 AMI患者只要无禁忌证均应 立即口服水藩性阿司匹林或嚼服肠滓阿司匹林 150 — 300n~。 8．纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 9．阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有 窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者，可 给阿托品0．5一1．0啤 静脉注射，必要时每 3—5 rain 可重复使用．总量应<2．5啤 。阿托品非静脉注射和 用量太小(<0．5mg)可产生矛盾性心动过缓。 l0．饮食和通便：AMI患者需荣食至胸痛消失， 然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。 所有 AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便 用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。 (二)再灌注治疗 1．溶栓治疗：20世纪80年代 以来的研究表 明， 在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血拴形成， 使冠状动脉急性闭塞，是导致 sT段拈高的 AMI的 原因。而冠状动脉患性闭塞至 心肌透壁性坏死有一 713 时间窗，根据动物实验研究，这一时间窗大约为6h。 在该时问窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的 缺血心肌。此后，一系列大规模随机赢盲临床试验 结果表明，AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低 病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死 率效果越明显，但对6—12h仍有胸痛及 sT段抬高 的患者进行淳栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机 制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。 (1)溶栓治疗的适应证： ①两个或两个以上相邻导联 sT段抬高(胸导联 ≥0．2 mV，肢体导联≥0．1mv)，或提示AMI病史伴 左柬支传 导阻滞(影响 sT段分析)，起病时闻 < 12h，年龄<75岁(ACC／AHA指南到为I类适应证)。 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压 <100 m H ) 或心率增快(>100次／rain)患者治疗意义更大。 ②sT段抬高，年龄≥75岁。对这类患者，无论 是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均根大。尽管研 究表明，对年龄≥75岁的患者溶栓治疗降低死亡率 的程度低干 75岁以下患者，治疗相对益处降低，但 对年龄≥75岁的 AMI患者淳栓治疗每l 000侧患者 仍可多挽救 l0人生耷，因此，慎重权衡利弊后仍可 考虑溶栓治疗(ACC／AHA指南刊为na类适应证)。 ③ST段拈高，发病时间12—24h，藩栓治疗收益 不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛 sT段拍高井 经过选择的患者，仍可考虑淳栓治疗(ACC／AHA指 南列为 I口b类适应证)。 ④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和 (或)舒张压>l10ram№ ，这类患者颅内出血的危险 性较大，应认真权衡淳栓治疗的益处与出血性卒中 的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应 用硝酸甘油静脉滴注、B受体阻滞荆等)，将血压降 至 150／90mm№ 时再行淳栓治疗．但是否能降低颅 内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条 件应考虑直接 PTCA或支架置入术(ACC／AHA指南 列为 I口b类适应证)。 虽有 sT段抬高，但起痛时间>24h，缺血性胸痛 己消失者或仅有 sr段 压低者不 主张淳栓治疗 (ACC／AHA指南列为IⅡ类适应证)。 (2)溶栓治疗的禁忌证及注意事项： ①既往任何时间发生过 出血性脑卒 中．1年内 发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； ②颅内肿瘤； ③近期(2—4周)活动性内脏出血(月经膝外)； 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血管病杂志2001年 l2月第29卷第 l2期 Chin J CaIdl0I，D~ember 2001．v ．29№ l2 ④可疑主动脉夹层； ⑤入 院时严 重且未 控制 的高血 压 (>180／ 110ram Hg)或慢性严重高血压病史； ⑥ 目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准 化比率(irma)2 3】，已知的出血倾向； ⑦近期(2—4周 )刨伤 史，包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间(>10 min)的心肺复苏； ⑧近期((3周)外科大手术； ⑨近期((2周)在不能压追部位的大血管穿 刺 ； ⑩曾使用链澈酶(尤其5d一2年内使用者)或对 其过敏的患者，习=能重复使用链擞酶； ⑩妊娠 ； ⑩活动性消化性溃疡。 (3)溶拴剂的使用方法： ①屎澈酶：为我国应用最广的港栓剂，根据我国 的几项大规模 临床试验结果，日前建议剂量为 150 万u左右于30 min内静脉滴注，配合肝素皮下注射 7 500—10 000U．每 12h一次，或低分子量肝素皮下 注射，每 日2次。 ②链擞酶或重组链激酶：根据国际上进行的几 组大规模临床试验及国内的研究，建议 150万 u于 1h内静脉漓注，配合肝素皮下注射7 500 10 000U， 每 12h一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 ③重组组织型纤溶酶原澈活剂(rt．PA)：国外较 为普遍的用法为加速给药 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 (即GuSTO方案)．首 先静脉注 射 15mg，继之 在 30 min内静脉 滴注 0．7Stag／M(不超过 50mg)，再在 60 rain内静脉滴注 0．5megXg(不超过 35rag)。给 药前静脉注射肝素 5 000u，继之 以1 D00U／h的速率静脉 滴注 ，以 aP'ffC 结果调整肝素给药剂量，使 aP'ffC维持在 60—80s。 鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异以及我国脑 出血发生率高于西方人群，我国进行的TUCC(rt—PA and urokinas~c0Ⅱ岫 80n in China，中国rt．队 与尿擞 酶对比研究)临床试验．应用50rag rt．PA(8mg静脉注 射，42mg在90min内静脉滴注，配合肝素静脉应用， 方法同上)，也取得较好疗效，其90 min冠状动脉造 影通畅率明显高于 尿澈酶 (79．3％ Ys 53．O％，P= 0．001)，出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差 异无显著。 2．介入治疗 ： (1)直接 PTCA：直接 PTCA与港拴治疗比较，梗 死相关血菅(IRA)再通率高，达到心肌梗死溶栓试 验(TIMI)3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发 少，且出血(尤其脑出血)的危险性低。根据 weaver 等对 l0个直接 PTCA与溶拴治疔的随机对照试验 (共2 606侧 AMI患者)的汇总分析，其 30d病死率 在直接 PTCA组 显著低 于溶栓治疗组 (4．4％ v8 11．9％，P(0．01)，直接 PTCA明显减少脑卒中总发 生率(0．7％ vs 2．O％，P=0．007)及出血性脑卒中发 生率(O．1％ Ys 1．1％，P(0．001)。该汇总分析资料 表明，如果 PTCA的成功率达 到临床试验 的高水平 ， 直接 PTCA对 AMI的疗效优于溶栓治疗 最 近 发 表 的 SHOCK(Should we emergentry l'evasc~ e occluded o0r0narie8 for eardiogenie 8hock? 在心原性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通 吗?)试验的资料表明，对 AMI并发心原性休克患 者，直接 PTCA与韧始内科治疗组(包括主动脉内球 囊反搏和溶拴治疗)比较，可明显降低6十月病死率 (50．3％ vs 63．1％，P：0．027)；亚组分析显示年龄 (75岁者主要终点指标降低 l5．4％(P=0．01)，而 ≥75岁者则结果较差。 ① 直接 P】瞳A的适应证： a．在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支 传导阻滞的 AMI患者．直接 PTCA作为溶挂治疗的 替代治疗，但直接 PTCA必须由有经验 的束者和相 关医务人员在有适宜条件的导管室于发病 12h内或 虽超过 12h但缺血疰状仍持续时，对梗死相关动脉 进行 P，I℃A(Acc／AHA指南剥为I类适应证)。 实施标准：能在入院90 min内进行球囊扩张。 人员标准：独立进行 PTCA>30例／年。 导管室标准： >100例／年，有心外科条件。 操作标准：AMI直接 PTCA成功率在9o％以上； 无急诊冠状动脉 旁路移植束(CABG)、脑卒中或死 亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者 达 85％以上。 b．急性 sT段抬高／Q渡心肌梗死或新出现左柬 支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄 <75 岁，AMI发病在 36h内，并且血管重建束可在休克发 生 18h内完成者，应首选直接 PTCA治疗(Acc／A卧 指南剥为I类适应证)。 c 适宜再灌注治疗面有溶栓治疗豢忌证者，直 接 PTCA可作为一种再 灌注治疗手段(AcC／AHA指 南剥为 Ⅱa类适应证)。 d．AMI患者非 sT段抬高 ，但梗死相关动脉严重 狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级)，如可在发病 12h 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血着病杂志2001年 l2月第 29卷第 12期 Chin J Cardioi，D~ember 2001．Vo1．29 No12 内完成可考虑进行P'I~A(ACC／AHA指南列为 IIb娄 适应证)。 ② 注意事项： a．在 AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选 择性 PIEA； b．