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2、死亡(death)
(1)死亡的分类 :
生理性死亡: 指生命的自然终止,是因各器官的 老化而发生的
死亡
病理性死亡: 因为疾病而造成的病理性死亡。
(2) 死亡的过程:
①濒死期:亦称临终状态。其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑
制状态。
②临床死亡期:
临床死亡期的标志是: 心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。
③生物学死亡期:是死亡过程的最后阶段。从大脑皮层到各组织器官
均相继发生不可逆变化。
(3) 死亡及脑死亡的概念
死亡:是指机体作为一个整体的功能永久性停止。
脑死亡(brain death):是指全脑功能的永久性停止。
(4)脑死亡的判定标准:
①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性
②自主呼吸停止
③瞳孔散大或固定
④脑干神经反射消失
⑤脑电波消失
⑥脑血液循环完全停止
第三章 水和电解质代谢障碍
主要内容
? 水、电解质代谢的生理、生化基础
? 水钠代谢障碍:脱水、水中毒
? 钾代谢紊乱
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? 水肿
第一节、水、电解质代谢的生理、生化基础
一、 体液的含量与分布
二、 正常成人体液占体重的 60%:
其中细胞内液占 40%;细胞外液占 20%--包括血浆 5%、组织间液
15%
正常情况下体液总量有明显个体差异,主要受年龄、性别、体型胖瘦
的影响。
体型对体液总量的影响
体重 kg 体液总量% 总含水量 L
肥胖者 70 42.8 30
非肥胖者 70 64.2 40
三、成年人每日进出的水量
成年人每日水的出入量
水的入量(ml) 水的出量(ml)
食物中水 700 皮肤蒸发 500
代谢水 300 肺呼出 350
饮水 1000 -1500 粪便排水 150
肾脏排水 1000-1500
总量 2500 2500
四、细胞内外液电解质含量
阳离子(mmol/l) 阴离子 mmol/l
细胞外液 Na+ Cl- HCO3-
(血浆) 140 104 24
细胞内液 K+ HPO42- 蛋白质
150 40 67
五、体内水交换及体液的渗透压
体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。
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1、血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔,除蛋白质外,水和小分
子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代
表
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细胞外液电解质。
2、组织间液与细胞内液之间存在细胞膜,细胞膜对水和小分子溶质
(如尿素)可以自由通过,蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细
胞,但是其通过细胞膜并不自由,受多种因素制约,所以细胞内外离
子成分不同,细胞内阳离子主要是 K+,细胞外阳离子主要是 Na+。细
胞内外 Na+ 、K+之所以保持显著的浓度差,主要是细胞膜上存在钠泵。
3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目,体液内起渗透作用
的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的,当出现压差时,
主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。血浆和组织间液的
渗透压主要是由单价离子 Na+,Cl-和 HCO3-产生。维持细胞内液渗透压
的主要是 K+,HPO4-。
六、消化液的特点
人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大
量消化液,成年人达 8000m1/ 日,消化液完成消化功能后几乎全部
重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同,胃液中主要含 Cl- 、
HCO3- 为零呈酸性;小肠中胰液、胆汁、肠液主要含 Na+ 、 HCO3- 为
碱性;各阶段消化液中所含 K+ 和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾
病状态下,如呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液,导致
水、电解质代谢紊乱。
七、水、电解质平衡的调节
人体水、电解质平衡受神经和体液的调节,通过改变肾脏对水的
排出量和控制肾脏对 Na+的重吸收,维持细胞外液的容量和渗透压相
对稳定。
1、抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)
ADH 释放:? 渗透压升高作用 ? 非渗透压因素(血容量和血
压变化)
当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使
ADH 分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使 ADH 分
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泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多,细胞外液渗透压下降,
容量增加。相反,当渗透压下降,血容量增多时,可出现上述相反机
制,使 ADH 分泌减少,肾远曲小管和集合管重吸收水减少;渗透压
回升,血容量减少。
2、渴中枢
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有
部分重叠。渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体
主动饮水补充水的不足。
3、醛固酮(aldosterone):
是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持
水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,
是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时,刺激
肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮
分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液
容量增多;相反细胞外液容量增多时,通过上述相反的机制,使醛固
酮分泌减少,肾重吸收钠水减少,细胞外液容量下降。血钠降低,血
钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。
4、心房利钠因子
(1)减少肾素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;(3)对抗血管紧张素
的缩血管效应;(4)拮抗醛固酮的滞钠作用。