06 糖尿病

null糖尿病 Diabetes Mellitus (DM)糖尿病 Diabetes Mellitus (DM)北京大学药学院 药事管理与临床药学系 谢晓慧 内 容内 容定义和流行病学 分型、病因和发病机制 临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现和并发症 实验室检查 诊断 治疗 糖尿病健康教育，医学营养治疗，体育锻炼，病情监测，口服药物治疗，胰岛素治疗 糖尿病的定义（Definition） 糖尿病的定义（Definition） 　　　糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起 null长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的进行性病变、功能减退及衰竭 病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态等 多病因的代谢异常综合征流行病学流行病学常见病，多发病 患病率正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势 全球目前2.85亿，我国成人9240万，发病率为9.7%，占全球的1/3 增长最快的是中国、印度等发展中国家糖尿病-第三大非传染性疾病糖尿病-第三大非传染性疾病世界糖尿病日（World Diabetes Day） 糖尿病病因学分型 糖尿病病因学分型一、1型糖尿病。β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏 1. 自身免疫性：急性型及缓发型 2. 特发性：无自身免疫证据 二、2型糖尿病。从胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗 三、其它特殊类型－原因明确 四、妊娠糖尿病：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常其它特殊类型其它特殊类型胰岛β细胞功能的基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病MODY，线粒体基因突变糖尿病等 胰岛素作用的基因缺陷 胰腺外分泌疾病：胰腺炎等 内分泌病：甲亢等 药物或化学品：烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素等 感染 不常见的免疫介导糖尿病 其他 病因和发病机制病因和发病机制 遗传因素+环境因素 糖尿病1型糖尿病病因、发病机制1型糖尿病病因、发病机制多基因遗传因素 环境因素 病毒感染：直接损伤胰岛β细胞；还可暴露其抗原成分、启动自身免疫反应（主要），损伤胰岛β细胞 化学毒性物质和饮食因素： β细胞破坏 自身免疫： 体液免疫：患者血清中存在胰岛细胞抗体，胰岛β细胞损伤 细胞免疫：更为重要，胰岛β细胞损伤1型糖尿病病因、发病机制1型糖尿病病因、发病机制绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程 某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病1型糖尿病自然史1型糖尿病自然史个体具有遗传易感性，生命早期无异常 触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程 出现免疫异常：可检测出各种胰岛细胞抗体 胰岛β细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常 胰岛β细胞持续损伤，需要胰岛素治疗 胰岛β细胞几乎完全消失，需胰岛素维持生命 2型糖尿病的病因、发病机制2型糖尿病的病因、发病机制多基因遗传 环境因素：人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境及应激、化学毒物、与遗传及环境都有关的中心性肥胖 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷：两个要素 葡萄糖毒性和脂毒性：重要的获得性因素。糖尿病发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能；脂毒性还可能是原发因素，导致胰岛素抵抗及引起β细胞脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷2型糖尿病的病因、发病机制2型糖尿病的病因、发病机制 胰岛素抵抗 指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。