null心脏瓣膜病心脏瓣膜病徐州医学院附属医院心内科
吴建东概述概述
各种原因引起的心脏瓣膜的结构或功能异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。
最常受累的是二尖瓣,其次是主动脉瓣。
病因病因炎症性 风湿热、梅毒、急(亚急)性细菌性心内膜炎等。
退行性 老年人的瓣膜钙化
免疫性 风湿、类风湿、系统性红斑狼疮
代谢性 粘液样变性、Marfan`s综合征
先天性 瓣膜先天性畸形
病理 病理 瓣膜结构损害
畸形、增厚、僵硬、
粘连、融合、钙化、
挛缩或松弛
瓣膜的开放(或)关闭功能的障碍。 二尖瓣狭窄
(mitralstenosis,MS) 二尖瓣狭窄
(mitralstenosis,MS) [病因]
1、风湿 风湿热
2、其它
少见:老年人二尖瓣环钙化
罕见:先天性畸形、类风关、SLE
病理 病理 瓣叶在交界处的相互粘连和融合,以及瓣叶和腱索增厚、僵硬、钙化等损害导致二尖瓣开放受限,瓣口开放面积减少
左房扩大、左房附壁血栓
正常MV瓣口开放面积4~6cm2。
轻度狭窄2~1.5cm2
中度狭窄1.5~1.0cm2
重度狭窄<1.0cm2。病理生理病理生理MS→进入左室的血流受阻→LAP↑
→PVP↑→左心衰甚至肺水肿
→PAP↑长期重度肺动脉高压
→右室扩大→右心衰
临床
表
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现临床表现症状
呼吸困难、咯血、 咳嗽
体征
S1亢进、OS、心尖DM
P2亢进、G-S氏杂音、L3~4SM、
辅助检查辅助检查X 线: 双房影、PA扩张、肺淤血、间质 水肿
ECG:二尖瓣P波、PtfV1﹤-0.03mm.s
UCG: 可观察瓣膜结构、测算瓣口面积,是明确诊断的可靠办法nullnull诊断和鉴别诊断和鉴别诊断:杂音+辅检
鉴别:
1 经MV口血流增加:VSD、PDA
2 Austin-Flint杂音
3 左房粘液瘤
并发症并发症心房纤颤(Atrial Fibrillation,AF)
可减少心排量20%
急性肺水肿
血栓栓塞
右心衰
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)
治疗治疗防治感染 长效青霉素120万Uim/月
防治并发症
急性肺水肿、房颤、心衰
介入和手术
PBMV(percutaneous balloon valvuloplasty)
瓣膜分离术
人工瓣膜置换术 null二尖瓣关闭不全
(mitral incompetence Mi)二尖瓣关闭不全
(mitral incompetence Mi)急性 IE、AMI、创伤、人工瓣损坏
二尖瓣结构任何部分异常均可导致Mi
慢性 RHD、CHD、MV脱垂、IE、
腱索断裂、退行性变、左室扩大
病理生理病理生理急性 左室短期不能代偿、心排量降低
→LVP↑→LAP ↑→肺淤血→急性肺水肿→急性左心衰→右心衰
慢性 左室代偿性肥厚、扩大、心排量增加、缓慢 LVP↑→LAP ↑左房代偿扩大
失代偿→左心衰→肺淤血水肿→右心衰临床表现临床表现症状 无症状→劳力性呼吸困难→左心衰
体征 S1减弱、P2亢进、S3、
心尖SM、心尖DM辅助检查辅助检查X线 急性:心影正常、肺淤血、肺水肿 慢性: LA、LV增大、晚期肺淤血
ECG:慢性左房大、ST-T改变、房颤
UCG 可显示MV结构、估测反
流程
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度
诊断和鉴别诊断和鉴别Ti 杂音在胸骨左缘3-4肋间最清楚,吸气增强
VSD 全收缩期SM、粗糙、伴震颤
胸骨左缘SM:AO扩张、AS、PS、
UCG可鉴别并发症并发症心房颤动
