Virchow-Robin腔与神经疾病Virchow-Robin腔与神经疾病概述Virchow-Robin腔（VRS）即血管周围间隙，是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。概述血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。VRS的解剖与生理VRS是与软脑膜下腔接续的，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相...
Virchow-Robin腔与神经疾病概述Virchow-Robin腔（VRS）即血管周围间隙，是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。概述血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。VRS的解剖与生理VRS是与软脑膜下腔接续的，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间液，而不是脑脊液。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端VRS的解剖与生理在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路，含有多种蛋白成分。VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。VRS分型随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型。也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型MRI对VRS的显示只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后，MRI才能显示。一般认为，直径<2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。20岁以下组出现率23%，21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，61-80岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。VRS常见于前穿质：纹状体下1/3；前连合周围；半球白质；外囊，岛叶下皮层；中脑；不在皮层。边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信号是相同。VRS异常扩大的机制①VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大，又称作“拉空（exvacuo）现象”。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。VRS异常扩大的机制在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使VRS增大。脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。VRS异常扩大的机制④在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。⑤在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞，可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。VRS扩大与神经疾病腔隙性脑梗死及慢性脑缺血根据病灶的大小、形态和部位区分VRS或腔隙性梗死灶。基底节区3×2mm以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。VRS扩大与神经疾病中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）毛细血管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润，造成VRS的扩大。MS“砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早期炎症改变的神经放射学标志。强直性肌萎缩,大脑半球VRS先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。VRS扩大与神经疾病儿童发育性脑疾病及神经精神障碍.如巨颅症、儿童偏头痛、儿童自闭症、粘多糖沉积症。中枢神经系统隐球菌病有很多表现，VRS扩大可以是最早的表现之一，随病情进展而出现脑膜脑炎、脑实质内隐球菌性肉芽肿或脑脓肿巨大的VRS可引起脑积水PACNSMigraineMacrocephalyMS
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