是多种基因细微变化叠加效应的后果。环境因素主要为摄食过多、体力活动少导致肥胖可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗2型糖尿病的病因、发病机制2型糖尿病的病因、发病机制 β细胞功能缺陷 包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常。遗传因素、各种原因引起的β细胞数量减少等均可导致β细胞功能缺陷。2型糖尿病的自然史2型糖尿病的自然史早期存在胰岛素抵抗，代偿性增加胰岛素分泌时血糖可维持正常 当β细胞功能有缺陷，无法代偿时，进展为葡萄糖调节受损（IGR）和糖尿病 很长一段时间不需要胰岛素治疗 随着进展，相当一部分患者需要胰岛素控制血糖或维持生命临床表现临床表现代谢紊乱症群： 并发症的表现 反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟 无症状，体检或手术前发现血糖高 （约占新发者的50%）1型糖尿病的临床特点1型糖尿病的临床特点 自身免疫性1型糖尿病 诊断时临床表现变化很大 多数青少年患者起病急，症状较明显 未及时诊断治疗，可出现DKA，危及生命 LADA：成人隐匿性自身免疫性糖尿病，起病缓慢 一般很快进展到需用胰岛素控制血糖或维持生命 患者很少肥胖 血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平 胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性1型糖尿病的临床特点1型糖尿病的临床特点 特发性1型糖尿病 通常急性起病，表现为糖尿病酮症甚至酸中毒 病程中β细胞功能可以好转以至于一段时间无需要继续胰岛素治疗 胰岛β细胞自身抗体检查阴性 不同人种中临床表现可有不同 2型糖尿病的临床特点2型糖尿病的临床特点一般认为90%以上糖尿病患者为T2DM 常在40岁以后起病，但可发生在任何年龄 多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状 不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现 很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生 IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长 随病情进展，相当一部分患者需胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命 常有家族史 与胰岛素抵抗有关的代谢综合症 发应性低血糖可为首发临床症状 某些特殊类型糖尿病-MODY某些特殊类型糖尿病-MODYMODY：青年人中的成年发病型糖尿病 单基因遗传病 三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律 发病年龄小于25岁 无酮症倾向，至少5年内不需胰岛素治疗 某些特殊类型糖尿病-线粒体基因突变糖尿病某些特殊类型糖尿病-线粒体基因突变糖尿病线粒体基因位点突变，引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌 母系遗传 发病早， β细胞功能逐渐衰退，自身抗体阴性 身材多消瘦（BMI<24） 常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现妊娠糖尿病-GDM妊娠糖尿病-GDM妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM 不包括妊娠前已知的糖尿病患者：糖尿病合并妊娠 以上二者均需有效处理 部分GDM分娩后可恢复正常，但有以后发展成T2DM的高度危险 可有各种类型，产后6周复查，确认归属及分型，长期追踪并发症-急性严重代谢紊乱并发症-急性严重代谢紊乱 （1）DKA糖尿病酮症酸中毒 最常见的糖尿病急症 由糖尿病加重，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱导致血酮、尿酮升高，血液pH下降 可致昏迷 目前因延误诊断和缺乏合理治疗而造成死亡仍较常见并发症-急性严重代谢紊乱并发症-急性严重代谢紊乱 （2）高血糖高渗状态 