发摘 12h以上或已接受溶栓治疗且 已无心肌 缺血证据者，不应进行 PICA。 c．直接 PrcA必须避免时间延误，必须 由有经 验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点 仍应故在早期溶桂。 近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注 的最新进 展是原发性 支架置入术，根 据 Zwolle、 STENT--PAMI(Stent— prim ry angioplasty in acute myocardial infarction，急性心肌梗死支架一原发血管 成形术研 究)和 cADIuJAc(Controlled abciximab and device investigation tO lower late ~sioplasty complications，阿昔单抗和介入装置降低晚期血管成 形术井发症对照研究)等原发置入支榘与直接 P'I~A 的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事 件发生率和减少靶血菅重建术方面优于直接 PICA 和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支榘 (bail-ont stontlng)，目此，支架置入术可较广泛用于 AMI患者的机械性再灌注治疗。 (2)补救性 ：对溶栓治疗未再通的患者使 用P'I~A恢复前向血流即为补救性 。其日的 在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的 心肌，从而改善生存率和一心功能。RESCUE(补救性 PI℃A)临床试验对 l5l倒滓栓治疗失败(TIM1血流 0～l教)的前壁梗死患者随机分为补救性 PTCA蛆 和内科保守治疗组，结果表明 PTCA组 30d左室射 血分数 (EF)明显高于 内科保 守治疗组(45％ vs 40％，P=0．o4)；死亡及心功能Ⅱl～Ⅳ 级者明显低 于内科治疗组(6．4％ vs 16．6％，P=0．05)。 建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，sT段抬高无 显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状 动脉造影，若 TIMI血流 0—2级应立即行补救性 P'I~A，使梗死相关动脉再通。尤其对发病 12h内、 广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定 的高危患者意义更大。 (3)溶栓治疗再通者P'I~A的选择：对滓栓治疗 成 功 的 患 者 币 主 张 立 即 行 P'I~A，TIM1 IIA (Thrombolysisin myocardialinfarctionIIA，心肌梗死溶 桂试验一IIA)研 究表明溶栓后即飙(2h内)与延迟 (18—48h) 相比，重要心脏事件(死亡、再梗死、 急诊 CABG和输血)的发生率增加，而两组左心功能 相似 。TAMI(Thrombolysis and~sloptasty in myocardial infarction，心肌梗死溶栓和血管成形术)研究结果也 表明滓栓 后 即刻(90 min)与 7～10d进 行 比 较，1周 时两组左 室 EF相似 ，再 闭塞率也相 两，但 l8％患者由于导管检查而需要输血。这些试验结果 均表明滓栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残杂 狭窄行PTCA并无益处。这一治疗方案井币能完垒 挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良 事件发生率可能增加。目此，建议对滓拴治疗成功 的患者，若无缺血复发，应在 7—10d后进行择期冠 状动脉造影，若摘变适宜可行 。 (三)药物治疗 1．硝酸酯类药物：硝酸酯类药物的主要作用是 松弛血菅平滑肌产生血菅扩张的作用，该药对静脉 的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉 的扩张可降低心脏前负荷，动脉的扩张可减轻心脏 后负荷，从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸睛 类药物还可直接扩张冠状动脉，增加心肌血流，预防 和解除冠状动脉痉挛，对于已有严重狭窄的冠状动 脉，硝酸酯类荮特可通过扩张侧支血管增加缺血区 血流，改善心内膜下心肌缺血，并可能预防左心室重 塑。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山 梨酯和 5 单 硝 山桑醇 酯 ( IsMN)。 综合临床试验资料显示．AMI患者使用硝酸酯 可轻度降低病死率，AMI早期通常碧予硝酸甘油静 脉清注24—48h。对 AMI伴再发性心肌缺血、充血 性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉 滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即 10us／mill，可酌 情逐渐增加剂量，每 5～l0 min增加 5—10ttg，直至 症状控制、血压正常者动脉收缩压降低 lOmm Hg或 高血压患者动脉收缩压降低 30mm Hg为有教治疗 剂量。在静脉滴注过程中如果出现明曼心率加快或 收缩压≤90mm H冀，应减慢滴注速度或暂停使用。 静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过 100me min 为宜，过高剂量可增加低血压的危险，对 AMI患者 同样是不利的。