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肝炎

肝炎

光影流年
2013-11-13 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《肝炎ppt》,可适用于自然科学领域

病毒性肝炎病毒性肝炎中山大学附属第三医院传染病科高志良病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床表现相似以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主要表现部分病例出现黄疸无症状感染常见。甲型肝炎其他肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎肝炎的种类甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染经粪-口途径传播有季节性可引起暴发流行。乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过主要经血液传播无季节性多为散发并可发展为肝硬化和肝细胞癌。病原学五种肝炎病毒㈠甲型肝炎病毒(HAV)㈠甲型肝炎病毒(HAV)HAV是微小RNA病毒(Picornavirus)科的一员。年归类为肠道病毒属型。最近归入嗜肝RNA病毒属(Heparnavirus)HAV是该属仅有的一个种。HAV直径~nm无包膜球形内含单正股线状RNA。电镜下可见空心和实心两种颗粒存在实心颗粒:成熟的病毒颗粒空心颗粒:不完整的病毒颗粒仅含衣壳蛋白无核酸HAV图HAV电镜照片无包膜球形面体对称HAV只有个血清型和个抗原抗体系统。IgM型抗体仅存在于起病后~个月之内是近期感染的标志。IgG型抗体可保存多年是既往感染的标志。㈡乙型肝炎病毒(HBV)㈡乙型肝炎病毒(HBV)HBV是嗜肝DNA病毒(Hepadnavirus)科中正嗜肝DNA病毒属的一员。乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种颗粒:小球形颗粒:直径~nm管形颗粒:直径nm、长~nm大球形颗粒:直径nm大球形颗粒管形颗粒小球形颗粒图HBV三种颗粒电镜负染×大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒(HBV)颗粒又称Dane颗粒。图HBV球型颗粒图HBV三种颗粒模式图图Dane颗粒示意图Dane分为包膜与核心两部分。包膜:含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪核心:含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg是病毒复制的主体。HBV基因组又称HBVDNA环状部分双股DNA:全长bp长的负链(L):分S、C、P、X区短的正链(S)图HBV基因组结构图HBV在肝细胞中的复制周期图HBV在肝细胞中的复制周期图HBVDNA复制过程HBV基因组正股延长成环共价闭合合成比基因组长的前基因组RNA(虚线)逆转录基因组DNA变成双股再环化图急性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化图慢性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化㈢丙型肝炎病毒(HCV)㈢丙型肝炎病毒(HCV)曾经称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。年东京国际非甲非乙型肝炎会议正式命名为HCV。年国际病毒命名委员会将HCV归入黄病毒(Flavivirus)科丙型肝炎病毒属。HCV在血液中浓度极低未能在电镜下直接观察到HCV病毒颗粒但可观察到基本相似的HCV病毒样颗粒(viruslikeparticlesVLPs)。HCVVLPs:nm直径的球形颗粒。包膜和表面突起核心部分:nm直径核壳蛋白包被内含单股正链RNA基因组图HCV示意图HCV基因组HCV基因组编码区核蛋白(C)区包膜蛋白(E)区P蛋白区非结构(NS)区分为NS、NS、NS、NS等区NS和NS都可分出A、B两区。非编码区′端非编码区(’NCR)′端非编码区(’NCR)图HCV基因组结构图编码区编码区编码区→编码多聚蛋白前体→裂解成各种病毒蛋白C区结构基因→编码核壳蛋白E、E区→编码包膜糖蛋白NSNS区→编码功能蛋白→非结构蛋白结构蛋白非编码区非编码区’NCR是整个基因组中最为保守的区段可作为HCV基因诊断的靶位点’NCR对HCVRNA结构稳定性的维持及病毒蛋白的翻译有重要功能准种(quasispecies)准种(quasispecies)准种即是一组自身复制的分子它们彼此不同但又密切相关。HCV为单股正链RNA病毒在感染、复制的过程中可出现新的准种。Simmonds命名系统Simmonds命名系统根据核苷酸序列同源程度可将HCV分为若干个基因型和亚型HCV分为~型、、型可再分亚型即为a、b、c、a、b、c、a、b、a、a、a。年第二届国际HCV及其相关病毒学术会议㈣丁型肝炎病毒(HDV)㈣丁型肝炎病毒(HDV)HDV是沙粒病毒科(Arenaviridae)δ病毒属(Deltavirus)的成员。图HDV示意图及电镜图HDV:球形直径~nm核心:病毒基因组和抗原所组成的核糖核蛋白体包膜:嗜肝DNA病毒表面抗原(人类为HBsAg)HDV是一种缺陷病毒:需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。在细胞核内HDVRNA无需HBV的辅助能自行复制但HDV病毒颗粒的装配和释放需要HBV的辅助。HDV基因组:单股环状闭合负链RNA约bp抗基因组股(antigenomicstrand):即反义股(antisensestrand)为环状正股RNA是存在于HDV感染的肝细胞中与HDV基因组互补的RNA复制中间体。含有多个ORF仅抗基因组股的ORF编码HDAg其他ORF的功能尚不清楚。