以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点 无明显酮症酸中毒 患者常有不同程度的意识障碍或昏迷感染并发症感染并发症疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染如足癣、体癣 真菌性阴道炎和巴氏腺炎，多为白色念珠菌所致 肺结核 肾盂肾炎和膀胱炎糖尿病慢性并发症大血管病变 动脉粥样硬化 神经系统并发症 中枢神经系统并发症 周围神经病变 自主神经病变 糖尿病足 其他眼部并发症 微血管病变 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病心肌病糖尿病慢性并发症大血管病变大血管病变动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，进展较快 动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化微血管并发症微血管并发症糖尿病的特异性并发症 尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要微血管并发症微血管并发症糖尿病肾病 病程10年以上，是1型患者主要死亡原因 3种病理类型： 结节性肾小球硬化：高度特异性 弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性 糖尿病肾病分期：5期 诊断：UAER－尿微量白蛋白排泄率糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的分期I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 II期：基底膜增厚，AER正常，但运动后升高 III期：早期肾病， AER 20-200μg/min（正常<10 μg/min ） IV期：临床肾病 AER>200 μg/min，即>300mg/24hr， 相当于尿蛋白总量>0.5g/24hr V期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，AER降低， 血肌酐升高，血压升高。微血管并发症微血管并发症糖尿病视网膜病变：10年以上出现，失明的主要原因之一 I期： 微血管瘤，出血 II期：出现硬性渗出 III期：棉絮状软性渗出 IV期：新生血管形成，玻璃体出血 V期：机化物增生 VI期：视网膜脱离，失明 I、II、III期为背景性视网膜病变 IV 、V 、VI期增值性病变微血管并发症微血管并发症糖尿病心肌病：心肌广泛灶性坏死，由心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起 神经病变神经病变 中枢神经系统病变：伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年痴呆危险性增高 周围神经病变：最为常见，先肢端感觉异常，可伴痛觉过敏、疼痛。对称性。后期运动神经受累：肌无力、肌萎缩、瘫痪。 自主神经病变：糖尿病胃轻瘫、持续心动过速、尿失禁、尿潴留、瞳孔改变和排汗异常糖尿病足糖尿病足足部溃疡、感染和坏疽。由神经营养和外伤共同引起 是截肢、致残的主要原因糖尿病足溃疡和坏疽的原因糖尿病足溃疡和坏疽的原因 神经病变 血管病变 感染实验室检查实验室检查一、尿糖测定：受肾糖阈影响。 二、血葡萄糖测定： 血浆、血清血糖较全血血糖高15%。 诊断使用静脉血浆葡萄糖 血糖仪：毛细血管全血 三、葡萄糖耐量试验： OGTT: 成人75克葡萄糖。0分钟和120分钟 取血测定血糖水平 四、糖化血红蛋白（HbA1）测定:血糖控 制的金 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 。常用HbA1c 糖化血红蛋白(GHb) 糖化血红蛋白(GHb)一系列在血红蛋白和糖分子之间形成的 稳定复合物，其浓度在糖尿病人的红细 胞中增高 HbA1C在正常人群的水平为4%-6% 糖化血红蛋白水平反映了3个月左右的血糖变化 实验室检查实验室检查五、胰岛β细胞功能检查－胰岛素和C肽释放试验 胰岛素分泌在30~60分钟上升至高峰，3~4小时恢复到基础水平。2型患者高峰延迟。 