磷酸甘油持续静脉滴注的时限为 24～48 h，开始 24h一般币会产生耐药性，后24 h若 硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉 滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为 2 7mg／h，开始 j弼量30us／min，观察30 min以上，如无币良反应可 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血管病杂志20O1年 l2月第29卷第 l2期 Chin J Can~ol，D 哪! 2,I~1．Vol 29№ 12 逐渐加量。静脉用药后可使用口服制荆如硝酸异山 梨酯或5一单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨 酯口服常用荆量为 10～20rag，每 日3次或 4次，5一 单硝山梨醇酯为20～40mg，每日2次。硝酸酯类药 物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。 该药的禁忌证为 AMI合并低血压(牧缩压≤90mm H )或心动过速(心率>100次／rain)，下壁伴右室梗 死时即使无低血压也应慎用。 2．抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱发局 部血桂形成是导致 AMI的主要原因。在急性血栓 形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板 治疗已成为 AMI的常规治疗，溶桂前即应使用。阿 司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(dopidogre1)是 目前 临床上常用的抗血小板药物。 (1)阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环 氧化酶使凝血曙烷A2(血桂素 A2，TXA2)合成减步， 达到抑制血小扳聚集的作用。阿司匹林的上述抑制 作用是 不可逆 的。 由于每 日均有新 生 的血小板产 生，而当新生血小板 占到整体的 10％时，血小板功 能印可恢复正常，所以阿司匹林需每 日维持服用。 阿司匹林口服的生物利用度为70％左右，1～2h内 血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。AMI 急性期，阿曰匹林使用剂量应在 150—300ml~d之 问，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司 匹林嚼服以达到迅速吸牧的目的。3d后改为小剂 量 50—150mg／d维持。 (2)噻氯匹定和氯吡格雷(dopidog~)：噻氯匹 定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制 ADP诱导的 血小板聚集。口服后 24—48 h起作用，3—5d达高 峰。开始服用的剂量为 250rag，每 日2次，1—2周 后改为250rag，每日1次维持。该药起作用慢，不适 合急需抗血小板治疗的临床情况(如 AMI溶栓前)， 多用于对阿司匹林过敏或荣忌的患者或者与阿司匹 林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要副 反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经 常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。 氯吡格雷是新型 ADP受体拮抗剂，其化学结构 与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是 口服后起效 快，副反应明显低于噻氯匹定，现己成为噻氯匹定替 代药物。初始剂量300rag，以后剂量75mg／d维持。 3．抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋自原转变为纤 维蛋自最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶 至关重要。抑制途径包括抑制其生成印抑制活化的 园子 x和直接灭 活 已形 成的凝 血酶。 目前认为抑 制前者较后者在预 防血栓形成方面更有效。 (1)普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临 床应用最普遍，对于 sT段抬高的 AMI，肝紊作为溶 桂治疗的辅助用药，对于非 sT段抬高的AMI，静脉 滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注 5 000U冲击量，继之以 1 000U／h维持静脉滴注，每4 ～ 6h测定 1次aPTr或ACT，咀便于及时调整肝紊剂 量，保持其凝血时间延长至对照的 1．5～2．0倍。静 脉肝素一般使用时间为 48～72h，以后可改用度下 注射 7 5(DU每 12h一次，注射2～3d。如果存在体 循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血桂形成、心 房颤动或有静脉血桂桂塞史的患者，静脉肝素治疗 时闻可适当延长或改口服抗凝药物。 肝素作为AMI滓栓治疗的辅助治疗，随溶栓制 剂不同用法亦有不同。rt-PA为选择性滓栓剂，半衰 期短，对全身纤维蛋自原影响较小，血栓溶解后仍有 再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结 合。