HDV基因型HDV基因型HDV存在种基因型基因型Ⅰ:地理分布最为广泛主要源于北美、欧洲、非洲、东亚、西亚和南太平洋。基因型Ⅱ:东亚地区基因型Ⅲ:南美北部我国HDV株属于基因型ⅠⅠA亚型:以河南株为代表ⅠB亚型:以四川、广西株为代表HDVRNA滚环式复制HDVRNA滚环式复制环状基因组RNARNAP重复抗基因组分子裂解正股RNA分子环化抗基因组RNA转录环状基因组RNA自我剪切图HDVRNA滚环式复制G:基因组RNAAG:抗基因组RNAX:G和AG分子链被RNA自身裂解点HDV可与HBV同时感染人体也可以在HBV感染的基础上引起重叠感染。当HBV感染结束时HDV感染已随之结束。同时HDV基因复制和表达能影响HBV基因复制和表达反之亦然。这种抑制作用的环节和机制有待深入研究。㈤戊型肝炎病毒(HEV)㈤戊型肝炎病毒(HEV)过去称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒。年东京国际肝炎会议正式命名为HEV。本病毒曾归类于萼状病毒(Calicivirus)科。最近有人建议把它归入风疹病毒组α病毒亚组或杯状病毒科(Caliciviridae)的新成员。最新的国际病毒分类系统将HEV的分类地位确定为野田村病毒科(Nodaviridae)中的戊型肝炎病毒属(hepatitisElikeviruses)。图HEV电镜图球状无包膜呈晶格状排列HEVHEV病毒颗粒呈球状无包膜表面不规则直径~nm在胞浆中装配呈晶格状排列可形成包涵体。HEV基因组HEV基因组单股正链RNA:全长kb结构区非结构区有个部分重叠的ORFORF→编码非结构蛋白ORF→编码核壳蛋白ORF→编码部分核壳蛋白图HEV三个部分重叠的开放读码框㈥其他肝炎病毒㈥其他肝炎病毒HGV又称GBVC是年在国际上新发现的病毒也是采用分子生物学技术发现的第二个病毒。HGV在人群中感染率较高但迄今对其病毒学特性了解不多特别是它与肝脏疾病的关系仍不明确存在较大争议。GBVCHGV为有包膜单股正链RNA病毒属黄病毒科直径小于nm。l年NishiZdwd从一个输血后肝炎患者(TT)的血清中克隆出一个bp的片段〔N)并把该基因片段代表的病毒以患者名字命名为输血传播病毒(TTV)。年Kamoto等公布了第一个TTV的全基因序列。TTV是否为嗜肝病毒、是否有致病性等正在进一步研究之中。TTV为无包膜的单负链环状DNA病毒病毒体呈球形直径为~nm类似环状单链DNA圆环病毒图TTV(重组)感染SF细胞病毒样颗粒圆形或花瓣型及相伴结构未见包膜TTV基因组TTV基因组长约kb非编码区:kb编码区:kb含有两个ORFORF→编码衣壳结构蛋白ORF→编码非结构蛋白图TTV基因TTV基因型TTV基因型TTV分为个基因型即GG。G、G散见于世界各国是世界范围的主要型株。日本无G型株可能是地区特异性株。现至少可分类出种基因型。流行病学㈠甲型肝炎㈠甲型肝炎传染源急性期患者和亚临床感染者起病前周到ALT高峰期后周为传染性最强传播途径粪-口途径是主要传播途径输血后引起甲肝较为罕见易感人群:普遍易感流行特征与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关水源、食物被污染可呈爆发流行例如年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起㈡乙型肝炎㈡乙型肝炎传染源急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者以慢性患者和病毒携带者最为重要传染性贯穿整个病程传播途径血液传播:为最主要的传播途径。母婴传播:可发生在宫内传播围产期传播和产后密切接触传播。密切接触传播:现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。其他如虫媒传播途径等尚未得到证实。易感人群抗HBs阴性者均易感高危人群新生儿医务人员职业献血员流行特征世界性分布:分为高、中和低度三类流行区我国属高度流行区。与年龄、性别有关:随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势男性患者和携带者多于女性。以散发为主有家庭聚集现象暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。无明显季节性。㈢丙型肝炎㈢丙型肝炎传染源主要为急、慢性患者以慢性患者尤为重要。血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。传播途径输血和注射途径传播密切生活接触传播性接触传播母婴传播易感人群凡未感染过HCV者均易感高危人群:经常使用血制品者长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等流行特征呈全球分布无明显地理界限南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高西欧、北美和澳大利亚较低我国为高发区㈣丁型肝炎㈣丁型肝炎传染源急性或慢性丁型肝炎患者HDV及HBV携带者传播途径:类似乙型肝炎血液传播日常生活接触传播性接触传播母婴垂直传播易感人群共同感染:指HBV和HDV同时感染感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。重叠感染:指在慢性HBV感染的基础上感染HDV感染对象是已受HBV感染的人群。流行特征全球性分布呈散发性发病和暴发流行以散发性为主㈤戊型肝炎㈤戊型肝炎传染源患者及隐性感染者动物(家猪、羊和野鼠等)可能是一种重要的传染源并可能作为HEV的贮存宿主传播途径粪口传播:是主要的传播途径经胃肠道以外的传播途径以输血或注射的方式传播的可能性较少尚未有经性接触传播和母婴之间垂直传播的病例报告易感人群未受过HEV感染者普遍易感青壮年及孕妇发病率较高儿童发病率较低流行病学特征主要见于亚洲、非洲和美洲的一些发展中国家发达国家也有散发病例有明显的季节性多散发于雨季后男性发病率高于女性~年新疆戊肝大流行主要与水源污染有关。