简述论述题
1.开放骨折的Gustilo分型?
Ⅰ型:伤口长度小于1cm,一般为比较干净的穿刺伤,骨尖自皮肤内穿出,软组织损伤轻微,无碾挫伤,骨折较简单,为横断或短斜形,无粉碎。
Ⅱ型:伤口超过1cm,软组织损伤较广泛,但无撕脱伤,亦无形成组织瓣,软组织有轻度或中度碾挫伤,伤口有中度污染,中等程度粉碎性骨折。
Ⅲ:软组织损伤广泛,包括肌肉,皮肤及血管、神经,有严重污染。
ⅢA型:尽管有广泛的撕脱伤及及组织瓣形成,或为高能量损伤,不管伤口大小,骨折处有适当的软组织覆盖。
ⅢB型:广泛的软组织损伤和丢失,伴有骨膜剥脱和骨暴露,伴有严重的污染。
ⅢC型:伴有需要修复的动脉损伤。
2.骨延迟愈合的原因?
1.技术因素:
1.感染:2.治疗不当:A.过度牵引,B.固定不当,C.肌肉收缩导致骨折分离,D.开放性,粉碎性骨折导致骨缺损,E.骨折端对位不当导致异物间隔。
2.生物学因素:
1.骨痂形成障碍。
2.骨痂钙化障碍。
3.区域性加速现象低下。
4.异常分化。
5.骨改建异常。
6.骨塑形异常。
7.力学对骨塑形的影响。
3.联合因素。
3.骶骨骨折的分类及临床意义?
1983年Denis根据CT
分析
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将骶骨骨折分为三区:
Ⅰ区:骶骨翼骨折,腰5神经从其前方经过,骨折可损伤神经根,引起相应症状.
Ⅱ区:骶管孔区骨折,骶1、2、3孔区连续性中断,可损伤坐骨神经,但一般无膀胱功能障碍.
Ⅲ区:骶管区骨折,骶管骨折移位可损伤马尾,表现为骶区及肛门会阴区麻木及括约肌功能障碍。
4.Barton骨折的概念及分类?
1838年BartonJ.R.描述过一种腕关节半脱位伴随桡骨远端关节的骨折。Barton骨折很少见,目前一般将桡骨远端背侧缘、掌侧缘骨折,合并腕关节半脱位者统称Barton骨折。其分为两型:1、前缘(掌侧缘)2、背缘(后缘)。
1、Barton背缘骨折多为跌倒,腕背伸而前臂旋前,腕骨冲击桡骨远端关节面的背侧缘造成骨折。骨折块三角形,包括了关节面的1/3,腕关节呈半脱位状。牵引下易于复位,通常复位后以短臂石膏托固定于腕关节中立位,以防止再移位,应避免固定于掌屈位。4周后去固定,活动关节。
如果有不稳定倾向或再移位时,应考虑手术治疗,螺钉或克氏针内固定。
2、Barton前缘骨折多为摔倒时手背着地,应力延腕骨冲击桡骨远端的掌侧缘造成骨折。
其骨折块较小,可按Smith骨折
方法
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复位,或手术以托状钢板内固定。
5.Maisonneuve(梅宗讷夫)骨折?
一、定义:该骨折1840年由法国医师Maisonneuve首先报道,系指内踝骨折(或三角韧带断裂),下胫腓韧带损伤合并有腓骨的近1/3骨折。后多数人认为此是一种旋前外旋型损伤。
二、创伤病理:一般内踝骨折多有分离,骨折处于踝关节水平之下为撕脱所致。如果未发生内踝骨折,则三角韧带断裂。下胫腓前韧带断裂。骨间膜有不同程度的损伤,其断裂超过8CM(mm?),下胫腓关节出现分离,极不稳定。
三、临床表现:伤后踝部迅速肿胀,疼痛,以致不能行走和活动该关节,若骨间膜损伤严重,则小腿前外方肿胀亦明显,肿胀及压痛水平常代表骨间膜损伤水平。腓骨近段亦有压痛,肿胀。X线检查应包括踝关节及小腿上段,以免漏诊。
四、一般可以闭合复位,石膏托固定。但从早期活动,最大限度保存功能考虑,仍以早期手术内固定为宜。内踝骨折可用螺钉或张力带固定,如无骨折仅为三角韧带断裂,应修复三角韧带;腓骨上段可用钢板螺钉固定。下胫腓水平应以位置螺钉横穿固定。但由于正常时,踝关节伸屈时,踝穴存在微量的“开”、“合”运动,故下胫腓水平位置螺钉在骨折愈合后应尽早除去。
6.儿童骨折治疗原则?
1)、应熟知骨骺板的特殊手术解剖,几乎所有的骨骺板都是沿着关节形状而起伏走行的,不是一条直线。
2)、术中尽可能将骨折片及关节软骨解剖复位,这样可预防骨桥的形成和关节面的不平整。
3)、内固定材料易于取出。
4)、克氏针固定较螺钉固定好,克氏针不要交叉穿过骨骺板,而应与骨骺板平行。
5)、应用可吸收的缝合材料缝合。
6)、避免不必要的钻孔,以免引起医源性的病理骨折。
7.孟氏骨折的分型及治疗?
孟氏骨折是指尺骨近侧1/3骨折合并桡骨头脱位.
Ⅰ型(伸直型):占60%,尺骨任何水平的骨折,向前侧成角,合并桡骨头前脱位。
Ⅱ型(屈曲型):占15%,尺骨干骨折,向背侧成角,合并桡骨头后脱位。
Ⅲ型(内收型):占20%,尺骨近侧干骺断骨折,合并桡骨头的外侧或前侧脱位,仅见于儿童。
Ⅳ型(特殊型):占5%,桡骨头前脱位,桡骨近1/3骨折,尺骨任何水平的骨折。
1).孟氏骨折桡神经深支损伤是常见的合并症,应检查相应的神经功能。一般不需探查,桡骨头复位后几乎都能自行恢复。
2).治疗上趋于一致的意见是桡骨头脱位并无手术的必要,1,2,3型骨折闭合复位不能达到要求时尺骨切开复位,坚强内固定,对于4型骨折,应早期切开复位,尺桡骨均行坚强的内固定。
3).术后长臂石膏托固定制动4~6周,1,3,4型骨折固定于前臂旋转中立位,屈肘110度。2型骨折固定于屈肘70度位。
8.下尺桡关节半脱位的病因与治疗?
下尺桡关节半脱位常为骨折的后遗症,亦可为单纯下尺桡骨关节脱位。
稳定性:常由下尺桡掌侧韧带,下尺桡背侧韧带及三角纤维软骨盘维持。前臂旋前,下尺桡背侧韧带及三角纤维软骨盘的背侧缘紧张,旋后时,反之。
背侧或掌侧韧带的断裂,就会发生半脱位。
治疗:尺骨头向背侧半脱位,旋后位短臂石膏托固定5~6周。
尺骨头掌侧脱位,麻醉下复位,前臂旋后位,牵引,向背侧推压脱位的尺骨头,复位时弹响,复位成功后短臂石膏托固定于旋前位5~6周。
9.下胫腓联合损伤治疗进展?
