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第二节 凝血与抗凝功能紊乱
一、凝血因子的异常
(一)与出血倾向有关的凝血因子异常
1、遗传性血浆凝血因子缺乏:
血友病 A、B、C 分别缺乏 FⅧ、FⅨ、FⅪ。vWF 缺乏可引起血管性假
血友病,并分两型;1 型是 vWF 缺乏,2 型是 vWF 质的异常。
2、获得性血浆凝血因子减少:
(1)生成障碍:①VitK 缺乏:依赖 VitK 的因子有 FⅡ、FⅦ、FⅨ、
FⅩ。②肝功能严重障碍。
(2)消耗过多:DIC 时。
(二)与血栓形成倾向有关的凝血因子的异常。
与基因等多因素有关。凝血酶、蛋白 C、蛋白 S 基因突变可促进血栓
形成。
二、血浆中抗凝因子的异常
抗凝因子异常主要与血栓形成倾向有关。
(一)AT-Ⅲ减少或缺乏:导致血栓形成倾向
1、获得性缺乏:
(1)合成减少:肠消化吸收蛋白障碍、肝功能严重障碍、口服避孕
药时的雌激素增加。
(2)丢失和消耗增多:肾病综合症、大面积烧伤。DIC。
2、遗传性缺乏。
(二)蛋白 C 和蛋白 S 缺乏
1、获得性缺乏:蛋白 C 和 S 均依赖 VitK。所以 VitK 缺乏克导致缺
乏,另外口服避孕药、妊娠等都是原因。
2、遗传性缺乏和 APC 抵抗
(1)蛋白 C 缺乏、异常症:基因突变
(2)蛋白 S 缺乏、异常症:PS 是 APC 分解 FⅤa、FⅧa 的辅助因子
(3)APC 抵抗:正常情况下,血浆中加入 APC,可以使部分凝血酶原
时间延长。产生 APC 抵抗的原因:抗 PC 抗体、PS 缺乏和抗磷脂抗体
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以及 FⅤ、FⅧ基因突变等。
三、血浆中纤溶因子的异常
(一)纤溶亢进引起的出血倾向
纤溶亢进的原因:富含纤溶酶原激活物的器官受损而释放、某些
恶性肿瘤释放大量 tPA、肝脏严重的功能障碍、DIC 后的继发性纤溶
亢进、溶栓药物引起的纤溶亢进。
遗传性的少见。
(二)纤溶功能降低与血栓形成倾向
遗传性原因、获得性原因(动、静脉血栓形成、高脂血症、口
服避孕药等)
四、血细胞的异常
(一)血小板的异常
1、血小板减少:再障、急性白血病等引起的生成障碍;特发性血小
板减少性紫癜引起的破坏增多;脾功能亢进等引起的分布异常。
2、血小板增多:骨髓增生性疾病(慢粒、真性红细胞增多症等)引
起的原发性增多;急性感染、溶血等引起的继发性增多。
3、血小板功能异常
遗传性因素和获得性因素(尿毒症、肝硬化、急性白血病等时功能降
低、而血栓性疾病—糖尿病、高脂血症、妊高症时功能升高)
(二)白细胞异常:增多后可造成毛细血管血流受阻,可诱发微血栓。
另外可以起出血倾向。
(三)红细胞异常:增多可引起 ADP 增多,促进血小板聚集和血栓形
成。
五、血管的异常
(一)血管内皮细胞损伤:
损伤后导致凝血、抗凝和纤溶功能平衡紊乱,导致明显的血栓形
成倾向。
(二)血管壁结构的损伤。
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第三节 弥散性血管内凝血
基本特点是:致病因子作用—凝血因子和血小板激活—大量促凝
物质入血—凝血酶增加—微循环广泛微血栓形成;微血栓形成--消耗
大量凝血因子和血小板—继发性纤溶功能增强—出血明显出现、休
克、器官功能障碍和溶血性贫血等。
一、原因和发病机制
原因:最常见的感染性疾病,其次为恶性肿瘤。产科意外、大手术和
创伤也常见。
主要机制:组织因子的释放;血管内皮细胞损伤及凝血、抗凝功能失
调、血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质的入血。
二、影响 DIC 发生发展的因素
1、单核巨噬细胞系统功能受损:
可促进 DIC 发生。例如全身性 Shwartzman 反应,由于第一次注入
小剂量内毒素,使单核巨噬细胞系统功能封闭,第二次注入内毒素则
易引起 DIC。
2、肝功能严重障碍
主要的抗凝物质在肝脏合成。
3、血液高凝状态:
妊娠 3 周开始孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多,而 AT-Ⅲ、
tPA、uPA 降低。胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物增多。酸中毒也
是原因。
4、微循环障碍:休克导致的微循环障碍。红细胞聚集、血小板聚集,
以及酸中毒及内皮损伤都有利于 DIC 的发生。
另外,临床上不当使用纤溶抑制剂,过度抑制纤溶,而导致高凝。
三、DIC 的分期和分型
(一)分期
高凝期—消耗性低凝期—继发性纤溶亢进期
(二)分型
1、DIC 发生的快慢分:
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急性型:休克和出血为主,病情迅速恶化。分期不明显、实验室
检查明显异常。常见于:严重感染、异型输血、严重创伤和急性移植
排斥反应。
慢性型:病程长,单核巨噬细胞系统功能较健全。临床
表
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现轻。
常以某器官功能不全为表现。此型有时仅有实验室异常。常见于:恶
性肿瘤、教员并、慢性溶血性贫血。
亚急性:病因为恶性肿瘤转移、宫内死胎等。
2、按 DIC 的代偿情况分
失代偿型:特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成。常见于急
性型。实验室检查可见血小板和纤维蛋白原明显减少。