易感人群高危人群:反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群流行特征:呈全球型分布发病机制㈠甲型肝炎㈠甲型肝炎HAV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出免疫介导肝损NK细胞CDT细胞HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关杀伤肝细胞㈡乙型肝炎㈡乙型肝炎HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏(及其他器官)复制→血流→免疫系统(TB淋巴细胞)→细胞体液免疫→病毒清除CD:识别肝细胞膜表达的HBcAg和MHCⅠ→肝细胞溶解CD:识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHCⅡ→B细胞释放抗HBs→清除病毒慢性化机制免疫耐受病毒变异细胞因子㈢丙型肝炎㈢丙型肝炎急性HCV感染:可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染:病毒的细胞毒作用免疫介导肝内以CD浸润为主HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现且短期激素治疗可以降低转氨酶水平免疫抑制病人并不导致肝病的加重极高的慢性率是HCV感染的一个明显特征包膜蛋白区的快速选择性变异导致准种现象的产生以及优势株群的不断转换使得HCV能不断地逃避宿主的免疫清除作用导致HCV缺陷颗粒的产生吸收可能的中和抗体使得HCV复制(非缺陷)颗粒得以生存。负调节病毒复制功能㈣丁型肝炎㈣丁型肝炎CDT细胞攻击宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用HDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用有待于进一步证实。㈤戊型肝炎㈤戊型肝炎HEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清HEV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→排入血液和胆汁→经粪便排出细胞免疫反应细胞毒性T淋巴细胞(CTL)NK细胞㈥其他肝炎㈥其他肝炎传染源:患者和隐性感染者传播途径:与HCV相似经血传播途径母婴传播途径日常密切接触途径性接触传播途径病理解剖㈠急性肝炎㈠急性肝炎全小叶性病变肝细胞肿胀、水样变性及气球样变嗜酸性变、凋亡小体形成散在的点、灶状坏死窦库普弗细胞增生窦内淋巴细胞、单核细胞增多汇管区呈轻至中度炎症反应图汇管区炎细胞浸润向肝实质溢出。无界面炎症。图肝细胞肿胀、气球样变均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积毛细胆管淤胆。图腺泡带显著炎症坏死腺泡内炎症活跃。图终末肝小静脉周围炎症坏死网状纤维支架塌陷。急性肝炎㈡慢性肝炎㈡慢性肝炎炎症坏死点、灶状坏死融合坏死碎屑坏死(PN):分为轻、中、重度桥接坏死(BN):分类汇管区汇管区(PP)BN汇管区小叶中央区(PC)BN中央中央(CC)BN纤维化分为~期(S~)汇管区静脉分支图慢性肝炎(大量炎症细胞浸润如中性粒细胞淋巴细胞及浆细胞)胆管肝纤维化肝纤维化图无肝硬化时的纤维间隔图汇管区纤维化(胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。)表慢性肝炎病变的分级、分期表慢性肝炎病变的分级、分期根据炎症活动度及纤维化程度分别分为~级(GradeG)和~期(StageS)慢性肝炎的程度划分慢性肝炎的程度划分轻度慢性肝炎:G~S~中度慢性肝炎:GS~重度慢性肝炎:GS~㈢重型肝炎(肝衰竭)㈢重型肝炎(肝衰竭)急性重型肝炎一次性坏死或亚大块性坏死或桥接坏死存活肝细胞的重度变性亚急性重型肝炎肝细胞呈亚大块坏死坏死面积小于。肝小叶周边可见肝细胞再生形成再生结节周围被增生胶原纤维包绕。小胆管增生和淤胆慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死部分病例可见桥接及碎屑状坏死。图急性重型肝炎坏死带扩大形成V-P间的桥联坏死。终末肝静脉周围的肝细胞坏死后残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织图亚急性重症肝炎(肝细胞肿胀、气球样变腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内炎症)图慢性重型肝炎(坏死区有许多红细胞及炎症细胞小胆管增生淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变形成凋亡小体)重型肝炎重型肝炎细胞免疫细胞毒性T淋巴细胞(CTL)Th细胞体液免疫早期产生大量HBsAb形成免疫复合物激活补体产生“Arthus”反应肝细胞凋亡内毒素:刺激巨噬细胞和单核细胞炎性细胞因子㈣肝硬化㈣肝硬化活动性肝硬化:肝硬化伴明显炎症纤维间隔内炎症假小叶周围碎屑坏死再生结节内炎症病变静止性肝硬化假小叶周围边界清楚间隔内炎症细胞少结节内炎症轻图肝硬化(大体照片)图肝硬化(大体照片小视野)图肝硬化(染色后低倍镜照片)病理生理㈠黄疸㈠黄疸以肝细胞性黄疸为主肿胀的肝细胞压迫胆小管胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。㈡肝性脑病㈡肝性脑病发病机理尚未完全阐明目前认为是多种因素综合作用的结果。血氨及其它毒性物质的潴积氨基酸比例失调假性神经递质假说γ氨基丁酸(GABA)常见诱因上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用镇静剂等。