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4．肾脏的代偿
酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表
现为肾小管泌 H＋、NH3 增多，重吸收 NaHCO3 增加，补充血浆的 NaHCO3；
但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代偿作用。代偿是保持酸碱
内稳的重要机理。因此，当肺或肾的生理功能异常时，除本身可引起
原发性酸碱失衡外，还影响到代偿调节，这在分析酸碱失衡时务必注
意。
汉－哈二氏方程式重述上述观点：
考虑代偿机制时应注意几个原则，代偿需一定时间，代偿是有限度的。
如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒 10 分钟后呼吸增强，30 分
钟后即达代偿，12～24 小时达代偿高峰，代偿最大极限是 PaCO2 降到
10mmHg（1.33kpa）。
代谢性酸中毒的血气分析参数如下：
由于 HCO3-降低，所以 AB、SB、BB 值均降低，BE 负值增大，pH 下降，
通过呼吸代偿，PaCO2 继发性下降，AB16mmol/L 时，可以少补，或
者不补。
二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis )
血浆〔H2CO3〕原发性增高，引起 PH 值下降。
（一）原因和发生机制
1、CO2 排出障碍
（1）呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿等常造成急性呼吸性酸中毒；而
COPD，支气管哮喘等则造成慢性呼吸性酸中毒。
（2）呼吸肌麻痹
（3）呼吸中枢抑制
（4）胸廓病变
（5）肺部疾患：心源性急性肺水肿、重度肺气肿等。
2、CO2 吸入过多：较为少见
（二）机体代偿
因 CO2 排出受阻涉及呼吸功能障碍，呼吸系统往往不能发挥代偿
作用。NaHCO3/ H2CO3 缓冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对 H2CO3
进行缓冲，作用很弱。
1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲--是急性呼吸性酸中毒主要
代偿方式，血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。
（1）血浆碳酸升高
H2CO3→HCO3－＋ H＋进入细胞内，被细胞内蛋白质缓冲，HCO3－留在细
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胞外。
（2）CO2 迅速弥散入红细胞：CO2+H2O---H2CO3→HCO3－＋ H＋，H+主要
被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，HCO3－则与血浆中的 Cl-交换，结果
血浆 HCO3－略增加。维持 HCO3-/ H2CO3 比例。
但是急性呼酸时，通过以上方式提高血浆 HCO3－效果极微。所以，急
性呼酸时，pH 往往低于正常值，呈失代偿状态。
2．肾脏代偿---是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。
慢性呼酸指 24h 以上的 CO2 潴留，这时肾脏的代偿已经启动，而
且潜力很大，通过排 H+，重吸收〔HCO3－〕的能力增强，使 NaHCO3/ H2CO3
的比值维持 20：1，PH 在正常范围。
呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下：
PaCO2 增高，pH 降低。通过肾脏代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、
SB、BB、AB>SB，BE 正值增大。
（三）对机体的影响：
比代谢性酸中毒更严重，除了[H+]?以外，还有 PaCO2 ?引起的障碍。
1、对中枢神经系统的影响：典型表现为肺性脑病。
（1）CO2 对中枢神经系统的影响：严重失代偿可出现“CO2”麻醉，肺
性脑病。
CO2 为脂溶性易进入中枢神经系统内，而 HCO3-水溶性，极为缓慢
的通过血脑屏障，所以，脑脊液中的 pH 值下降的比一般细胞外液更
为显著，这也就说明了为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒
时较代谢性酸中毒时更为显著。
（2）CO2 使脑血管扩张：常引起持续性的头痛，尤以夜间和晨起时为
甚。
高浓度的 CO2 既能直接作用使脑血管扩张，又能刺激血管运动中
枢，间接引起血管收缩，且强度大于直接的扩血管作用；但是由于脑
血管壁上并无α受体，故 CO2 潴留引起脑血管舒张。
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2、对心血管系统的影响
（1）CO2 易进入细胞，使细胞内 pH 严重降低；
（2）更易发生高钾血症；
从而可导致心律失常。
（四）防治原则：
防治原发病，改善肺泡通气，使 Pa CO2 逐步下降，对肾代偿后代
谢因素也增高的患者，切记过急使用人工呼吸器使 Pa CO2 迅速下降到
正常，因肾对 HCO3-升高的代偿功能还来不及作出反应，结果又会出
现代谢性碱中毒。另外，慢性呼吸系酸中毒时，也要慎用碱性药物，
由于肾脏的排酸保碱作用，使 HCO3-升高，在未改善通气之前，使用
碱性药物，则可引起代谢性碱中毒。
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