溶栓前先静脉注射肝素 5 000U冲击量，继之以 1 000U／h维持静脉滴注48h，根据 aPTr或ACT调整 肝素剂量(方法周上)。48h后改用皮下肝素7 500U 每日2次，治疗 2～3d。尿激癣和链激酶均为非选 择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因 子v和VIII，大量降解纤维蛋自原，因此滓桂期间不 需要充分抗凝治疗，滓栓后 6h开始测定 aPTr或 ACT，待 aPTr恢复到对照时间2倍以内时(约 7os) 开始给予皮下肝素治疗。对于园就诊晓已失去滓栓 治疗机会，临床未显示有 自发再通情况，或虽经溶栓 治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素 静脉滴注治疗是否有利并无充分证据，相反对于大 面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。 此情况下 采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。 (2)低分子量肝素：低分子量肝素为普通肝素的 一 个片段，平均分子量约在4 COO一6 500之间，其抗 因子Xa的作用是普通肝素的2—4倍，但抗 Ⅱa的作 用弱于后者。由于倍增效应，1个分子园子 xn可咀 j数活产生数十个分子 的凝血酶，故从预 防血栓 形成 的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际 多中心随机临床试验研究 ESSENCE(Etficaey and safety of subcutanoous enoxfltp~tFllflin non Qwave colunary eyelets，非 O波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的 有效性及安全性)、TIMI l1B和 FRAXIS(Fmxipa~n in ischemic syndrome，那 曲肝素在缺血综合征应用)研 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心上管病杂毒2001年l2月第 29卷第 l2期 Chin J Cardlol，De．tuber 2001， ．29 No12 究己证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者 的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。 鉴于前者较后者有应用方便、不翳监测凝血时间、出 血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普 通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝 疗效亦有差异，因此应强调个体化，不是泛指所有品 种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素 的药物。 4．p受体阻滞剂：B受体阻滞剂通过减慢 率， 降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧 量，对改善缺血压的氧供翳失衡．缩小心肌梗死面 积，降低惠性期病死宰有肯定的疗效。在无该药禁 忌证的情况下应及早常规应用。常用的B_受体阻滞 剂为美托洛尔、阿替洛 尔，前者常用剂量为 25— 50mg，每 日2次或 3次，后者为 6．25—25mg，每 日2 次。用药蔷严密观察，使用剂量必须十体化。在较 惠的情况下，如营壁 AMI伴詹I烈胸痛或高血压者， B受体阻滞剂亦可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂 量为5mg／次，闻J薷5 min后可再给予 l一2次，鲑 口 服剂量维持。有关国^静脉注射B-受体阻滞剂治疗 AMI疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中。 B受体阻滞剂治疗的荣忌证为：①心宰<60次／ ；⑦动脉收缩压<100ram lig；③ 中重度左心衰竭 (≥Killip HI级)；@二、三度房室传导阻滞或 PR闻 期>0．24s；@严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑥ 末椭循环灌注不蓖。相对荣忌证为：①哮喘病史；② 周圈血管疾痛；③臃岛素依赖性糖尿病。 5．血蕾紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI主 要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩 张而减少充盈性心力衰竭的发生宰和死亡率。几个 大规模临床随机试验如 lslS-4(International Btudy of infarct survival-4，心肌梗死存 活者 国际研 究-4)、 GISSI-3(Gruppo Italiano per lo studio della streptochinasi nell infa~omiocardieo-3．意大利链澈酶治疗急性心 肌梗死研究．3)、smLE(sIl val of myocardial infarction long teml 山 ∞，心肌梗死存活者长期评价)和 CCS—l(China e．atdiflc study．1．中国心脏研究．1)研究 己确定 AMI早期使用 ACEI能降低死亡率，尤其是 前 6周的死亡宰降低最显著．