㈢出血㈢出血肝脏合成凝血因子减少骨髓造血系统受到抑制DIC及继发性纤溶胃黏膜广泛的糜烂和溃疡门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂㈣肝肾综合征㈣肝肾综合征功能性肾衰肾血管痉挛肾内血液分流诱因有消化管出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、DIC、休克及应用损害肾脏的药物等㈤肝肺综合征㈤肝肺综合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变统称为肝肺综合征。原因:肺内毛细管扩张影响气体交换功能。㈥腹水㈥腹水醛固酮分泌过多导致钠潴留利钠激素的减少导致钠潴留门脉高压低蛋白血症肝硬化结节压迫血窦使肝淋巴液生成增多㈦继发感染㈦继发感染机体免疫力减退中性粒细胞功能异常血清补体、纤维连接蛋白、调理素等低下侵入性诊疗操作的增加肠道微生态失调临床表现潜伏期潜伏期各型肝炎潜伏期㈠急性肝炎㈠急性肝炎急性黄疸型肝炎:甲、戊型多见总病程~个月黄疸前期(平均~d):发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深转氨酶水平升高黄疸期(~周):皮肤巩膜黄染肝脏肿大伴有压痛浓茶样尿转氨酶升高及血清胆红素升高恢复期(~月):黄疸渐退症状消失肝脾回缩肝功能复常急性无黄疸型肝炎起病较缓无黄疸其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现而发生率则高于黄疸型成为更重要的传染源。各型特点各型特点甲、戊型常有发热戊型易淤胆孕妇病死率高乙型部分有血清病样症状大部分完全恢复丙型病情轻但易转慢性丁型表现为Coinfection、Superinfection㈡慢性肝炎㈡慢性肝炎常见于乙、丙、丁型肝炎轻度慢性肝炎病情轻可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅或项轻度异常。中度慢性肝炎:居于轻度和重度之间重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣进行性脾肿大肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。㈢重型肝炎(肝衰竭)㈢重型肝炎(肝衰竭)占~病死率高。病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群:极度乏力严重消化道症状神经、精神症状有明显出血现象凝血酶原时间显著延长,PTA<%黄疸进行性加深每天TB上升≥molL可出现中毒性鼓肠肝臭肝肾综合征等可见扑翼样震颤及病理反射肝浊音界进行性缩小胆酶分离血氨升高。急性肝衰竭(acuteliverfailure,ALF):又称暴发型肝炎(fulminanthepatitis)特征:发病多有诱因。起病急发病周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高病程不超过三周。根据病理组织学特征和病情发展速度肝衰竭可分为四类:亚急性肝衰竭(subacuteliverfailure,SALF):又称亚急性肝坏死。起病较急发病d~周内出现肝衰竭症候群。脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。腹水型:首先出现腹水及相关症候者。晚期可有难治性并发症:脑水肿消化道大出血严重感染电解质紊乱及酸碱平衡失调肝肾综合征。白细胞升高Hb下降低胆固醇低胆碱酯酶。本型病程较长常超过周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。慢加急性(亚急性)肝衰竭(acuteonchronicliverfailure,ACLF):是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭(chronicliverfailure,CLF):是在肝硬化基础上肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。分期:根据临床表现的严重程度亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭分为早期、中期和晚期。早期:①极度乏力明显厌食、腹胀等严重消化道症状②黄疸进行性加深(TB≥μmolL或每日上升≥μmolL)③有出血倾向%<PTA≤%④未出现肝性脑病或明显腹水。中期:肝衰竭早期表现基础上病情进一步发展出现以下两条之一者:①出现Ⅱ度以下肝性脑病和或明显腹水②出血倾向明显(出血点或瘀斑)且%<PTA≤%。晚期:在肝衰竭中期表现基础上病情进一步加重出现以下三条之一者:①有难治性并发症如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等②出现Ⅲ度以上肝性脑病③有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)PTA≤%。㈣淤胆型肝炎㈣淤胆型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸临床表现:巩膜、皮肤黄染消化道症状较轻皮肤瘙痒大便颜色变浅肝大。肝功能检查血清总胆红素明显升高以直接胆红素为主γGT或GGTALP或AKPTBACHO等升高。ALT,AST升高不明显PT无明显延长PTA>%。应与肝外梗阻性黄疸鉴别。㈤肝炎肝硬化㈤肝炎肝硬化根据肝脏炎症情况分为两型活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的表现常有转氨酶升高、白蛋白下降。静止性肝硬化:无肝脏炎症活动的表现症状轻或无特异性。根据肝组织病理及临床表现分为两型代偿性肝硬化早期肝硬化属ChildPughA级无明显肝功能衰竭表现无腹水、肝性脑病或上消化道出血失代偿性肝硬化中晚期肝硬化属ChildPughB、C级有明显肝功能异常及失代偿征象如血清白蛋白<gLAG<胆红素>molL凝血酶原活动度<。有腹水、肝性脑病及上消化道出血㈥特殊人群的肝炎㈥特殊人群的肝炎小儿病毒性肝炎多为隐性感染感染HBV后易成为HBsAg携带者小儿慢性肝炎以乙型和丙型多见病情大多较轻。