代偿型:凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本保持平衡。实验
室检查常无异常。
过渡代偿型:凝血因子和血小板代偿型生成迅速,甚至超过消耗。
常见于慢性 DIC 或恢复期 DIC。
局部 DIC:病变局部有凝血过程的激活,主要产生局限于某一器官的
多发性微血栓症。
四、DIC 的功能代谢变化
主要表现以出血和微血管中微血栓的形成最为突出。
1、出血:常常是 DIC 最初的表现。
机制:凝血物质被消耗而减少;纤溶系统激活;FDP(纤维蛋白
降解产物)的形成。
FDP 片段的检查中最有意义的是“3P”试验和 D-二聚体检查。
“3P”试验:也叫鱼精蛋白副凝试验,DIC 患者阳性。
方法
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:将
鱼精蛋白加入患者血浆后,可与 FDP 结合,使血浆中原与 FDP 结合的
纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
D-二聚体检查:是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。原发性纤溶亢进
时,血中 FDP 升高,但 D-二聚体并不升高。继发性纤溶时,才会产
生 D-二聚体。目前认为该检查是 DIC 诊断的重要指标。
D-二聚体还可以用于血栓性疾病。溶栓药物使血栓迅速溶解,D-
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二聚体明显升高,如溶栓药物已获疗效,则 D-二聚体升高后很快下
降,如升高后维持在高水平,则提示药物用量可能不足。
2、器官功能障碍:主要是全身微血管微血栓形成。导致缺血性器官
功能障碍。
累及肾上腺,皮质出血坏死--出现华-佛综合征。累及垂体,可导致
席汉综合征。
3、休克
4、贫血:特殊类型的贫血—微血管病性溶血性贫血。特征是外周血
涂片可见裂体细胞(特殊形态各异的变形红细胞)。主要原因是:纤
维蛋白丝在为血管腔内形成细网。
五、DIC 防治的病理生理基础
防治原发病、改善微循环、建立新的凝血纤溶之间的动态平衡
第十二章 休克
历史回顾
整体(50 年代以前):外周循环衰竭、 Bp ?
组织( 50 年代末~60 年代):微循环学说
细胞、分子(70 年代以来):细胞、体液因子
一、概述
(一)概 念:越来越多的学者认为,休克是多病因、多发病环节、
有多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能
障碍为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身
调节紊乱性病理过程。
(二)病因和分类
1、按病因分类:
(1)失血性休克:休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速
失血超过总血量的 20%左右,即可引起休克。
大量失液(剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等),也可引起血容量与有
效循环血量锐减。
(2)烧伤性休克:此种休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期则因
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继发感染可发展为感染性休克。
(3)创伤性休克:此类休克的发生,与失血以及强烈的疼痛刺激有
关。
(4)感染性休克:严重感染可引起,在革兰阴性细菌引起的休克中,
细菌内毒素(有效成分为脂多糖 LPS)起重要作用。
(5)过敏性休克:此类休克为 I 型变态反应。发病与 IgE 和抗原在
肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量释放入血,导致血管舒张,
血管床容积增大,毛细血管通透性增加有关。
(6)心源性休克:各种心脏疾患(大面积心梗、严重心律紊乱等)
可引起心输出量急剧减少,有效循环血量和灌流量显著下降。
(7)神经源性休克:常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张,
外周阻力降低,回心血量减少,血压下降。
2、按休克发生的起始环节分类
所有休克共同的环节是血容量减少、血管床容积增大、心输出量
急剧降低,从而导致有效循环血量锐减,组织灌注量减少。
(1)低血容量性休克:见于失血、失液、烧伤等。机制:大量体液
丧失使血容量急剧减少,静脉回流不足、心输出量减少和血压下降,
压力感受器的负反馈调节冲动减弱,引起交感神经兴奋,外周血管收
缩,组织灌流量减少。临床症状:“三高一低”--中心静脉压(CVP)、
心输出量(CO)、动脉血压降低(BP);而总外周阻力(TPR)增高。
(2)血管源性休克:见于感染性、过敏性和神经源性休克。机制:
不同病因导致血管活性物质增加,致使小血管特别是腹腔内脏的小血
管舒张,血管床容积扩大导致血液分布异常,大量血液淤滞在舒张的
小血管内,使有效循环血量减少。
(3)心源性休克:心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循
环血量下降。
3、按血流动力学特点分类
休克类型
血流动力学特点
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别名
高排低阻型休克
TPR↓、CO↑、BP 稍↓、脉压↑、皮
温↑
暖休克
低排高阻型休克
TPR↑、CO↓、BP--、脉压↓↓、皮温
↓
冷休克
低排低阻型休克
CO↓、TPR↓、BP↓↓