手术指征:1).术中向外牵拉腓骨远端,分离>3CM(mm?),并伴有内踝(三角韧带)损伤; 2).下胫腓联合损伤伴腓骨近端骨折和内踝损伤.
由于手术并不复杂,大多数学者推荐如果术中发现下胫腓分离>2~3MM,即应进行手术内固定.
术中应注意以下几点:
1).固定部位应在下胫腓联合的近侧,距关节水平2~3MM,勿直接穿过联合;
2).固定时踝关节应处于最大背屈位;
3).固定螺钉应与下胫腓联合平行,并前倾30度,螺钉应穿过三层皮质骨固定。
术后
注意事项
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:
1).目前广泛接受的观点是,下胫腓联合分离不应当行坚强内固定,行坚强内固定将限制腓骨相对胫骨干的位移和旋转,从而影响踝穴对距骨运动顺应性的调节。
2).关于取钉问题,如无局部问题(如异物感,皮肤激惹)可不取钉。如果要取钉,至少12周以后再取,过早取钉,尤其是腓骨骨折尚未完全愈合时取钉这将影响踝穴的稳定性,从而导致取钉后下胫腓联合再次出现分离。
10.髋臼骨折的分度及处理?
一度:运动中心无变化,轻度洞状骨质缺损,和股骨头接触面积≥90%,处理:少量植骨
二度:运动中心上移<2㎝,顶部结构破坏、溶解。接触面积60~90%。 处理:适量植骨。
三度:运动中心上移>2㎝,顶部溶解,接触面积<60%,处理:结构性植骨,运用防内凸金属环。
11.髋关节骨折伴髋关节后脱位与坐骨神经损伤的临床表现?
一.坐骨神经损伤的临床特征:
髋臼骨折伴坐骨神经损伤常发生于髋关节后脱位。
临床上分为:单纯腓总神经损伤、腓总神经及胫神经联合损伤、单纯胫神经损伤。腓总神经分支的纤维少于胫神经,但腓总神经纤维的直径大于由少结缔组织中分离出的条索,故创伤时腓总神经束吸收的创伤能量要多一些。我们分析其原因可能为:腓总神经在坐骨大切迹与腓骨颈处相对固定,而胫神经仅固定于坐骨大切迹处,故作用于腓总神经上外力的相对缓冲程度较胫神经小,所以腓总神经受损的机率大。髋臼骨折致坐骨神经损伤主要是神经轴索断裂。
二.医原性坐骨神经损伤:
髋臼骨折治疗时所致的医原性性坐骨神经损伤占髋臼骨折脱位合并坐骨神经损伤的5%~12%。因手术中过度牵拉坐骨神经所致。行髋臼骨折内固定术时,髋关节前屈或内收位时坐骨神经易受损。此外,使用牵开器时脱位插入坐骨大切迹挤压神经、转孔器穿透、持续同侧膝关节伸直位牵引等均可导致医原性坐骨神经损伤。手术时保持患侧屈膝60度及髋关节后伸,可以减少坐骨神经张力,降低神经损伤机率,亦可改善坐骨神经局部的血液循环。
三.坐骨神经损伤后的预后:
坐骨神经腓总神经分支严重伤的恢复不理想,常遗有腓总神功能障碍,足下垂畸形。
12.骨盆骨折的分类?
Tile根据骨折稳定性提出分类:
(一):A型:稳定骨折:
A1型:不影响骨盆环完整的骨折,如骨盆边缘撕脱骨折。
A2型:移位较小的稳定骨折,如一侧耻骨上下支骨折、骶骨纵形骨折、单纯髂骨翼骨折(Duverney)。
A3型:未波及骨盆环的骶骨和尾骨横断骨折。
(二):B型:旋转不稳定、垂直稳定骨折:
B1型:分离型骨折,仅髂骨外旋不稳。
B2型:侧方挤压损伤,半侧骨盆内旋不稳。
B3型:双侧B型骨折。
(三):C型:旋转及垂直均不稳定骨折:
C1型:单侧损伤失稳。
C2型:双侧损伤失稳。一侧为C型,对侧为B型损伤。
C3型:双侧C型骨折。临床上骨盆环破裂合并髋臼骨折也称为C3型损伤。
骨盆桶柄样损伤分型属骨盆骨折TileB2型,为严重暴力所致,指一侧耻骨上下支骨折合并对侧骨盆后环损伤。受伤机制是侧方挤压暴力使患侧骨盆沿身体中轴向内侧旋转移位,耻骨联合跨越中线,对侧耻骨上下支骨折,形成类似“桶柄样”的畸形改变。
特点:
1.骨盆前后环均损伤,为不稳定型。2.骨盆畸形,桶柄侧下肢短缩,髋关节活动受限,病残率高。3.多见于年轻人,年轻女性可影响生育。4.存在继发出血的危险。5.易造成膀胱,尿道,阴道,腰骶神经等损伤。
采用手术方法治疗骨盆桶柄样骨折的优点。1.早期准确复位及有效固定是功能恢复避免病残的关键。2.纠正骨盆畸形。3.防止各种副损伤和并发症。4.早期止血,防止继发出血。
13.Segond fracture?
Segond骨折是指胫骨平台外侧撕脱骨折,一般在膝关节急性外伤时出现。就骨折本身而言,在临床上并不需要特别的手术治疗,但由于Segond骨折强烈提示前交叉韧带断裂,而前交叉韧带断裂在急诊时常常不容易诊断。
Segond骨折位于胫骨平台近端背侧,与外侧关节囊相连。其常合并有前交叉韧带断裂,故将Segond骨折作为诊断前交叉韧带断裂的强有力证据。(有时如果没有胫骨髁间棘撕脱骨折或Segond骨折时,由于血肿和疼痛的影响,诊断前交叉韧带断裂较困难,故可根据以下要点来分析:受伤时是否听到或感觉到断裂声;能否继续从事伤前的活动;受伤后膝关节开始肿胀,并在12小时内肿胀达到最高峰。
14.Pilon骨折:是指累及胫骨下关节面的胫骨下端骨折,可能伴有内、外或后踝骨折。其显著特点是粉碎性骨折、明显不稳定、关节受累。
15.骨筋膜室综合征:骨筋膜室综合征是由于外伤引起四肢骨筋膜室内压力增高,导致肌肉、神经缺血、坏死,临床表现为剧烈疼痛、相应肌肉功能丧失的一种骨科严重并发症,常见于前臂和小腿。若不及时诊断和处理,可迅速发展为坏死或坏疽,造成肢体残废,甚至危及生命。
筋膜间隙综合征(compartmentsyndrome)系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变,即由于间隙内容物的增加,压力增高,致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。实用骨科P328。
挤压综合征(crushsyndrome)系肢体、臀部等肌肉丰富部位受到压榨或长时间重力压迫,致肌肉坏死并引起高血钾、急性肾功能衰竭的综合征。]
16.骨传导试验:是骨骼检查时听诊的一种,即以震动的音叉放在肢体的远端对称的骨隆起处,用手指或啊诊锤叩击该处,将听诊器放在肢体近端对称的骨...正常骨传导音清脆,骨折时,由于骨正常的连续性部分或完全破坏,传导不良,传导音变为低沉或无传导音。
17.月骨脱位/经月骨周围脱位:多由间接外力引起,手掌着地摔伤,腕部处于极度背伸位,外力自上而下之重力与自下而上的反作用力,使桡骨远端诸骨与头状骨相挤压,桡骨与头状骨之间的掌侧间隙增宽,头状骨与月骨间的掌侧韧带与关节囊破裂,月骨向掌侧脱位。如月骨留于原位,而其他腕骨完全脱位时,即称为月骨周围脱位。若此种损伤并发骨折,则称经×骨月骨周围骨折--脱位。
18.骨骺损伤的分型方法?