老年病毒性肝炎老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。黄疸发生率高黄疸程度较深持续时间较长。淤胆型较多见合并症较多。重型肝炎比例高病死率较高。妊娠合并肝炎病情较重尤其以妊娠后期为严重。消化道症状较明显产后大出血多见。较易发展为肝衰竭病死率较高对胎儿有影响(早产、死胎、畸形)。图瘀斑(手)图瘀点(腹部)图脐疝图腹壁静脉曲张实验室检查㈠肝功能检查㈠肝功能检查血清酶测定ALT:反映肝细胞功能的最常用指标。AST:存在于线粒体中意义与ALT相同。ALP:肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。GT:肝炎活动期时可升高肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。CHE:提示肝脏储备能力肝功能有明显损害时可下降。胆红素测定黄疸型肝炎患者血清胆红素升高重型肝炎患者血清总胆红素常超过molL血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关血清蛋白测定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降血清球蛋白浓度上升白蛋白球蛋白(AG)比例下降甚至倒置PT测定:PTA<或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。血氨浓度测定:重型肝炎肝性脑病患者可升高。肝纤维化指标HA:敏感性较高。PCⅢ:持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。ⅣC:与肝纤维化形成的活动程度密切相关但无特异性。LN:反映肝纤维化的进展与严重程度在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。㈡肝炎病毒标志物检查㈡肝炎病毒标志物检查甲型肝炎抗HAVIgM:早期诊断HAV感染的血清学指标阳性提示存在HAV现症感染。抗HAVIgG:保护性抗体阳性提示既往感染。乙型肝炎乙型肝炎HBsAg与抗HBsHBsAg阳性表明存在现症HBV感染。HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。抗HBs阳性表示对HBV有免疫力见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗HBs阴性说明对HBV易感。HBV感染后可出现HBsAg和抗HBs同时阴性即“窗口期”此时HBsAg已消失抗HBs仍未产生。HBeAg与抗HBeHBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制提示传染性较大容易转为慢性。抗HBe持续阳性HBV复制处于低水平HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异不能形成HBeAg。乙型肝炎HBcAg与抗HBcHBcAg常规方法不能检出阳性表示血清中存在Dane颗粒HBV处于复制状态有传染性。抗HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制低滴度应注意假阳性。仅抗HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。乙型肝炎HBVDNA病毒复制和传染性的直接指标。定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。乙型肝炎图肝细胞细胞质内大量HBsAg(HBsAg免疫组化染色×)图肝细胞核内大量HBcAg(HBcAg免疫组化染色×)组织中HBV标志物检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBVDNA可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。丙型肝炎抗HCV是存在HCV感染的标志。抗HCVIgM持续阳性提示病毒持续复制易转为慢性。抗HCVIgG可长期存在。HCV感染后~周即可从血中检出HCVRNA治愈后则很快消失。丁型肝炎丁型肝炎HDAg和抗HDVHDAg、抗HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时抗HBcIgM和抗HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV时抗HBcIgM阴性抗HDV阳性。HDVRNA:阳性是HDV复制的直接证据。戊型肝炎抗HEVIgM和抗HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。用RTPCR法检测粪便中的HEVRNA已获得成功但尚未作为常规。表肝炎病毒标记物㈢肝活体组织检查㈢肝活体组织检查急性肝炎以炎症、变性、坏死为主。慢性肝炎除了炎症、坏死外有不同程度的纤维化甚至发展为肝硬化。肝活检检查能准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及预后。同时可进行原位杂交和原位PCR确定病原及病毒复制状态。㈣其他实验室检查㈣其他实验室检查血常规检查急性肝炎初期白细胞正常或略高黄疸期白细胞减少淋巴细胞相对增多偶可见异型淋巴细胞。肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。尿常规检查尿胆红素和尿胆原测定:肝细胞性黄疸时两者均阳性梗阻性黄疸以前者为主溶血性黄疸以后者为主。深度黄疸或发热患者尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞或管型。超声检查动态地观察肝脾的形态、大小、血管分布情况观察胆囊大小、形态胆囊壁的厚薄探测有无腹水、有无肝硬化显示肝门部及后腹膜淋巴结是否肿大并发症㈠急性肝炎㈠急性肝炎胆囊炎:多由B超发现常无临床表现。心电图异常:主要是节律、T波改变均为一过性随肝炎的恢复而恢复。