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第八节 急性呼吸窘迫综合征
【 病史采集 】
1. ARDS发病大多隐匿,容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。
2. 典型症状为呼吸频数,呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰,晚期可咳血水样痰。神志
表
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现为烦躁、恍惚或淡漠。
【 体格检查 】
呼吸频数、呼吸窘迫,常>28次/分,紫绀显著,早期肺部无特殊,随着病情的发展可出现“三凹征”、肺部干湿罗音。
【 实验室检查 】
需作外周白细胞计数与分类、血气
分析
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、X线检查和呼吸系统总顺应性测定。
【 诊 断 】
依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断,尚无统一
标准
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。
主要诊断依据:
1. 具有可引起ARDS的原发疾病。
2. 呼吸频数或窘迫>28次/分。
3. 低氧血症:PaO2<8kPa(60mmHg),或氧合指数(PaO2/FIO2)<300(PaO2单位为mmHg)。
4. X线胸片示肺纹理增多、模糊,或呈斑片状、大片状阴影。
5. 除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。
典型的ARDS临床过程可分为四期:
(1)Ⅰ期:以原发病为主,可无呼吸窘迫征象。
(2)Ⅱ期:潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6~48小时内,呼吸频率增加,PaO2轻 度降低,PaCO2降低,肺部体征及胸部X线无异常。
(3)Ⅲ期:急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫,肺部有干、湿罗音,胸部X线有小片状浸润影,以后可融合成实变影,PaO2明显下降。
(4)Ⅳ期:终末期。进行性昏迷,PaO2急剧下降,PaCO2增高,继之心衰,周围循环衰竭,以至死亡。
须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。
【 治疗原则 】
1.控制感染:严重感染是ARDS的首位高危因素,也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象,及时选用有效抗生素。
2.通气治疗:
(1)鼻导管和面罩吸氧多难奏效,当FiO2>0.5、PaO2<8.0kPa、动脉血氧饱和度<90%时,应予机械通气。
(2)呼气末正压通气(PEEP)是常用模式,所用压力从0.3~0.5kPa开始,最高不超过2.0kPa,PaO2达到10.7kPa(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且稳定12小时以上者,可逐步降低PEEP至停用。推荐使用的
方法
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有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP;低潮气量通气加适度PEEP;改良体外膜氧合器(ECMO)等。
3.对于急性期患者应控制液体量,保持较低的血管内容量,予以液体负平衡,在血液动力学稳定的情况下,可酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在1.87~2.13kPa(14~16cmH2O)之间。
4.药物治疗,调控全身炎症反应:如布洛芬及其它新型非类固醇类抗炎药;应用山莨菪碱治疗ARDS患者,10~20mg,每6h静脉滴注一次,收到较好疗效;不主张常规应用皮质激素以防治ARDS,但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者,早期应用甲基强的松龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。
( 张 敏 )
第九节 重症支气管哮喘
【 病史采集 】
1.详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义的有关症状及治疗经过。
2.重点了解急性重症哮喘形成的诱因,包括有无哮喘触发因素持续存在、激素使用不当、呼吸道感染、精神因素以及并发症等。
【 体格检查 】
1.紫绀、呼吸频率>30次/分。
2.辅助呼吸肌收缩,表现为矛盾呼吸运动。
3.广泛的吸气和呼气哮鸣音,危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失,表现为“沉默胸(silent chest)”。
4.多有心动过速,心率>120/分,可出现奇脉。
5.常有大汗,不能斜躺,喜坐位或前弓位,不能入睡,不能表达一句完整的句子甚至单词。
6.发作时间持续24小时或以上,经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态。
【 实验室检查 】
1.肺功能:FEV1<25%预计值、呼吸峰流速(PEFR)<60L/min、VC<1.0L应视为严重哮喘发作。血气分析:PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2>6Kpa (45mmHg);单纯性呼吸性碱中毒最常见,进一步加重可见呼吸性酸中毒。
2.胸部X线检查:表现过度充气,监测有无气胸、纵隔气肿发生。