细菌性心内膜炎
体循环栓塞
心力衰竭治疗治疗急性 利尿、扩血管、减轻心脏前后负荷 严重者手术治疗
慢性 预防感染、治疗并发症、择期手术
手术指征:有症状、LVEF﹤0.5;虽无症状,LVESVI >60ml也应手术
主动脉瓣狭窄
(aortic stenosis, AS)主动脉瓣狭窄
(aortic stenosis, AS)成人主动脉瓣口面积≥3cm2,
轻度狭窄>1.0cm2
中度狭窄0.75 ~1.5cm2
重度狭窄<0.75cm2病因病因风心病 常合并MV病变
先天性 狭窄、二叶畸形
退行性 老年人单纯AS
其 他 真菌性IE、SLE、病理生理病理生理AS→LVSP↑→心肌肥厚→顺应性降低→LVDP ↑→LAP ↑→失代偿→左心衰
心肌缺血
AS →心肌肥厚→氧耗增加
→Cap密度相对减少↘
→LVDP ↑→Cap受压 →供氧减少
→室壁张力↑→冠脉灌注压降低↗ 临床表现临床表现症状
呼吸困难 晚期肺淤血引起
心绞痛 心肌缺血
晕厥 心排量骤减,致脑缺血
体征 S1正常,S2单一,A2减弱, S4
R2及L3可闻及粗糙、递增递减型
吹风样SM 常伴震颤
辅助检查 辅助检查X线 心影轻度扩大、升主动脉扩张
ECG 左室肥厚、ST-T改变、心律失常
UCG 可观察瓣膜和升主动脉状况、房室大小、 测算跨瓣压差和瓣口面积
DSA 诊断和鉴别诊断和鉴别Mi、Ti、VSD
先天性主动脉瓣上或瓣下狭窄
梗阻性肥厚型心肌病
UCD可明确诊断并发症并发症心律失常 房颤、AVB、室早
心脏性猝死
感染性心内膜炎
心力衰竭治疗治疗内科 预防感染、治疗并发症
外科 换瓣指征:
瓣口<0.75,跨瓣压差>50mmHg 有症状
PBAV 高龄拒绝换瓣术、手术高危、心衰、妊娠期的过渡治疗主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence,Ai)病因和病理
病因和病理
一、急性 IE、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂
二、慢性 风心病、IE、先天性畸形、粘液样变性、梅毒、升主动脉扩张、严重高血压和动脉粥样硬化致升主动脉瘤
病理生理
病理生理
急性 Ai→LVDV↑↑→LVDP↑↑→LAP↑→肺淤血、肺水肿
慢性
Ai →LVDV↑→左室扩张、肥厚收缩力增强、心率增快→心排量正常→晚期失代偿→心室收缩功能降低→左心衰 →心排量降低临床表现 临床表现 急性 轻者无症状,重者低血压、左心衰。
S1减弱,P2亢进,S3,Austin-Flint杂音。
慢性 早期心悸、体位性头昏、晚期左心衰表现
血管体征 脉压增大。周围血管征:点头征、水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管搏动征。
心脏体征心脏体征 S1减弱,S2单一,S3。
L3-4高调叹气样递减型DM,中-重度Ai时为全收缩期。
心底部收缩期喷射性杂音粗糙伴震颤。
Austin-Flint杂音。
辅助检查
辅助检查
X线
急性 重者可有肺淤血 肺水肿
慢性 左室增大、升主动脉扩张、左心衰时肺淤血征。
UCG 可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变,并可测算反流量。
SPECT 可测算左心容量和心功能。
MRI 可准确诊断夹层
诊断和鉴别
诊断和鉴别
典型杂音+周围血管征。
Graham- Steell杂音 P2亢进
并发症
感染性心内膜炎
心律失常
心力衰竭
治疗 治疗 急性 换瓣手术 血流动力学不稳定、夹层、IE、
慢性 预防感染、降压及对症治疗、强心利尿扩血管、择期手术
手术指征:有症状+左心衰、无症状+进行性左心功能减退