HBV或HCV相关性肾炎。急性丙肝则常有自身免疫性损害。㈡慢性肝炎㈡慢性肝炎消化系统:胆道炎症、胰腺炎、胃肠炎等。内分泌系统:糖尿病等。血液系统:再生障碍性贫血、溶血性贫血等。循环系统:心肌炎、结节性多动脉炎等。泌尿系统:肾小球肾炎、肾小管酸中毒等。皮肤:过敏性紫癜等。肝硬化及肝细胞癌:在我国乙型肝炎是肝硬化和肝细胞癌的主要病因其次为丙型肝炎。㈢重型肝炎㈢重型肝炎肝性脑病:不同程度的精神神经症状及体征。出血:皮肤黏膜、消化道出血及颅内出血以皮肤及消化道出血为常见。肝肾综合征:少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。继发感染菌血症、肺炎、腹膜炎等。感染症状常不典型血白细胞轻度增高。自发性腹膜炎多见仅半数患者有腹部压痛、反跳痛腹水培养细菌阳性率较低。其他电解质紊乱和酸碱平衡失调急性呼吸窘迫综合征低血糖心血管和血流动力学异常脑水肿多器官功能衰竭㈣淤胆型肝炎㈣淤胆型肝炎脂溶性维生素缺乏症胆汁性肝硬化诊断㈠流行病学资料㈠流行病学资料食物或水型流行爆发儿童发病多见以及秋、冬季节高峰皆有利于甲型肝炎的诊断。中年以上的急性肝炎患者应考虑戊型肝炎的可能。有乙型肝炎家族史及有与乙型肝炎患者或HBsAg携带者密切接触史有利于乙型肝炎的诊断。对有输血制品病史的患者应考虑丙型肝炎的可能。㈡临床诊断㈡临床诊断急性肝炎起病急有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状血清ALT显著升高而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过。病程不超过个月。慢性肝炎急性肝炎病程超过半年或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。虽无肝炎病史但肝组织病理学检查符合慢性肝炎或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析亦可作出相应诊断。分为轻、中、重度。B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考轻度:B超检查肝脾无明显异常改变中度:肝内回声增粗肝脏和或脾脏轻度肿大肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰门静脉和脾静脉内径无增宽重度:肝内回声明显增粗分布不均匀肝表面欠光滑边缘变钝肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲门静脉和脾静脉内径增宽脾脏肿大胆囊有时可见“双层征”。重型肝炎(肝衰竭):主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情恶化周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现为急性肝衰竭天至周出现上述表现者为亚急性肝衰竭在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性(亚急性)肝衰竭。在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。淤胆型肝炎黄疸持续周以上并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。肝炎肝硬化肝炎肝纤维化:根据肝组织病理学检查结果诊断B超检查结果可供参考。肝炎肝硬化:肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。代偿性和失代偿性肝硬化活动性和静止性肝硬化㈢病原学诊断㈢病原学诊断甲型肝炎急性肝炎患者血清抗HAVIgM阳性可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗HAVIgM阳性时须排除类风湿因子及其它原因引起的假阳性。乙型肝炎急性乙型肝炎:HBsAg滴度由高到低消失后抗HBs阳性或急性期抗HBcIgM滴度高抗HBcIgG阴性或低水平者慢性乙型肝炎aHBeAg阳性慢性乙型肝炎:血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg阳性抗HBe阴性血清ALT持续或反复升高或肝组织学检查有肝炎病变。bHBeAg阴性慢性乙型肝炎:血清HBsAg和HBVDNA阳性HBeAg持续阴性抗HBe阳性或阴性血清ALT持续或反复异常或肝组织学检查有肝炎病变。根据生化学试验及其他临床和辅助检查结果上述两型慢性乙型肝炎可进一步分为轻度、中度和重度乙型肝炎肝硬化肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。a代偿期肝硬化:一般属ChildPughA级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状ALT和AST可异常但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水和肝性脑病等。b失代偿期肝硬化:一般属ChildPughB、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿如血清白蛋白<gL胆红素>μmolLALT和AST不同程度升高凝血酶原活动度(PTA)<。HBV携带者a慢性HBV携带者:血清HBsAg和HBVDNA阳性HBeAg或抗HBe阳性但年内连续随访次以上血清ALT和AST均在正常范围肝组织学检查一般无明显异常。b非活动性HBsAg携带者:血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗HBe阳性或阴性HBVDNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限年内连续随访次以上ALT均在正常范围。肝组织学检查显示:Knodell肝炎活动指数(HAI)<或其他的半定量计分系统病变轻微。