C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能 二者均反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能null诊断标准诊断标准症状加 1、空腹血浆葡萄糖分类： <6.1mmol/L－正常 6.1≤FPG<7.0mmol/L－空腹血糖过高（IFG） ≥7.0mmol/L－糖尿病 或 2、OGTT中2小时血糖（2hPG）分类： <7.8mmol/L－正常 7.8≤2hPG<11.1－糖耐量减低（IGT） ≥11.1mmol/L－糖尿病 或 3、任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L －糖尿病 无症状者，需另日重复检查明确诊断诊断标准诊断标准“任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间； “空腹”：至少8小时内无任何热量的摄入； “OGTT”：清晨空腹，以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于300ml水中，5分钟内饮完； null诊断：定性 + 分型 + 并发症 鉴别：尿糖阳性 分型诊断（病因诊断） T1DM与T2DM的诊断要点 LADA的临床特征 MODY的临床诊断标准 线粒体性糖尿病的临床诊断标准 并发症的早期诊断诊断和鉴别诊断分型诊断（病因诊断） T1DM与T2DM的区分分型诊断（病因诊断） T1DM与T2DM的区分一般小于30岁 起病急 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮体阳性或酮症酸中毒 空腹或餐后C-肽减低 免疫标志物（ICA、GAD-Ab、IA-2） 是否1型糖尿病2型糖尿病糖尿病的治疗糖尿病的治疗原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则 目的：使血糖达到或接近正常水平，防止和 延缓并发症。 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 ：饮食治疗和合适的体育锻炼为基础， 根据不同病情予以药物治疗。糖尿病的治疗糖尿病的治疗一、糖尿病健康教育:基础治疗措施之一 终身疾病,治疗需持之以恒 基础知识和治疗控制要求 学会测定尿糖或正确使用便携式血糖计 掌握医学营养治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求 使用降血糖药物的注意事项 学会胰岛素注射技术 长期坚持合理治疗并达标,坚持随访,按需要调整治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 生活应规律,戒烟和烈性酒,讲求个人卫生,预防各种感染糖尿病的治疗糖尿病的治疗二、饮食治疗:另一基础治疗措施，长期严格坚持 1. 总热量：理想体重×25~40kcal 理想体重（kg）＝身高（cm）－105 2. 碳水化合物：占总热量的50~60%；4kcal/g 蛋白质：0.8~1.2g/kg，动物蛋白1/3以上；占总热量的10-15%；4kcal/g。 脂肪：不超过总热量的30%，9kcal/g。 3. 合理分配：分3餐糖尿病的治疗糖尿病的治疗三、体育锻炼 循序渐进、长期坚持、力所能及 对T1DM,体育锻炼宜在餐后进行,运动量不宜过大,持续时间不宜过长 对T2DM,适当运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性 指南：T2DM，每周至少150分钟，如一周运动5天，每次30分钟糖尿病的治疗糖尿病的治疗四、病情监测 定期监测血糖，使用便携式血糖计自我监测 每3-6个月定期复查A1C，了解血糖总体控制情况，及时调整治疗方案 每年1-2次全面复查，了解血脂以及心、肾、神经和眼底情况，尽早发现并发症，给予相应治疗 糖尿病的治疗糖尿病的治疗五、口服降糖药 双胍类 磺脲类 α葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD）类药物 非磺脲类促胰岛素分泌剂（餐时血糖调节剂）糖尿病治疗糖尿病治疗双胍类：二甲双胍 作用机制 增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用 减少肝脏葡萄糖输出 血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖 适应证：（1）T2DM，尤其适用于肥胖者；可单用或联用其他药物（2）T1DM，与胰岛素联合应用有可能减少胰岛素用量和血糖波动 有使体重下降的趋势 可使HbA1C降低1%-2% 从小剂量开始，进餐时服用 可防止或延缓糖耐量异常向糖尿病的进展 null 