3.检测血清电解质、尿素氮和肌酐。
【 诊断和鉴别诊断】
根据病史,典型的症状、发作时的体征,肺功能检查和用药效果,不难确定诊断。诊断哮喘发作分为轻、中、重和危重四度。
应该牢记的是,哮喘急性发作最重要的危害不是它的时间,而是它的严重性。严重的哮喘发作可能是致命的,必须认真确定发作的严重程度,避免低估。
急性重症哮喘需与急性左心衰、上呼吸道阻塞及肺曲菌病相鉴别。
【 治疗原则 】
1.院前:
(1)鼻导管给氧。
(2)尽快使用沙丁胺醇(舒喘宁)吸入。
(3)强的松30~60mg口服或(和)氢化考的松200mg静脉滴注。
2.院内:
(1)继续吸氧,可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗,使PaO2>8.0kPa,氧饱和度在90%以上。
(2)定量气雾剂(MDI)和雾化吸入沙丁胺醇或叔丁喘宁,无高血压、心脏病的患者可皮下注射沙丁胺醇0.25~0.5mg,必要时可静脉给药。
(3)对未用过茶碱的患者可于20分钟内静脉输入5mg/kg氨茶碱,对已用过茶碱者或病史不清者应直接给予维持量0.8~1.0mg/kg.h,严密观察其毒副作用。
(4)用MDI吸入异丙溴化托品60~80ug,每日4次。
(5)糖皮质激素:静脉给予氢化考的松200mg,以后每6h一次,每日用量400~600mg,必要时可达1000mg以上;酒精过敏者可用甲基强的松龙40~80mg,每4~6h重复一次;缓解后可改为口服。吸入性皮质激素不适用于重症患者。
(6)补液及纠正酸碱失衡:不能经口摄入时,静脉补液2500~3000ml/24h,足够纠正脱水,无脱水者一般情况下1500ml生理盐水可维持水化,过多液体反会增加肺水肿的危险性。pH<7.2时需要补碱,可补小剂量5%碳酸氢钠(40~60ml),切忌矫枉过正。
(7)伴感染者使用抗生素。
(8)严重呼吸衰竭时需机械通气治疗。
( 张 敏 )
第十节 弥散性血管内凝血
【 病史采集 】
1.有无易引起弥散性血管内凝血(DIC)的基础疾病,尤其是感染、组织创伤、手术、产科意外和肿瘤;
2.有无外伤或手术后出血情况;
3.有无使用抗凝药物,入院前肝素使用情况,血液制品使用情况。
【 体格检查 】
1.全身检查:体温、脉博、呼吸、血压、神志以及与心、肺、肝、肾、脑相关体征;
2.专科检查:
(1)多发性出血倾向,尤其注意有无注射部位和切口的渗血及皮肤大片瘀斑;
(2)多发性微血管栓塞的体征(皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死和早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全)。
【 实验室检查 】
1.血、尿、粪常规,肝肾功能,血电解质;
2.诊断DIC应送检的项目包括血小板计数、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、3P试验;溶栓二聚体II(D-Dimer)。并根据病情变化,动态观察上述结果;
3.有条件时,可查纤溶酶原、血、尿FDP,血浆β—TG或PF4及TXB2以及AT—Ⅲ含量及活性,血浆因子ⅤⅢ:C活性等。
【 诊断标准 】
1.临床存在易引起DIC的基础疾病,并有下列一项以上临床表现:
(1) 多发性出血倾向;
(2) 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;
(3) 多发性微血管栓塞的症状和体征,如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。
2.实验室检查:
同时有下列三项以上异常。
(1) 血小板计数<100×109/L或呈进行性下降。
(2) 血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或呈进行性下降。
(3) 3P试验阳性或血浆 FDP>20mg/L(肝病 FDP>60mg/L),或 D—二聚体水平升高(阳性)。
(4) 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上(肝病者凝血酶原时间延长5秒以上)。
(5) 周围血破碎红细胞>2%。
(6) 纤溶酶原含量及活性降低。
(7) 抗凝血酶 Ⅲ(AT— Ⅲ)含量及活性降低。
(8) 血浆因子Ⅷ: C活性低于50%。
(9) 血浆凝血酶—抗凝血酶试验(TAT)浓度升高。
(10) 血浆纤溶酶和纤维酶抑制物复合物浓度升高。
(11) 血(尿)纤维蛋白肽A(FPA)水平增高。
【 鉴别诊断 】
1.原发性纤维蛋白溶解症。
2.重症肝病出血。
3.Vit K缺乏症。
【 治疗原则 】
1.对病因及原发病的治疗是终止DIC的根本
措施
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。
2.肝素的应用:肝素治疗急性DIC,成人首次可用5000u静脉推注,以后每6小时静滴500u~1000u。也可用肝素每次5000u皮下注射,Q8h。一般将APTT维持在正常值的1.5~2倍,TT(凝血酶时间)维持在正常值的两倍或试管法凝血时间控制在20~30分钟较为适宜。近年来肝素用量已趋小剂量化。
3.抗血小板药物:潘生丁每日400~600mg。低分子右旋糖苷,每次500ml静脉滴注。
4.补充血小板、凝血因子及抗凝血因子:如血小板明显减少,可输浓缩血小板;如凝血因子过低。可输新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀物及纤维蛋白原制剂。
5.抗纤溶治疗:抗纤溶药物在DIC早期忌用,只有当继发性纤溶亢进成为出血主要原因时才可与肝素同时应用。常用药有6—氨基己酸(EACA),止血芳酸(PAMBA)等。
( 杜 新 )
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