隐匿性慢性乙型肝炎血清HBsAg阴性但血清和(或)肝组织中HBVDNA阳性并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗HBs、抗HBe和(或)抗HBc阳性。另约隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。丙型肝炎急性丙型肝炎:临床符合急性肝炎血清或肝内HCVRNA阳性或抗HCV阳性但无其它型肝炎病毒的急性感染标志者。慢性丙型肝炎:临床符合慢性肝炎除外其它型肝炎、血清抗HCV阳性或血清和或肝内HCVRNA阳性者。丁型肝炎急性丁型肝炎急性HDV、HBV同时感染:急性肝炎患者除急性HBV感染标志阳性外血清抗HDVIgM阳性抗HDVIgG低滴度阳性或血清和或肝内HDVAg及HDVRNA阳性。HDV、HBV重叠感染:慢性乙型肝炎患者或慢性HBsAg携带者血清HDVRNA和或HDVAg阳性或抗HDVIgM和抗HDVIgG阳性肝内HDVRNA和或肝内HDVAg阳性。慢性丁型肝炎:临床符合慢性肝炎血清抗HDVIgG持续高滴度HDVRNA持续阳性肝内HDVRNA和或HDVAg阳性。戊型肝炎急性肝炎患者血清抗HEV阳转或滴度由低到高或抗HEV阳性>:或斑点杂交法或RTPCR法检测血清和或粪便HEVRNA阳性。抗HEVIgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。鉴别诊断其他原因引起的黄疸溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸其他原因引起的肝炎其他病毒引起的肝炎感染中毒性肝炎药物引起的肝损害酒精性肝炎自身免疫性肝病脂肪肝及妊娠期急性脂肪肝肝豆状核变性预后㈠急性肝炎㈠急性肝炎甲肝预后良好多在个月内临床康复。急性乙肝大部分可完全康复约~转为慢性或病毒携带。急性丙肝多转为慢性或病毒携带。急性丁肝重叠HBV感染时约转为慢性。戊肝病死率一般为~。妊娠后期合并戊肝病死率~。㈡慢性肝炎㈡慢性肝炎轻度慢性肝炎一般预后良好仅少数转为肝硬化。中度慢性肝炎预后较差较大部分转为肝硬化小部分转为肝癌。重度慢性肝炎发展为慢性重型肝炎或失代偿期肝硬化。㈢重型肝炎㈢重型肝炎预后不良病死率~。年龄较小、治疗及时、无并发症者病死率较低。急性重型肝炎存活者远期预后较好多不发展为慢性肝炎和肝硬化。亚急性重型肝炎存活者多数转为慢性肝炎或肝炎肝硬化。慢性重型肝炎病死率最高可达以上存活者病情可多次反复。㈣淤胆型肝炎㈣淤胆型肝炎急性淤胆型肝炎预后较好一般都能康复。慢性淤胆型肝炎预后较差容易发展为胆汁性肝硬化。㈤肝炎肝硬化㈤肝炎肝硬化静止性肝硬化可较长时间维持生命。活动性肝硬化预后不良。治疗㈠急性病毒性肝炎㈠急性病毒性肝炎急性甲型、乙型和戊型肝炎:对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎较易发展为重型肝炎应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎:尽早抗病毒治疗早期应用干扰素可减少慢性化加用利巴韦林口服~mgd可增强疗效。㈡轻度慢性肝炎㈡轻度慢性肝炎一般治疗:合理休息、饮食、心理平衡对症治疗非特异性护肝药:维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等降酶药:甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等退黄药:茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等抗病毒治疗:α干扰素、核苷类似物等免疫调节治疗:胸腺肽等抗肝纤维化治疗图乙型肝炎抗病毒治疗示意图α干扰素抗病毒治疗适应证α干扰素抗病毒治疗适应证治疗慢性乙型肝炎的指征HBV复制血清ALT异常治疗慢性丙型肝炎的指征血清HCVRNA()和或抗HCV()血清ALT升高或肝活检证实为慢性肝炎α干扰素抗病毒治疗禁忌证α干扰素抗病毒治疗禁忌证血清胆红素升高>倍正常值上限失代偿性肝硬化自身免疫性疾病有重要脏器病变α干扰素抗病毒治疗剂量及疗程α干扰素抗病毒治疗剂量及疗程用法:普通干扰素每次~MU推荐剂量为每次MU每周次皮下或肌肉注射疗程年根据病情可延长至年。长效干扰素(PEG干扰素)每周次疗程年。治疗丙型肝炎可将疗程延长至个月且可联用利巴韦林。α干扰素治疗慢乙肝的疗效评定标准α干扰素治疗慢乙肝的疗效评定标准完全应答(显效):ALT复常HBVDNA、HBeAg、HBsAg均阴转部分应答(有效):ALT复常HBVDNA和HBeAg阴转但HBsAg仍阳性无应答(无效):未达到上述指标者持续应答:完全应答(显效)或部分应答(有效)者停药后~个月仍为显效或有效者复发:治疗结束时为显效和有效停药~个月内出现ALT异常及HBVDNA阳转者为复发。α干扰素治疗丙型肝炎的疗效评定标准α干扰素治疗丙型肝炎的疗效评定标准完全应答:ALT复常及HCVRNA转阴部分应答:ALT复常但HCVRNA未阴转或HCVRNA转阴但ALT未复常无应答:ALT仍异常HCVRNA仍阳性持续应答:停药后~个月内仍完全应答者复发:治疗结束时为完全应答停药~个月内出现ALT异常及HCVRNA阳转者。干扰素抗病毒机制示意图干扰素抗病毒机制示意图类流感综合征通常在注射后~h发生骨髓抑制表现为粒细胞及血小板计数减少神经精神症状如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病失眠、轻度皮疹、脱发出现少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时应停药观察诱发自身免疫性疾病如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等。α干扰素抗病毒治疗的不良反应核苷(酸)类似物抗病毒药核苷(酸)类似物抗病毒药核苷(酸)类似物仅用于乙型肝炎的抗病毒治疗可分为二类核苷类似物:包括拉米夫定、恩替卡韦、恩曲赛他平、替比夫定、克拉夫定等核苷酸类似物:包括阿德福韦酯、特诺福韦等。