I型:骨骺分离,占l6%。经骺板肥大细胞层分离,血运不受影响,一般不影响发育,伤后常受骨膜限制,移位不大。
Ⅱ型:骨骺分离骨折,最常见,占46%。损伤一端经肥大细胞层分离,另一端造成干骺端三角形撕脱骨折,成角的凹面骨膜完整,其凸面骨膜撕裂。易复位,骨骺血运不受影响,一般不发生生长紊乱。
Ⅲ型:骨骺部骨折,罕见,约占5%。骨折线与骨的长轴平行,骨折位于关节内,故恢复关节面的解剖十分重要,有移位者需要手术治疗,由于不影响骨骺的生长区域或血运,不影响生长发育。
Ⅳ型:骨骺干骺端骨折,常见,占30%。骨折线经骨骺、骺板、干骺端,如肱骨外髁骨折,由于骨折线经骺板的增殖细胞层,易发生骺板早闭,产生畸形愈合。
V型:骨骺板挤压伤,极为罕见,占1%。受伤当时难以在X线下发现异常,常误认为扭伤,日后发生生长紊乱,骺板早期融合产生畸形。
Salter-Harris骨骺损伤的分型:
Ⅰ型:骨骺分离,骨折线通过骺板软骨成熟区的细胞退化层。
Ⅱ型:骨骺分离并带小块干骺端骨片。
Ⅲ型:关节内骨折,骨折线开始于关节面,沿骺板软骨细胞退化层弯向骺板边缘。
Ⅳ型:关节内骨折,骨折线开始于关节面,经骨骺、骺板、和干骺端三部分。
Ⅴ型:骺板软骨压缩骨折。
Ⅵ型:骺板软骨膜环(Ranvier软骨膜沟)损伤。
Ogden增加了3种非涉及骺板的生长机构损伤
Ⅶ型:化骨核骨折及化骨核周缘骺软骨骨折。
Ⅷ型:干骺端横断骨折。
Ⅸ型:骨膜较大范围破坏或缺损。
19.骺板损伤的治疗原则?
1.Ⅰ、Ⅱ型闭合复位,超过1周不宜强行复位,尽量2期矫形。
2.Ⅲ、Ⅳ型切开复位恢复关节面平整及骺板对位。
3.忌用暴力挤压骺板、忌用器械撬压骺板、忌横向穿越骺板(克氏针垂直插入)、螺钉忌穿越骺板。
4.骺板骨折一般3-4周。愈合后及时取出内固定。
5.骨骺损伤导致骨骼生长障碍,最后结果需要1-2年确定。
20.骺板的组织学结构是什么?
从骨骺向干骺端可将骺板分为4个细胞层或软骨层:
1.静止细胞层,生发细胞层。
2.增殖细胞层,与静止细胞层合称软骨生长区。
3.肥大细胞层,软骨成熟区。
4.软骨内骨化层,细胞退化层或暂时钙化层。
21.论述骨折的愈合过程?
骨折为骨的完整性和连续性丧失,但骨具有较强的修复能力,最终骨折部能被新骨完全替代,恢复骨的原有结构和功能。和其它组织愈合不一样,骨折愈合后不会遗留瘢痕。骨折愈合是一个复杂的过程,受血供、力学环境等多种因素的影响,不同治疗方法和不同部位的骨折愈合过程各有特点。
(一)、通常我们对骨折愈合方式的认识源自动物长管状骨实验模型的研究结果。在局部制动、不进行内固定、骨折端较稳定的情况下,骨折愈合经历其自然的发展过程。一般需先经过纤维软骨阶段,最后才被骨完全替代,所以也被认为是一种间接愈合,或称'二期愈合'。它的发展可人为的分为三个阶段来叙述,各阶段的发展过程相互连接。
l.炎症阶段:骨折后骨和周围软组织的破坏可引起出血、细胞死亡和炎症反应,巨噬细胞和多核白细胞进入,清除坏死组织和细胞碎片。随着血肿的逐步清除、机化,新生血管长入,原始间充质细胞增殖,肉芽组织形成。这期间血小板、崩解组织、血管周围细胞都会释放出一些细胞因子,如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β系列(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等,它们将启动下一阶段的修复活动。
2.修复阶段:骨痂形成为此阶段的特征。骨痂内含有纤维、软骨和骨性成份。参与骨痂形成的细胞由原始间充质细胞分化而来,后者来自骨髓、骨外膜、骨内膜、血管内皮细胞、血管周围细胞等处。最早分化形成的细胞是成纤维细胞,它沿着增殖的血管芽侵入机化的血肿内,所分泌的Ⅲ型胶原构成骨痂中的纤维成分。随后通过原始间充质细胞向软骨细胞分化和软骨细胞增殖,Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量迅速增加,纤维基质中软骨小岛开始形成。骨折部位的稳定程度可能决定软骨痂形成的多少。在非制动和非坚强固定的骨折愈合过程中软骨成分多,而在绝对固定(absolutefixation)的骨折愈合过程中几乎看不到软骨成分。
骨性骨痂的形成通过两个途径:在修复阶段早期,靠近旧骨的地方有新的小梁骨形成,这种原位性骨形成不需经过软骨阶段。参与原位性骨形成的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。最终这种原位生长的小梁骨和软骨痂一起跨接了两个骨折端。在修复阶段的后期软骨痂再逐渐被骨性成分取代,即随着血管芽的侵入,破骨细胞(或应称破软骨细胞)降解软骨基质,成骨细胞进入并分泌Ⅰ型胶原等骨基质蛋白,最后经过矿化形成编织骨,骨折端之间形成完全的骨性连接。
3.塑形阶段:本阶段涉及破骨细胞吸收和成骨细胞的新骨基质形成,二者相互联系,但不是发生在同一部位。结果沿着骨的主要应力方向,编织骨中不需要的部份被吸收,需要的部份得到加强,最终被新形成的板层骨取代,髓腔再通,骨的原有结构和功能恢复。
(二)、在完全解剖复位和绝对固定的条件下,骨折端之间发生直接愈合,或称'一期愈合'。X线片上表现为没有外骨痂形成,骨折线逐渐消失。直接愈合的条件是骨折端的'密切接触'和'绝对稳定'。这有赖于准确的解剖复位和拉力螺钉或加压接骨板的绝对固定。但在显微镜下观察,骨折界面间几乎不可能达到如此完美的接触,总有一些部位未完全对合,导致接触面(或可能是接触点)间存在微小腔隙。因此,在组织学上又可将直接愈合分为两种:
间隙愈合:在'稳定'的间隙(<1mm)内,损伤后不久即有血管及原始间充质细胞长入,几天内成骨细胞分化增殖,在骨折端表面沉积类骨质。在较小间隙(150-200Μμm)内,直接形成板层骨。较大的间隙内则先形成编织骨,最后才被板层骨完全取代。板层骨通过塑形最终改建成正常骨组织。
接触愈合:在骨折端紧密接触的部分,骨重建单位可直接跨越骨折线,无内、外骨痂形成。实际上在加压接骨板等绝对固定下间隙和接触同时存在,而间隙面积大于接触部位。因此,间隙愈合构成了直接愈合的主要形式。
(三)、在非坚强固定的情况下,骨折愈合的方式类似于前面提及的间接愈合。所谓非坚强固定包括钢丝环扎及张力带固定、髓内钉、外固定,以及一些没能取得绝对固定的接骨板与螺钉。
如前所述,在'稳定'的间隙内发生直接愈合,而在非坚强固定的条件下,骨折间隙内存在'显微失稳',即骨折端之间有细微的活动存在,由此可以诱导骨的吸收,加宽骨折间隙。这种加宽了的间隙主要通过间接愈合的方式取得骨性连接。在普通接骨板和螺钉固定时骨折间隙增宽有时是十分危险的,接骨板螺钉本身会阻碍骨折端的接触,使外力不能通过骨折端而集中于接骨板螺钉上,最终会发生疲劳断裂或松动。相对而言,髓内钉固定有利于调整过宽的间隙,且能维持骨折端的稳定,允许患肢负重。
疲劳骨折:长期、反复、快速、轻微的伤力,集中于骨骼的某一部位,可出现疲劳骨折。疲劳骨折常发生于第2、3跖骨及腓骨下1/3。
22.脂肪栓塞综合征:脂肪栓塞综合征是在骨折或大手术后肺及脑等脏器出现脂肪栓子引起的一种临床综合征,危及人的生命。脂肪栓塞综合征主要表现为突然意识障碍,呼吸衰竭及低氧血症。
1、脂肪栓子是怎样形成的?