禁忌证 （1） 肝、肾、心、肺功能减退 （2）缺氧性疾病患者－乳酸中毒 （3）T1DM不能单用 （4）T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术 （5）做造影时使用碘化造影剂，暂时停用二甲双胍 副作用 胃肠道反应；过敏反应 促进无氧糖酵解－产生乳酸（乳酸酸中毒） 糖尿病的治疗糖尿病的治疗磺脲类 降糖机理：促胰岛素分泌 用药原则：从小剂量开始 适应证：饮食和锻炼无效的患者；随疾病进展与其他降糖药或胰岛素合用 禁忌证：1型糖尿病 2型并严重并发症或晚期β细胞功能很差的 合并妊娠以及大手术等应激情况 儿童糖尿病等 副作用： 低血糖 体重增加 消化道反应、肝功能损害 皮肤瘙痒、皮疹等磺脲类药物特点磺脲类药物特点虽然存在作用强度的差别，但相同片数的各种药物临床效能大致相似，最大剂量时降糖作用也大致一样。常用药物为格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮、格列美脲 一般餐前半小时服用 不宜同时使用各种磺脲类药物 也不宜与其他胰岛素促分泌剂（如格列奈类）合用 可使HbA1C降低1%-2% 磺脲类药物特点磺脲类药物特点作用时间长的药物（格列本脲和格列美脲）容易引起低血糖，而且持续时间长、停药后仍可反复发作，急诊处理时应予足够重视；老年人及肝肾功能不好者慎用 格列美脲作用强度最大，每天服药1次 格列本脲作用作用强、价廉 格列吡嗪、格列齐特和格列喹酮作用温和，较适用于老年人 格列吡嗪和格列齐特控释药片，也可每天服药1次 轻中度肾功能减退时可使用格列喹酮，因仅5%从肾排泄 糖尿病治疗糖尿病治疗噻唑烷二酮（TZD）类药物：胰岛素增敏剂 机制：增加靶组织对胰岛素的敏感性 适应证： 胰岛素抵抗患者，单用或联用 副作用：水肿，增加体重 单用不引起低血糖 可使HbA1C降低1%-1.5% 研究显示罗格列酮可防止或延缓IGT进展为糖尿病 null禁忌证：T1DM，孕妇，哺乳妇、儿童 TZD的使用还与骨折和心力衰竭风险增加有关 罗格列酮比比格列酮剂量低 从低剂量服用，空腹或进餐时均可服用 严格限制使用罗格列酮null餐时（后）血糖调节剂：瑞格列奈（诺和龙） 适应证：T2DM早期餐后高血糖或以餐后高血糖为主的老年患者 禁忌证：同磺脲类 机制：促进胰岛素分泌，结合位点与磺脲类不同 ＡＤＲ：低血糖，体重增加 餐时（或餐前即刻）服药、起效快 可使HbA1C降低1%-1.5% 从小剂量开始，单用或联用（磺脲类除外） 低血糖发生率低、程度轻而且限于餐后 瑞格列奈比那格列奈剂量低 糖尿病治疗糖尿病治疗α葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖 机理：抑制多糖分解为单糖 适应证：（1）2型糖尿病，尤其适用于 空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖升高者，可单用或联用（2）T1DM患者在胰岛素治疗基础上加用这类药有助于降低餐后高血糖 禁忌证 胃肠功能障碍 孕妇、哺乳期妇女、儿童 副作用： 腹胀、腹泻、排气增多 单用不引起低血糖。如与其它药合用出现低血糖时，直接服用葡萄糖null可使HbA1C降低0.5%-0.8% 不增加体重，并且有使体重下降的趋势 从小剂量开始 应在进食第一口食物时服用 饮食中要有一定的糖类，否则不能发挥作用 可防止或延缓IGT进展为糖尿病 伏格列波糖剂量比阿卡波糖低 新降糖药的上市新降糖药的上市GLP-1 （胰升糖素样多肽1 ） 受体激动剂：艾塞那肽（Exenatide） DPPⅣ（二肽基肽酶Ⅳ）抑制剂：西格列汀（Sitagliptin） 长效胰岛素类似物：地特胰岛素 nullnull糖尿病的治疗糖尿病的治疗六、胰岛素治疗 适应证 T1DM DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖 其他严重糖尿病急性并发症 严重慢性并发症 手术 妊娠和分娩 T2DMβ细胞功能明显减退者 某些特殊类型糖尿病糖尿病治疗糖尿病治疗胰岛素副反应： 低血糖反应：心慌、出汗、饥饿感、精神症状、昏迷 治疗初期可因钠潴留而发生轻度水肿，可自行缓解 过敏：皮肤瘙痒、皮疹 脂肪营养不良胰岛素制剂-按来源分胰岛素制剂-按来源分人胰岛素：A和B两条氨基酸肽链组成，A链21个氨基酸，B链30个氨基酸，AB链之间以二硫键连接 猪胰岛素：与人胰岛素类似，一个氨基酸不同 牛胰岛素：与人胰岛素有3个氨基酸不同 物理化学性质及抗原性不同胰岛素制剂-按制备工艺分胰岛素制剂-按制备工艺分经动物胰腺提取或适当纯化的猪、牛胰岛素：传统胰岛素，单峰胰岛素，单组分胰岛素和高纯化胰岛素 