而前壁心肌梗死伴有 左心室功能不全的患者获益最大。在无荣忌证的情 况下。滓栓治疗后血压稳定即可开始使用 ACEI。 ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来 说，AMI早期 ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量． 饲如初始给予卡托普利6．25mg作为试验剂量，一天 内可加至 12．5mg或25mg，次 日加至 l2．5—25mg，每 日2次或每 日3次。对于4～6周后无并发疰和无 左心室功能障碍的AMI患者，可停康 ACEI制荆；若 AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全．ACEI 治疗期应延长。ACEI的荣忌证：①AMI惠性期动脉 收缩压 <90mm lig；⑦临床出现严重肾功能衰竭(血 肌酐 >265 ftmo]／L)；③有双侧肾动脉狭窄痛史者； ④对 ACEI制剂过敏者；⑤妊娠、哺乳妇女等。 6．钙拈抗剂：钙拈抗剂在 AMI治疗中不作为一 线用药。临床试验研究显示，无论是 AMI早期或晓 期、Q波或非 Q波心肌梗死、是否台用 受体阻滞 剂，给予速效硝苯地平均不能降低再粳死率和死亡 率，对部分患者甚至有害，这可能与诫药反射性增加 心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。园此，在 AMI常规治疗中钙拈抗剂艘视为不宣使用的药物。 (1)地尔硫草：对于无左心衰竭临床表现的非O 波 AMI患者，服用地尔碗革可鼠降低再粳死发生 率，有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速 心室宰，且无严重左心功能障碍的患者，可使用静脉 地尔碗草，缓慢注射 10~(5 min内)，瞳之以5一l5 腭·kg ·minI1维持静脉滴注，静脉j膏注过程中昔 密切观察心 宰、血压 的变化，如 心宰低于 55次／ mJn，应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宣超过 48h，AMI后频发梗死后心皱痛者以及对8受体阻滞 剂荣忌的患者使用此药也可获益。对于AMI台并 左心室功能不全、房室传导胆滞、严重寞性心动过疑 及低血压(~<90mm lig)者，该药为荣忌。 (2)维拉帕来：在降低 AMI的死亡宰方面无益 处．但对于不适合使用B受体阻滞剂者，若左心室功 能尚好，无左心衰竭的证据，在 AblI数天后开始服 用此药．可降低此粪患者的死亡和再梗死复合终点 的发生宰。该药的荣忌证同地尔硫革。 7．洋地黄制剂：AMI 7．4h之内一般不使用洋地 黄制剂，对于AMI台并左心衰竭的患者 24h后常规 服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。 目前一 般认为，AMI恢复期在 ACEI和利屎剂治疗下仍存在 充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于 AMI 左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制 剂较为适合．可首次静脉注射西地兰0．4mg，此后根 据情况追加0．2—0．4mg，然后口服地高辛维持。 8．其他： (1)链：AMI早期补充镁治疗是否有盏，茸曾仍 维普资讯 http://www.cqvip.com 中望-L-4管病杂志2001年12月第29卷第12期 Chin J Cardiol，December 2001，v ．凹 N012 无定论 ，汇总分析 1984年 ～1991年发表 的 7个随机 试验显示，镁能明显降低 AMI死亡率。但 1991年 IsIs-4大规模试验结果是否定的，该研究结果提示镁 对降低 AMI死亡率无益，甚至有害，因此目前不主 张常规朴镁治疗。以下临床情况补充链治疗可能有 效：① AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患 者。②AMI早期出现与 QT问期廷长有关的尖端扭 转性室性心动过速的患者。 (2)葡萄塘一胰岛素一钾溶液静脉滴注(GIK)： AMI的代谢调整治疗最早于 1962年提出，晓近一项 小规模的临床试验 ECLA(Glucose insulin potassium pilottrial，葡萄塘 胰 岛素一钾预试验)显示使用大剂 量静脉滴注GIK(25％葡萄塘+胰岛素50IU／L+氯 化钾 80mmol／L，以 1．5ml·kg -h 速率滴注 24h)或 低剂量静脉滴注 GⅨ(10％葡萄塘 +胰岛素20IU／L +氯化钾 50nmiol／L，以 lml·kg ·h 速率滴注)治 疗 AMI均可降低复合心脏事件的发 生率。研宄结 果提示，在 AMI早期用 GIK静脉滴注及进行代谢调 整治疗是可行的。然而最磐结论仍有特适当规模的 临床试验进一步证实。 (四)井发症及处理 1．左心功能不全：AMI时左心功能不全 由于病 理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表 理为轻度肺瘵血，或园每搏量(SV)和心排血量(CO) 下降、左室充盈压升高而发生肺水肿，当血压下降、 严重组织低灌注时则发生心原性休克。AMI合并左 心功能不垒时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉 弱及末梢灌注不良表现。 血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠 指征。当肺毛细血菅楔压(PCWP)>18mm rig、心脏 指教(CI)<2．5 L·min ·m 时表现为左心功能不 全。