这是关于脂肪栓塞综合征的关键问题,目前尚无一致的结论。一种观点认为,骨折时局部脂肪组织碎裂,脂肪细胞释放出脂肪小滴,进入破裂的血管后造成脏器栓塞。支持这一观点的依据是,骨折后死亡的病例尸检时发现肺内有骨髓碎块和脂肪滴形成的栓子。动物实验也发现,在骨折动物的肺内有骨髓组织成分。如果阻断骨折处的血管可防止脂肪栓塞的发生,说明骨折处的骨髓脂肪组织成分进入血液循环是脂肪栓塞的重要一环。另一种观点认为,脂肪栓子是由血液中的脂肪成分形成的。创伤后人的血液处于高凝态,脂肪乳糜微粒增大,体积超过正常几十倍,甚至上百倍,造成器官血管栓塞。脂肪栓子在脂肪酶的作用下又被分解成甘油和游离脂肪酸,对脏器小血管产生毒性作用,引起血管炎症,组织渗出增多,导致肺水肿,严重影响肺功能,造成低氧血症。还有人认为脂肪栓塞是由上述两种机制共同引起的。
2.脂肪栓子对脏器功能的影响?
肺是脂肪栓子最先到达的部位。栓子堵塞肺的小动脉及毛细血管,造成肺的血液灌流障碍。于是,肺的气体交换障碍,导致缺氧。由于脂肪栓子分解出的游离脂肪酸的刺激,肺血浆渗出增加,形成肺水肿,进一步阻碍肺的气体弥散功能,加重低氧血症。这是造成死亡的重要原因。
肺内的栓子如小于20微米可通过肺循环进入全身血液循环,在肺以外的脏器,如脑、肾、心脏、眼底和皮肤造成栓塞。脑栓塞后出现中枢神经系统症状,表现为烦躁、嗜睡或昏迷。心脏栓塞后多数表现为心动过速。肾栓塞后尿出现脂肪滴。眼底及皮肤栓塞后出现出血点。
3.脂肪栓塞后的主要表现?
脂肪栓塞依据栓子的多少表现相差很大。有的急骤发病,迅速恶化。有的表现轻微,甚至仅有皮肤出血点。主要表现有:
呼吸系统:外伤后出现呼吸困难、胸闷及咳痰,痰中带血。有严重低氧血症。
神经系统:烦躁、嗜睡或昏迷。
皮肤:肩部、前胸及颈部出现多发出血点。
4.脂肪栓塞的诊断要点?
①有骨折或大型手术史;
②病人有呼吸功能障碍、意识障碍、皮肤及眼底有多发出血点;
③X线片示肺有“暴风雪”状阴影;
④低氧血症,动脉血氧分压低于8千帕;
⑤其它:发热、心动过速、尿中有脂肪滴、血小板减少等有重要诊断参考价值。
5.脂肪栓塞的治疗要点?
脂肪栓塞主要累及肺及大脑,影响呼吸及中枢神经功能,是造成死亡的主要因素。治疗重点是保护肺脏功能,纠正低氧血症;降低脑组织耗氧量,防止脑组织损伤加重。要迅速输氧,严重者用人工呼吸机加大输氧量。头部用冰袋降温、脱水,可行人工冬眠。静脉滴注低分子右旋酐降低血液粘稠度,对抗血液高凝状态。地塞米松能减轻炎性渗出,消除肺水肿。
6.脂肪栓塞综合征的预防?
由于脂肪栓塞综合征病情严重,死亡率高,预防工作很重要。
骨折后要尽早妥善固定,防止过多搬动以免增加骨折端血肿压力。严重骨折病人要及时补足液体,对抗血液高凝状态。病人要多饮水,保证充足的有效循环血量。中老年人要口服小剂量阿斯匹林,能起到抗凝作用。手术时勿用暴力,防止脂肪栓进入血管。
23.骨折愈合的机制是什么?