半合成及合成胰岛素：半合成人胰岛素（猪胰岛素修饰），生物合成人胰岛素（重组DNA技术） 胰岛素类似物：用重组DNA技术对人胰岛素的氨基酸序列进行修饰生成 胰岛素类似物胰岛素类似物赖脯胰岛素：将人胰岛素B28和B29位的脯氨酸和赖氨酸的顺序转换，削弱胰岛素的自我结合性，易于解离，皮下注射后吸收迅速，起效快、消除更快、作用持续时间短 门冬胰岛素：将B28位的脯氨酸由天门冬氨酸代替，天门冬氨酸的阴离子，通过电荷排斥阻止胰岛素自我聚合，解离迅速 二者属超短效胰岛素类似物，进餐前给药，通常15分钟起效，更符合进餐时的生理要求 甘精胰岛素：将A21的门冬氨酸换成甘氨酸，B30的苏氨酸后加两个精氨酸，使等电点向酸性偏移，在生理pH条件下溶解度降低，注射后形成沉淀，缓慢分解吸收，24小时保持恒定浓度 地特胰岛素：去掉B30的氨基酸，于B29连14C脂肪链，与血浆白蛋白结合延长其作用，注射后吸收和扩散缓慢 二者属于长效胰岛素类似物，提供基础胰岛素胰岛素制剂-按起效快慢和维持时间胰岛素制剂-按起效快慢和维持时间超短效胰岛素（类似物）门冬胰岛素，赖脯胰岛素 短（速）效：普通（正规）胰岛素，可经静脉注射的胰岛素 中效胰岛素：低精蛋白锌胰岛素（中性低精蛋白锌胰岛素）和慢胰岛素锌混悬液 长效胰岛素：精蛋白锌胰岛素（鱼精蛋白锌胰岛素）和特慢胰岛素锌混悬液 超长效胰岛素（类似物）：甘精胰岛素，地特胰岛素 预混胰岛素：两种作用特点的胰岛素，同时具有短效和中效的作用预混胰岛素预混胰岛素又称“双相胰岛素”，含两种作用特点的胰岛素的混合物，可同时具有短效和中效胰岛素的作用 30R，30%的短效R和70%的中效 50R，50%的短效R和50%的中效 胰岛素类似物的双相胰岛素null速效胰岛素主要控制一餐饭后高血糖 中效胰岛素主要控制两餐饭后高血糖，以第二餐饭为主 长效胰岛素无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素胰岛素制剂-按给药装置胰岛素制剂-按给药装置注射式胰岛素给药装置 普通胰岛素注射液 胰岛素笔芯及专门配套使用的胰岛素笔 胰岛素特充装置 胰岛素连续皮下注射装置：胰岛素泵 喷射注射器系统 非注射式胰岛素给药装置的研发 口服制剂 吸入制剂 经皮给药制剂 黏膜给药系统 胰岛素泵胰岛素泵 它又称持续皮下胰岛素注射，是一种通过于机体连接的装置，持续释放胰岛素的仪器。 胰岛素的贮藏条件胰岛素的贮藏条件未开瓶使用的胰岛素应在2-8℃条件下冷藏保存 冷冻后的胰岛素不可使用 已开瓶使用的可在室温（最高25-30 ℃）保存4-6周 使用中的笔芯不要放在冰箱里，可与胰岛素笔一起使用或随身携带，可保存4周胰岛素使用的注意事项胰岛素使用的注意事项动物胰岛素改为人胰岛素时，低血糖的危险性增加 胰岛素制剂类型、种类、注射技术、注射部位、患者反应性差异、胰岛素抗体形成等均影响胰岛素的起效时间、作用强度和维持时间 不能冰冻，温度不能过高、过低（2℃-30 ℃），不能剧烈晃动，注意浓度（尤其在换品种时）胰岛素治疗的原则胰岛素治疗的原则在综合治疗的基础上进行 剂量决定于血糖水平、β细胞功能缺陷程度、胰岛素抵抗程度、饮食和运动状况 从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整 生理性胰岛素分泌的两种模式：基础分泌保持空腹状态下葡萄糖的产生和利用相平衡；进餐后胰岛素分泌迅速增加使进餐后血糖水平维持在一定范围内，预防餐后高血糖发生。胰岛素治疗应力求模拟生理性胰岛素分泌模式1型糖尿病的药物治疗1型糖尿病的药物治疗病情稳定，无明显消瘦者，初始剂量约为0.5-1.0u/（kg.d），基础胰岛素需全天的40%-50%，剩余部分分别用于每餐前。 如餐前20-30分钟皮下注射速效胰岛素（或餐前即时注射速效胰岛素类似物），使胰岛素水平迅速提高，以控制餐后高血糖。 提供基础胰岛素水平的方法：见下页 null（1）睡前注射中效胰岛素可保持夜间胰岛素基础水平，并减少夜间发生低血糖的危险，另于早晨给予小剂量中效胰岛素可维持日间的基础水平 （2）每天注射1-2次长效胰岛素或长效胰岛素类似物使体内胰岛素水平达到稳态而无明显峰值 强化胰岛素治疗方案：餐前多次注射速效胰岛素加睡前注射中效或长效胰岛素 null 2糖尿病型治疗路径 　　　　　（注：下图中预混胰岛素指每日１－２次预混胰岛素）null2010版其它内容2010版其它内容手术治疗：肥胖症伴2型糖尿病的减肥手术（代谢手术） 抗血小板治疗：降低心血管疾病风险 糖尿病的特殊情况：妊娠，感染，抑郁症 下肢血管病变：诊断标准和治疗方法null