PCWP>18mm rig、CI<2．2 L·minI1·m 、收缩 压<80mm Hg时为心原性休克。当存在典型心原性 休克时，CI<1．8 L·min ·m-。，PCWP>20mm Hg。 台并左心琦能不全者必须迅速采集病史，完成 体格检查、心电图、血气分析、x线胸片及有关生化 检查，必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流 力学测定。 漂浮导菅血流动力学监测适应证：①严重或进 行性充血性心力衰竭或肺水肿；②心原性休克或进 行性低血压；⑧可疑的 AMI机械并发症，如室间隔 穿孔、乳头肌断裂或心包填塞；④低血压而无肺摄 血，扩客治疗无效。 血流动力学监测目的：了解血流动力学改变，指 导治疗及监测治疗效果。 血流动力学监测指标：PCWP、CO、CI和动脉血 压(常用无创性血压测定，危重患者监测动脉 内血 压 )。 (1)急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼 吸困难，严重者可端坐呼吸，嘻粉红色泡辣痰。 急性左心衰竭的处理：①适量利尿剂，KillipⅢ 敏(肺水肿)时静脉注射速屎 20mg；②静脉滴注硝酸 甘油，由lOvg／min开始，逐渐加量，直到收缩压下降 10％ ～15％，但不低 于 90ⅡlⅢ }k；③ 尽早 口服 ACE／，急性期以短效 ACEI为宜，小荆量开始．根据 酎受情况逐渐加量；④肺水肿台井严重高血压时是 静脉 滴注硝普钠 的最佳适应证。小剂量(1Ovg／ n)开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量； ⑤洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心 律失常的危险，故不主张使用。在合井快速心房颤 动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收 缩功能不全，每搏量下降时，一 率宜维持在 90～110 次／min，以维持适当的心排血量；⑤急性肺未肿伴 严重低氯血症者可行人工机械通气治疗。 (2)心原性休克：AMI伴心原性休克时有严重低 血压，收缩压 <80mm rig，有组织器官低灌注表现， 如四肢凉、少屎或神智模糊等 伴肺瘀血时有呼吸 困难。心原性休克可突然发生，为AMI发病时的主 要表现，也可在入院后逐渐发生。迟发的心愿性休 克发生慢，在血压下降前有心排血量降低和外周阻 力增加的临床证据，如窦性心动过速、尿量减少和血 压升高、脉压减小等，必颁 I起注意。临床上当肺瘵 血和低血压同时存在时可诊断心愿性休克。AMI时 心原性休克85％由于左心衰竭所致，但应与心包填 塞、升主封脉夹层伴主动脉瓣关闭不垒或 AMI严重 机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不垒和室间 隔穿孔荨导致的心原性休克鉴别。 AMI台井低血压可能由于低血容量}j起。患者 呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前 负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌 注表现，这时可谨慎扩客治疗。对广泛大面积心肌 梗死或高龄患者应避免过度扩客诱发左心衰竭。下 壁 AMI合并古室心肌梗死时常见低血压，扩容治疗 是关键，若补液 1—2L后心捧血量仍不增加，应静脉 滴注正性肌力药多巴酚丁胺(3～5tqg·1【g-。·min )。 心原性休克的处理：①在严重低血压时，应静脉 维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血管病杂志 2001年 12月第 29卷第 l2期 Clfin J Cardio1．December 2001，Vol 29 No．12 滴注多巴胺 5—15ttg·kg ·min-。，一旦血压升至 90mmHg阻上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(3～ 10ttg-kg -min )， 减少多巴胺用量。如血压不 升，应使用大剂量多巴胺(≥15ttg·kg ·mill )。大 剂量多巴胺剌璇 ∞受体引起动脉收缩，可使血压升 高 大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上 腺素2～st,s／mill。轻度低血压时，可用多巴胺或与 多巴酚丁胺合用。②AMI合并心原性休克时药物治 疗不能改善预后．应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。 一 项大规模非随机研究证明，AMI心原性休克升压 治疗无反应的患者，IABP可有效逆转器官低灌注， 然而，若无冠状动脉再灌注和血管重建治疗，死亡率 仍高达 83％。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、 PTCA或 CABG均可起到 重要作用。在升压 药和 IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂(如 硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用。③迅速使 完垒闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要， 这与住院期间的存活率密切相关。然而，溶栓治疗 的血管再通率在休克患者显著低于无休克者，而且 住院生存率便 20％～50％，故 AMI合并心原性休克 提倡机械再灌注治疗。近期非随机回顾性研究表 明，PTCA或 CABG再{|注