骨折后骨折端及周围组织将出现炎症反应、血肿机化、细胞增生及钙化等一系列过程,最后恢复骨的连续性,达到骨愈合。骨折愈合是一个很复杂的问题,受多种因素的影响。
1.骨愈合的细胞来源:
骨愈合过程中的细胞来源于外骨膜、内骨膜、骨髓、血肿及骨折端周围组织中的间充质细胞、皮质骨断端的哈氏管及松质骨的骨小梁等。其中,外骨膜细胞在骨折愈合中占重要地位,是骨折愈合最重要的因素。
2.成骨的方式:
?骨折愈合过程中有两种成骨方式:即膜内化骨及软骨内化骨。
膜内化骨 骨折后内、外骨膜所含的成骨性细胞增生,使骨折端连接。骨膜不断增厚,钙化成骨。内、外骨膜增生、钙化成骨,分别形成内骨痂和外骨痂。由骨膜增生、钙化成骨的过程称为膜内化骨。膜内化骨是皮质骨骨折愈合的主要机制。
??软骨内化骨 骨折断端及髓腔内的血肿形成血凝块与骨折周围损伤、坏死的软组织共同刺激形成无菌性炎症反应,毛细血管增生。毛细血管、吞噬细胞、成纤维细胞等向血肿侵入,逐步进行清除、机化,形成肉芽组织。肉芽组织进一步成熟,形成纤维组织,然后转变为暂时性软骨组织。软骨组织周边逐渐有骨母细胞侵入,替代软骨细胞。这时,局部细胞分泌磷酸酶增多,在磷酸酶的作用下大量磷酸根释出,与钙结合形成磷酸钙;沉积后原软骨组织就转变为骨组织。这一过程因从软骨组织开始转变为骨组织,称为软骨内化骨。软骨内化骨形成环形骨痂和腔内骨痂。环形骨痂在骨折断端之间,腔内骨痂位于髓腔内,将髓腔封闭。但在以后的改建过程中髓腔会重新开通。
?另外,骨折后在局部骨生长因子(如BMP)分泌增多,诱导血肿内及周围组织中的间充质细胞向成骨细胞分化,增加成骨细胞数量,促进成骨。这一过程称为骨诱导成骨。
?骨折端在骨折后将有数毫米骨质坏死,坏死骨不能直接愈合,而是靠邻近正常骨沿死骨逐渐爬行生长,将死骨清除、替代,形成新骨。这一过程称为骨传导成骨。
3.松质骨的愈合特点:
?松质骨由骨小梁构成,血运丰富。松质骨内还有红骨髓。红骨髓中含有大量基质细胞,在骨折时能向成骨细胞分化。因此,松质骨骨折合愈合快。
??松质骨无骨膜,因此,骨愈合过程中不形成外骨痂,仅靠骨小梁连接。
??松质骨愈合后在一段时间内在重力的作用下仍然会发生压缩变形,如股骨粗隆间骨折,容易出现髋内翻。所以,松质骨愈合后不应过早负重。
24.如何判断骨折延期愈合及不愈合?如何预防?
骨折在预定愈合时间仍有疼痛、软组织肿胀,提示骨折愈合受阻。X线片示骨折端无骨痂或有很少骨痂形成,骨折线骨质疏松。
?如骨折处有异常活动,X线片示骨折端髓腔封闭,骨端膨张大,骨折间隙加大,临床诊断为骨折不愈合。有严重骨质疏松的患者仅有骨折端萎缩、骨折间隙加宽。这一点与骨折延期愈合很难截然分开。通过延长固定时间观察如无骨愈合迹象则按骨不连处理。这类病人虽看不到骨端硬化,但手术中看到骨折端形成致密纤维瘢痕,影响骨痂连接。
??对骨折病人从治疗开始就要制定出严格的治疗
计划
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,防止骨折愈合障碍。骨折后要立即制动,防止损伤加重。手法复位达到功能复位即可,不必为达到“完全复位”多次整复。骨折固定要可靠。要指导病人积极进行功能锻炼,促进骨折愈合。行小夹板或石膏固定时要观察肢体是否受压。有压迫时要及时解除,以免造成静脉回流受阻。手术治疗要选择损伤小,固定可靠的方法。如股骨颈骨折尽量选用多针内固定,不用三刃钉,因其对骨组织损伤过大。股骨干骨折尽量选用髓内针或钢板固定,不用安达钉,因其固定不确实。胫骨干骨折尽量不手术治疗,因加重骨折端血运及骨膜损伤,影响骨折愈合。
25.胫骨平台骨折的AO分型如何?(胫腓近端)
A——关节外骨折
A1——关节外骨折、撕脱性骨折
1、腓骨头骨折2、胫骨结节骨折3、交叉韧带附丽点骨折
A2——关节外骨折、干骺端简单骨折
1、冠状面斜形骨折2、矢状面斜形骨折3、横断骨折
A3——关节外骨折、干骺端粉碎骨折
1、完整楔形骨折2、粉碎骨折3、复杂骨折
B——部分关节内骨折
B1——部分关节内骨折、简单劈裂骨折
1、外侧关节面骨折2、内侧关节面骨折3、斜形、类及胫骨嵴及一侧关节面
B2——部分关节内骨折、简单压缩性骨折
1、外侧完全压缩骨折2、外侧部分压缩骨折3、内侧骨折
B3——部分关节内骨折、劈裂压缩骨折
1、外侧骨折2、内侧骨折3、斜形、类及胫骨嵴及一侧关节面
C——完全关节内骨折
C1——完全关节内骨折、关节简单骨折、干骺端简单骨折
1、轻度移位骨折2、单髁移位3、双髁移位
C2——完全关节内骨折、关节简单骨折、干骺端粉碎骨折
1、完整楔形骨折2、粉碎楔形骨折3、复杂骨折
C3——完全关节内骨折、粉碎骨折
1、外侧粉碎骨折2、内侧粉碎骨折3、外侧+内侧粉碎骨折
26.如何选择粗隆间骨折内固定方法?
股骨粗隆间骨折现在内固定主要有:gamma钉,PFN,DSH,DCS等方式,总看到很多战友分散的讨论,我现在做一个汇总:
A.Gamma--钉:
优点:
1.是一种微创髓内固定方法,切口小、创伤小。
2.Gamma钉通过髓内钉和拉力螺钉的结合,使股骨上段和股骨颈牢固结合成一体,通过远端自锁钉固定髓内钉,可防止旋转和短缩移位,固定可靠。
缺点:
1.抗旋转能力差。(经战友讨论该项有待商榷!批判地接受)
2.Gamma钉外翻角度过大有明显应力集中,容易出现髓内钉远端股骨干骨折及锁钉断裂。
3.股骨头坏死的发生及并发症率高,
4骨质疏松、过早负重及拉力螺钉偏离股骨头中心等情况下拉力螺钉容易从股骨头颈切出。
5.Gamma钉主钉粗大的尾端(17mm)要求对近端进行充分扩髓,对股骨颈的血运的影响较大。
B.PFN(proximal femora lnail)(股骨近端髓内钉):
AO/ASIF系统对Gamma钉的改良:
1.钉体直径较小(一般为9mm),可以不扩髓打入.(优于Gamma钉粗大的尾端--17mm)
2.PFN的近端有一个大概是6度的外倾角,外翻角度减小,牵引时不必强内收。
3.上端可置入2枚螺钉进入股骨头,增加了防旋螺钉,股骨颈内双钉承载,抗疲劳能力增大。可用于治疗严重股骨近端粉碎性骨折。
4.远端锁孔与主钉远端(锥形延长)距离较长,可减少股骨干应力集中,避免造成远端锁钉骨交界的骨折。并发症大大降低。
5.是一种微创手术。
大粗隆比较完整,粗隆下和粗隆间粉碎骨折,使用DHS创伤太大,效果欠佳。建议使用短重建PFN固定。
缺点:
辐射量大,手术器械昂贵,对外科医生的技术要求较高。
C.DHS动力髋螺钉:
1.稳定性髋部骨折-------疗效肯定,治疗髋部骨折已作为一种
标准
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术式在临床得到广泛应用。
2.粉碎性不稳定髋部骨折------尤其是当骨折累及大粗隆、粗隆下----尤其是当大粗隆外侧皮质----骨折粉碎严重时,DHS颈钉也会部分进入到骨折线,影响固定效果。另外,术中广泛剥离,破坏血供!妨碍骨折愈合,所以要慎重使用。
其主要优点是:
1.螺丝钉在股骨头内固定作用强,即使在骨质疏的情况下亦能有效固定:
2.套筒内滑行机制可避免钉端穿透股骨头或髋臼,负重力直接传导至骨。
3.动力滑行装置保持骨折复位嵌紧,减少不愈合。
最大的缺点是:
1.抗旋能力较差。术后常穿丁字鞋。
2.术中术中骨膜损伤大、广泛剥离软组织,破坏血供!