核苷(酸)类似物抗病毒机制核苷(酸)类似物抗病毒机制作用于HBV的聚合酶区通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苷终止链的延长从而抑制病毒复制。拉米夫定抗病毒机制示意图A.拉米夫定(lamivudine):剂量为每日mg。耐受性良好。随用药时间的延长患者发生病毒耐药变异的比例增高。阿德福韦酯(adefovirdipivoxil):剂量为每日mg。在较大剂量时有一定肾毒性。应定期监测血清肌酐和血磷。其耐药发生率较低。恩替卡韦(entecavir):每日口服mg对发生YMDD变异者剂量每日mg。对初治患者治疗年时耐药发生率为。替比夫定(telbivudine):剂量为mg每天一次口服不受进食影响。具有良好的安全性和耐受性。美国FDA药物妊娠安全性分类的B级药物。治疗药物选择治疗的疗程根据患者情况而定:HBeAg阳性慢乙肝患者:HBeAg血清转换后继续用药年以上HBeAg阴性慢乙肝患者:至少年以上肝硬化患者:需长期应用。核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。抗病毒治疗疗程㈢中度和重度慢性肝炎㈢中度和重度慢性肝炎除上述治疗外应加强护肝治疗免疫调节药物也可适当选用㈣重型肝炎㈣重型肝炎一般和支持疗法绝对卧床休息密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质以控制肠内氨的来源。静脉滴注~葡萄糖溶液补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。㈣重型肝炎㈣重型肝炎促进肝细胞再生胰高血糖素胰岛素(GI)疗法:胰高血糖素mg和胰岛素U加入%葡萄糖ml次d疗程天。其疗效尚有争议。肝细胞生长因子(HGF):为小分子多肽类物质。静脉滴注~mgd疗程一个月或更长可能有一定疗效。前列腺素E(PGE):可保护肝细胞减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环促进肝细胞再生。静脉滴注~μgd。并发症的防治:肝性脑病的防治氨中毒的防治:低蛋白饮食酸化及保持大便通畅口服诺氟沙星以抑制肠道细菌降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁)。恢复正常神经递质:左旋多巴维持氨基酸平衡:肝安防治脑水肿:使用脱水剂、速尿积极消除其诱因:并发症的防治:上消化道出血的防治:使用足量止血药物输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶原复合物等。继发感染的防治:合理使用抗生素肝肾综合征的防治:扩张血容量可用增加肾血流量的药物可肌肉或静脉注射呋塞米(速尿)。必要时也可采用人工肝支持系统进行血液滤过治疗。肝衰竭的抗病毒治疗重型肝炎(肝衰竭)患者HBV复制活跃(HBVDNA≥拷贝ml)应尽早抗病毒治疗抗病毒治疗药物选择以核苷类药物为主不主张使用干扰素类抗病毒治疗对患者近期病情改善不明显但对长期治疗及预后有重要意义。人工肝支持系统人工肝支持系统人工肝支持系统是一套治疗肝功能衰竭的系列组合方法它借助非生物型或生物型的体外装置清除各种有害物质暂时代偿肝脏的部分功能从而使肝细胞得以再生直至自体肝脏恢复或等待机会进行肝移植。目前的人工肝多数只能取代肝脏的部分功能因此又被称为人工肝支持系统(artificialliversupportsystemALSS)简称人工肝。表人工肝支持系统的分型人工肝支持系统治疗的适应证人工肝支持系统治疗的适应证各种原因引起的肝衰竭早、中期PTA在~之间和血小板>×L为宜晚期肝衰竭患者也可进行治疗但并发症多见应慎重未达到肝衰竭诊断标准但有肝衰竭倾向者也可考虑早期干预晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期。人工肝支持系统治疗的禁忌证人工肝支持系统治疗的禁忌证有严重活动性出血情况、出现DIC者。对治疗过程中所用药品如血浆、肝素、鱼精蛋白等高度过敏者。循环功能衰竭者。心脑梗塞非稳定期者。严重全身感染者。妊娠晚期。人工肝支持系统治疗的并发症人工肝支持系统治疗的并发症出血插管处出血消化道出血皮肤黏膜出血凝血灌流器凝血留置管凝血低血压继发感染与人工肝治疗管路有关的感染血源性感染失衡综合征溶血空气栓塞过敏反应肝移植肝移植肝移植:该技术治疗终末期肝病基本成熟。肝(干)细胞移植:肝细胞移植是将正常成年肝细胞、不同发育阶段肝细胞、肝潜能细胞、修饰型肝细胞以及相关生长刺激因子通过不同途径移植到受体适当的靶位使之定居、增殖、重建肝组织结构以发挥正常肝功能的肝组织工程。图肝移植术所摘除的病肝图肝移植术所移植的供体肝干细胞研究预防控制传染源急性患者隔离期:甲、戊肝病后周乙肝HBsAg阴转丙肝HCVRNA阴转慢性患者病毒携带者(乙、丙型):加强管理切断传播途径甲、戊型:重点搞好卫生措施乙、丙、丁型:重点防止血液体液传播保护易感人群主动免疫:甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗被动免疫:甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG(高滴度抗HBVIgG)乙型肝炎疫苗乙型肝炎疫苗发展史接种方法暴露前后预防免疫效果复种学习重点学习重点病原学:乙型肝炎病毒的抗原、抗体系统及其亚型。临床表现:病毒性肝炎的临床类型及各型肝炎的临床特点特殊人群肝炎的临床表现重型肝炎的并发症。诊断:流行病学资料、临床表现、实验室诊断。实验室诊断及其临床意义:病原学肝功能生化学AFP肝纤维化指标PTA检查。鉴别:与其他原因引起肝细胞性黄疸的疾病鉴别。治疗:综合治疗重型肝炎的治疗原则与并发症的治疗。预防:主动免疫预防被动免疫预防(HBIG的应用)。慢性(乙型、丙型)肝炎的抗病毒治疗(药物的种类、适应证、禁忌证、不良反应)鉴别诊断:与其他原因引起的黄疸(阻塞性黄疸、溶血性黄疸)的鉴别。学习难点典型病例女

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