D.DCS动力髁部螺钉
目前渐渐借用于髋部骨折。
优点:
1.它可根据骨折的具体情况正确选择螺钉的入点,手术操作方便。
2.动力加压拉力螺钉与钢板呈近直角,符合髋部的生物力学要求。负重时负重力首先加于钢板的短臂,然后再分散至各螺钉上,应力分散,固定异常牢固。
3.DCS螺钉骨折处数量稍多,增加了牢固性,骨折区可桥接固定,从而降低术后并发症发生率,
因此DCS在髋部粉碎性骨折治疗上具有独特的优越性,可视为股骨粗隆上1/2完整(不适宜DHS)的各种粉碎性不稳定粗隆间和粗隆下骨折的一种良好的手术方法。
另外,钢板,空心钉或保守治疗有时候也是不错的选择。
总之,
1.稳定型粗隆间骨折:一般gamma钉,PFN,DSH,DCS,普通钢板,空心钉,还有保守治疗效果都很好。但是,首选DHS。
2.粗隆间、粗隆下粉碎骨折:Gamma钉和PFN效果好,DCS可考虑,但是DHS要慎重选择。
神经部分
26.神经损伤的Sunderland分类?
1951年Sunderland提出神经损伤分类方法:
Ⅰ度损伤:髓鞘损伤,损伤部位沿轴突的神经传导生理性中段,轴突没有断裂。不发生Wallerian变性。神经无再生,无Tinnel征(运动前移)。
Ⅱ度损伤:轴突断裂,损伤远端发生Wallerian变性,近端一个或多个结间段发生变性,神经内膜管保持完整(Schwann细胞基地膜)为轴突再生提供了完好的解剖通道。神经功能可以完全恢复。
Ⅲ度损伤:轴突和内膜管断裂,但神经束膜保持完整。由于神经内膜管的破坏,导致结构紊乱。神经恢复不完全。
Ⅳ度损伤:神经束膜损伤,可保留部分神经外膜和神经束膜,为发生神经干离断。
Ⅴ度损伤:神经干完全离断。
27.如何判断臂丛神经损伤?
有下列情况出现时,应考虑臂丛神经损伤。
①上肢5大神经(腋神经、肌皮神经、正中神经、尺神经、桡神经)中出现任何2支神经的联合损伤(排除同一平面的切割伤);
②手部3大神经(正中神经、尺神经、桡神经)任何一根合并肩或肘关节功能障碍;
③手部3大神经(正中神经、尺神经、桡神经)任何一根合并前臂内侧皮神经功能障碍。
28.臂丛神经的组成?
臂丛神经由C5-8及T1前支所组成。有5根3干6股3束几大神经主干;
C56组成上干,C7组成中干,C8T1组成下干(位于第1肋骨表面,每干长约1cm);
前股、后股*3(位于锁骨表面,每股长约1cm);
内侧束(C8T1、下干前股)、外侧束(C567、上中干前股)、后束(C5678T1、上中下干后股组成);束的长度约3cm。
29.臂丛发出的神经分支有哪些?
C2345根发出膈神经(膈肌)。
C345根发出肩胛背神经(肩胛提肌、大小菱形肌)。
C567根发出胸长神经(前锯肌还受3-7肋间神经支配)。
C5678根发出斜角肌肌支颈长肌肌支。
上干C56发出肩胛上神经(岗上肌、岗下肌)。
上干C56发出锁骨下神经(锁骨下肌)。
外侧束发出胸前外侧神经(胸大肌锁骨部C567)。
外侧束发出肌皮神经(肱肌、肱二头肌、前臂外侧皮肤感觉C567)。
内侧束发出胸前内侧神经(胸大肌胸肋部、胸小肌C8T1)。
后束发出肩胛下神经(肩胛下肌、大圆肌)C56。
后束发出胸背神经(背阔肌C7)。
后束发出腋神经(小圆肌、三角肌、肩外侧皮肤感觉C56)。
后束发出桡神经13:手内在肌0,手外在肌9(8伸肌+拇长展肌),上肢肌4(肱三头肌、肘肌、旋后肌、肱桡肌)C5678T1。
内外侧束发出正中神经13.5:手内在肌4.5(桡侧蚓状肌2、大鱼际2.5拇短展肌拇对掌肌拇短屈肌浅头),手外在肌9(桡侧腕屈肌、旋前圆肌、掌长肌、指浅屈肌、第1、2指深屈肌)
内侧束发出尺神经17.5:手内在肌14.5(骨间肌7、尺侧蚓状肌2、小鱼际4掌短肌小指展肌小指短屈肌小指对掌肌;大鱼际1.5拇收肌拇短屈肌尺侧半),手外在肌3(尺侧腕屈肌、第3、4指深屈肌)。
内侧束发出臂内侧皮神经(臂内侧皮肤感觉)。
内侧束发出前臂内侧皮神经(前臂内侧皮肤感觉)。
29.如何判断臂丛神经损伤部位?
临床上以胸大肌锁骨部代表C5-6,背阔肌代表C7,胸大肌胸肋部代表C8-T1。上述肌肉萎缩代表损伤在锁骨上,即根、干部损伤。上述肌肉功能存在代表损伤在锁骨下,即束、支部损伤。
若有背阔肌萎缩说明合并中干或C7神经根损伤。
若有斜方肌萎缩耸肩活动受限、肩胛提肌与菱形肌萎缩,表示上臂丛神经根在近椎间孔处断伤或为节前撕脱伤。
Horner征阳性(瞳孔缩小、眼球内陷、眼睑下垂、半侧面部无汗)说明C8T1根性撕脱伤(节前)。
节前损伤暴力重,常合并昏迷、颈肩部骨折、术后剧痛。
30.臂丛神经损伤定位诊断?
桡N+正中N=C8根部。
桡N+正中N+尺N+肌皮N=C678T1根部。
桡N+腋N=后束。
桡N+肌皮N=C6根部。
正中N内侧根(除桡侧腕屈肌、旋前圆肌)+尺N+胸前内侧神经N(胸大肌胸骨头)=内侧束。
正中N外侧根(桡侧腕屈肌、旋前圆肌)+肌皮N(肱二头肌)+胸前外侧神经N(胸大肌锁骨头)=外侧束。
腋N+肌皮N(+肩胛上N+桡N(部分)+正中N(部分))=上干。
腋N+肌皮N+肩胛上N+肩胛下N+肩胛背N+桡N(部分)+正中N(部分)=上臂丛神经根损伤C567。
尺N+前臂内侧皮N+臂内侧皮N+正中N内侧根+正中N外侧根(部分)+桡N(部分)=下臂丛神经根损伤C8T1或下干损伤。
31.臂丛神经损伤的手术指征?
①闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗3月无任何功能恢复者;
②闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗有功能恢复,但肢体主要功能未恢复者(肩外展、肘屈曲、腕背伸、拇对掌、指屈伸);
③闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗有功能恢复,恢复呈跳跃者;
④闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗有功能恢复,但恢复中断3月;
⑤闭合性臂丛神经节后损伤、合并锁骨骨折、第一肋骨骨折、腋部大血管损伤者;
⑥闭合性臂丛神经节前损伤;
⑦开放性臂丛神经损伤;
⑧臂丛神经损伤经各类手术后,经1-3年随访无功能恢复者。
32.臂丛神经损伤的诊断步骤?
1,是否存在臂丛神经损伤:
①上肢5大神经(腋神经、肌皮神经、正中神经、尺神经、桡神经)中出现任何2支神经的联合损伤(排除同一平面的切割伤);
②手部3大神经(正中神经、尺神经、桡神经)任何一根合并肩或肘关节功能障碍;
③手部3大神经(正中神经、尺神经、桡神经)任何一根合并前臂内侧皮神经功能障碍。
2,节前还是节后损伤:
(一)病史:节后损伤一般损伤较轻,合并昏迷及骨折者少见,灼性痛少见;
节前损伤一般损伤较重,合并昏迷及骨折者多见,伤后有灼性痛.
(二)体征:节后损伤斜方肌萎缩不明显,耸肩功能正常,Horner征阴性;
节前损伤斜方肌萎缩严重,耸肩功能受限,Horner征阳性.
(三)肌电变化:节后损伤SNAP,SEP都消失;
节前损伤SNAP存在,SEP消失.
???组胺试验:节前损伤阳性反应,
???节后损伤阴性反应。
3,损伤的部位:锁骨上或锁骨下:
?临床上以胸大肌锁骨部代表C5-6,背阔肌代表C7,胸大肌胸肋部代表C8T1。上述肌肉萎缩代表损伤在锁骨上,即根干部损伤。上述肌肉功能存在代表损伤在锁骨下,即束支部损伤。根据损伤神经的不同组合再分锁骨上的根或干的损伤;相邻两大神经的联合损伤为干损伤,不相邻的两大神经的联合损伤为束损伤
4,根,干,束,支的定位诊断:
胸廓出口综合症(臂丛神经血管受压症)?
臂丛神经及锁骨下动静脉在颈肩部胸廓出口处受压,出现手及上肢酸痛麻木乏力、肌肉萎缩及锁骨下血管受压征象等表现,称为胸廓出口综合症。病因主要有斜角肌肥厚痉挛、颈肋、纤维束带等,多发20-40岁女性,表现为尺神经、前臂内侧皮神经损伤症状。上肢高举试验、Adson(斜角肌压迫试验)挺胸试验、肩外展试验阳性。X线示颈肋、颈7横突过长。
33.周围神经损伤感觉功能障碍如何分级?
感觉功能障碍亦可用6级法区分其程度。
S“0”级:完全无感觉;
S“1”级:深痛觉存在;
S“2”级:有痛觉及部分触觉;
S“2+”级:痛觉和触觉完全,但有过敏现象;
S“3”级:痛、触觉完全,过敏现象消失,且有两点区别觉,但距离较大常>15mm;
S“4”级:感觉完全正常。
34.运动功能检查时如何对肌力分级?
根据肌肉瘫痪程度判断神经损伤情况,一般用6级法区分肌力。
M“0”级:无肌肉收缩;
M“1”级:肌肉稍有收缩;
M“2”级:关节有动作,在不对抗地心引力的方向,能主动向一定方向活动该关节达到完全的动度;
M“3级”:在对抗地心引力的情况下,达到关节完全动度,但不能对抗阻力;
M“4”级:能对抗阻力达到关节完全动作,但肌力较健侧差;
M“5”级:正常。
周围神经损伤肌肉发生弛缓性瘫痪、进行性肌萎缩和肌张力消失
35.正中神经损伤的临床表现是什么?
(一)腕部正中神经完全断裂:
1.畸形 早期手部畸形不明显。1个月后可见大鱼际萎缩、扁平、拇指内收呈“猿掌”畸形。伤后时间越长畸形越明显。
2.运动 三个鱼际肌即拇对掌肌、拇短展肌及拇短屈肌浅头瘫痪,故拇指不能对掌,不能与手掌平面形成90°角,不能用拇指指腹接触其他指尖。大鱼际肌萎缩形成猿手畸形。拇短屈肌有时为异常的尺神经供给。
3.感觉 正中神经损伤对手部感觉的影响最大。在掌侧拇、食、中指及环指桡侧半,在背侧食指,中指远节丧失感觉。由于丧失感觉,手功能受到严重影响,拿东西易掉,无实物感,容易受到外伤及烫伤。
4.营养改变 手部皮肤、指甲均有显著营养改变,指骨萎缩,指端变得小而尖,皮肤干燥不出汗。
(二)肘部正中神经断裂:
1.运动 除上述改变外,尚有旋前圆肌、旋前方肌、桡侧腕屈肌、指浅屈肌、指深屈肌桡侧半、拇长屈肌及掌长肌瘫痪,故拇指和食指不能屈曲,握拳时拇指和食指仍伸直。有的中指能部分屈曲,食指及中指的掌指关节能部分屈曲,但指间关节仍伸直。
2.感觉与营养改变同前。
正中神经损伤常合并灼性神经痛。
36.尺神经的临床表现如何?
1.畸形:尺神经损伤后可出现手部爪状畸形,低位损伤爪状畸形较高位损伤明显。
2.运动障碍:尺神经在肘上损伤时,前臂尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半瘫痪、萎缩,不能向尺侧屈腕及屈小指远侧指间关节。手指放平时,小指不能爬抓桌面。手内肌广泛瘫痪,小鱼际萎缩,掌骨间明显凹陷。环指和小指呈爪状畸形,在肘上部损伤者爪状畸形较轻;在指屈深肌分支远侧损伤者,由于指屈肌和指伸肌无手内肌的对抗作用,爪状畸形明显,即环指和小指掌指关节过伸,指间关节屈曲,不能在屈曲掌指关节的同时伸直指间关节。因为有桡侧二蚓状肌的对抗作用,食、中指无明显爪状畸形。各手指不能内收外展。拇指和食指不能对掌成“O”形。由于拇内收肌瘫痪,故拇指和食指间夹纸试验显示无力,因手内肌瘫痪,手的握力减少约50%,手失去灵活性。
3.感觉障碍:手掌尺侧、小指全部和环指尺侧半感觉消失。
37.桡神经损伤的临床表现如何?
1.畸形:由于伸腕、伸拇、伸指肌瘫痪手呈“腕下垂”畸形。肘以下平面损伤时,由于桡侧伸腕肌分支已发出,故腕关节可背伸,但向桡偏,伸拇伸指不能。
2.感觉异常:损伤后在手背桡侧、上臂下半桡侧的后部及前臂后部感觉减退或消失。
3.运动障碍:桡神经在上臂损伤后,各伸肌广泛瘫痪,因此出现腕下垂,拇指及各手指均下垂,不能伸掌指关节;前臂不能旋后,有旋前畸形,拇指内收畸形。
检查三头肌与伸腕肌时,应在反地心引力方向进行。拇指失去外展作用后,不能稳定掌指关节,拇指功能严重障碍。因尺侧腕伸肌与桡侧腕长伸肌瘫痪,腕部向两侧活动困难。前臂背侧肌肉明显萎缩。桡神经在前臂损伤多为骨间背神经损伤,感觉及肱三头肌、肘后肌、桡侧腕长伸肌均不受影响。
38.影响神经功能恢复的因素有哪些?
一、一般因素
1.年龄:一般认为年龄越小,神经功能恢复越好。
2.全身情况:全身营养状况较差或身患慢性消耗性疾病者,神经功能恢复较差。
二、损伤因素
1.损伤性质:切割伤的修复效果明显好于撕裂、牵拉、挤压等性质的损伤。
2.损伤程度及范围:严重外伤所致的神经完全断裂,且常伴有皮肤、骨骼、肌腱或其它神经损伤,修复效果往往不理想。合并有主要动脉伤如尺神经伤合并尺动脉伤或正中神经伤合并桡动脉伤时,如仅修复神经不修复动脉,功能恢复的质量常会受到影响。
3.损伤平面:损伤平面越高者,神经生长的距离及时间就越长,损伤以远常发生严重肌萎缩、关节僵硬、皮肤溃疡等问题,影响修复效果。低平面损伤距终未器官距离较近,恢复时间短,因此肌萎缩等问题的发生率及程度较低,功能恢复较满意。
4.神经缺损度:损伤越重,神经缺损就越大,如不能有效地克服,会直接影响神经吻合和恢复质量。
三、技术因素
技术因素是影响神经功能恢复的最重要因素。
1.修复时机:一般认为,神经断裂后一个月内缝合效果最好。时间一长,神经退变严重,瘢痕增生较多,终末器官萎缩加重,均对神经再生不利。但实践证明,时间因素并不是绝对的。传统的观点认为,周围神经断裂一年以上基本无功能恢复可能。实际上神经断裂一年甚至更长时间以后缝合,仍有获得较满意恢复的可能。
2.神经游离范围过大,影响神经的血供。游离时应多保留神经系膜及周围部分健康组织,可减少对其血供的干扰。
3.手术操作应按无创要求,若手法粗糙,可造成创伤大,瘢痕多,甚至误伤正常分支。
4.断端神经瘤切除不彻底,再生轴突受瘢痕阻挡,不能全部通过吻合口。
5.神经缺损的处理:吻合口张力是影响神经功能恢复至关重要的原因。若有缺损,均应设法克服,以达到无张力下吻合。克服神经缺损的方法较多,如游离神经、轻柔牵拉、屈曲关节,或通过神经移位,缩短骨质(合并上肢骨折时)等。有时为克服缺损,第一次手术时暂不切除神经瘤,缝合后经关节屈伸牵拉使神经延长,3个月后再次手术切除神经瘤重新吻合神经。对少数缺损过大,经上述方法仍难以克服者,可采用神经移植,或神经带血管蒂移植术。如用尺神经带蒂移植修复正中神经。过长或过粗的游离神经移植,可发生移植段缺血性中心性坏死,影响神经再生。对此可采用带血管的神经移植术。
6.缝合方法与技术:大致可分外膜缝合与束膜缝合两大类。无论采用哪种方法,均应做到吻合精细、准确,应在手术显微镜或放大镜下进行。吻合技术不过关,是神经功能恢复不佳的常见原因。
7.修复的神经没有健康的软组织衬垫,或缺乏良好的软组织与皮肤复盖,使神经周围环境不佳,瘢痕多,血供应差,也是影响神经再生的重要原因。
8.包扎与外固定的位置不当或过久,可造成或加重肢体关节僵硬及继发畸形,即使再生轴突长入终末器官,肢体功能也难以恢复满意。不做外固定,或固不定牢、时间过短,可使神经吻合口受到牵张甚至撕裂,影响吻合口愈合及神经再生。
9.功能锻炼:术前不进行功能锻炼,可发生关节僵直或硬、畸形、肌萎缩等,对功能恢复不利;术后功能锻炼不够,同样可发生上述问题,加上术后需外固定一段时间,可能会加重肌萎缩、关节僵硬及畸形,严重影响肢体功能恢复。因此,神经损伤除手术治疗外,有必要接受系统的康复治疗,以促进功能恢复。
39.试述周围神经变性与再生过程?
周围神经被切断后,大约12h左右轴突发生变性,6~10天后变性的轴突几乎完全被吸收。髓鞘是由Schwann细胞发生的脂肪性膜,神经纤维被切断后髓鞘也随之崩解,大约在8~32天之间,髓鞘最后被分解成为1?m左右的小球形髓鞘最终分解产物,由Schwann细胞排出,被吞噬细胞吞噬而清除。
此外,神经细胞发生逆行性变性,神经元胞体肿胀,尼氏体消失,细胞核偏移,突触终端减少。其最后归宿不同,有的神经元经过一定时间后又恢复了原来的状态;而有的神经元却趋于缩小、崩解以至于消失的归宿。一般认为变性的过程及严重程度,实验动物的种属和成熟程度,损伤部位与胞体的距离远近,术后存活时间,受损神经元的机能或形态类型等都可以影响神经元染质溶解的程度。
周围神经纤维变性时Schwann细胞的变化与轴突及髓鞘相反,它不但不发生变性、消失,反而走上增殖的道路。其早期变化为核糖体和线粒体增加,核增大,染色质密度增加,并有一些溶酶体成分出现。到神经纤维被切断4天左右,Schwann细胞分裂增殖,不断增殖的Schwann细胞沿神经纤维的长轴平行地呈带状排列,形成Büngner带,成为再生神经纤维的诱导结构。
如果神经细胞并未发生完全的逆行性变性,在损伤10h之后,其断端开始膨大形成类似胚胎期神经元轴突发生时的生长锥(growthcone)的形态,24h内,由此膨大部位发生多条细的新芽向远侧方伸延,这些新芽通过损伤部位进入业已变性的原来轴突远侧段的遗址。生长锥发出的新芽进入神经膜管后,沿神经内膜的内面(即Büngner带和神经内膜之间),以每天约4mm的速度生长并向远侧进行。在生长过程中,有的新芽逐渐侵入Schwann细胞质中被Schwann细胞质所包绕,继续生长发音并且移至神经膜管的中心继续伸延,一直生长到原来的靶器官的位置,重新和失去突触前成分的突触后成分结合形成再生的突触而恢复原来的机能。至此完成变性的周围神经纤维的再生过程。理论上,神经修复对合得越准确,长入雪旺氏鞘并到达终末的轴索越多,功能恢复也就越好。
骨病部分
1.骨性关节炎的病因与诊断?
一、应用Kellgren和Lawrence的放射学诊断标准,将骨性关节炎分为五级:
0级:正常;
Ⅰ级:关节间隙可疑变窄,可能有骨赘;
Ⅱ级:有明显骨赘,关节间隙可疑变窄;
Ⅲ级:中等量骨赘,关节间隙变窄较明显,有硬化性改变;
Ⅳ级:大量骨赘,关节间隙明显变窄,严重硬化性病变及明显畸形。
二、病因
骨性关节炎与年龄有关,4