病理学重点总结

病理学要点 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 病理学要点总结病理学要点总结病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。第一章细胞和组织的适应与伤害适应和伤害性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生适应：细胞由其构成的组织器官对内外环境中的连续刺激和各样有害因子而产生的非伤害性的应答反响目的防止细胞组织伤害是机体的调理能力表现包含萎缩肥大增生化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积减小。其实质是该组织、器官的实质细胞肉眼察看：萎缩的组织、器官体积常平均性减小，重量减少，质地硬韧、色彩加深。光镜察看:（1）实质细胞体积减小或/和数目减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增加体积减小或/和数目减少。（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜察看:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增加。分类:生理性萎缩：生殖系统的萎缩病理性萎缩:1营养不良性萎缩.：蛋白质摄取不足或耗费过多血液供给不足压迫性萎缩.：组织器官长久压迫造成缺血缺氧失用性萎缩.：可因器官长久负荷减少功能代谢地下所致去神经性萎缩：因运动神经或轴突伤害惹起萎缩内分泌性萎缩.：内分泌功能降落惹起靶器官萎缩老化和伤害性萎缩：二.肥大（hypertrophy）因为功能增添合成代谢旺盛使细胞、组织和器官的体积增大称肥大。肉眼察看:肥大的组织、器官体积增大，重量增添。光镜察看:（1）实质细胞体积增大。实质细胞的增大伴有间质细胞的增加（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。电镜察看:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增加。分类:生理性肥大：代偿性肥大：锻炼肌肉增粗内分泌肥大：妊娠雌性激素作用下使子宫光滑肌肥大病理性肥大：代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。甲亢三.增生（hyperplasia）组织器官实质细胞的数目增加的现象。大概：洋溢性.局灶性组织器官平均洋溢性增大镜下：与正常相差不大，细胞数目多，核正常或稍大或形成多发性结节增生的分类生理性增生：代偿性增生：切掉的肝肝细胞增生，捐血病理性增生：代偿性增生：组织伤害后肉芽组织形成内分泌性增生：青春期女性乳腺增生月经周期子宫腺体增生炎症反响惹起增生内分泌性增生雌激素绝对增添致使子宫腺体增生肥大与增生的关系：常常相伴存在增殖分裂能力强的：子宫乳腺增生和肥大的结果增殖分裂能力衰的：肌肉脑细胞是肥大的结果四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转变成另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)特色：1往常发生在分裂增殖能力较强的2化生不是由分化成熟的细胞直接转变而是由拥有分裂增殖多向分化能力未分化细胞干细胞转分化而来3实质基因从头程序化表达化生种类：上皮组织的化生.鳞状上皮化生：常有于气管、支气管、子宫颈柱状上皮的化生：肠上皮化生发生于胃粘膜（胃黏膜转变成小肠粘膜上皮组织）间叶组织的化生：骨组织化生常见于间叶组织、纤维组织（成纤维细胞伤害后转为骨细胞）意义:1.有益于增强局部抗御环境因子刺激的能力。2.常削弱原组织自己功能。3.上皮化生可癌变。(化生是一种对机体不利的适应性反响，应尽量除去惹起化生的原由.)细胞、组织伤害的原由:1缺氧2化学物质和药物3物理要素4生物因子5营养失衡6内分泌要素7免疫反响8遗传变异9衰老社会理要素体制：细胞膜伤害线粒体伤害活性氧类物质伤害胞质游离钙伤害缺血缺氧化学伤害遗传变异细胞伤害：当环境改变超出组织和细胞的适应能力后可惹起细胞间质发生物质代谢组织化学异样变化伤害的形式:可逆性伤害(变性)不行逆性伤害(坏死)可逆性细胞伤害变性（degeneration）是指细胞受损后代谢阻碍致使细胞浆内或细胞间质内出现异样物质或正常物质异样增加，又称细胞内外的物质积蓄。积蓄的物质能够是：（1）过度的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素（1）细胞水肿（cellularswelling）简称水变性细胞出现的最早病变因因为细胞容积细质离子浓度调理体制改变1）主要原由：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发活力制:胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+齐集、吸引H2O进入细胞内。（乳酸，无机磷酸增加更吸水）3）形态改变①肉眼察看大概标本：器官体积增大、色彩浅淡。②光镜察看：细胞肿大、胞浆淡染或清明。③电镜察看：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。6）例子：肝浊肿肝细胞水肿大概标本：肝肿胀，被膜紧张，，切面隆起，边沿稍外翻，组织失掉光彩肝浊肿肝细胞水肿镜下察看：（２）脂肪变（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内积蓄。1）主要原由：营养不良、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。）发活力制①肝细胞脂肪酸增加：1因为高脂饮食，营养不良体内脂肪分解过多的脂肪酸从血液进入细胞使肝细胞脂肪酸内增多，2缺氧致使乳酸转变成脂肪酸，3氧化阻碍致使脂肪酸的利用降低。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白和载脂蛋白的减少，中性脂肪不可以输出脂肪在细胞积聚。4）形态改变:①肉眼察看：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。②光镜察看：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。例:心肌脂肪变:A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜察看：脂滴在心肌细胞内呈串珠状摆列。B．肉眼察看：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮花纹，称为虎斑心。．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。肝脂肪样变大概标本：肝轻度的肿胀，边沿钝，切面肝实质隆起，呈洋溢性黄色，间质显然下陷肝脂肪样变镜下察看：细胞分布：1肝细胞呈肿胀状态，肝索增宽，肝血窦变窄，2细胞形态：部分肿胀肝细胞中有大小不等的圆形空泡，细胞核：核被空泡挤在一侧或呈月牙形或不见；3部分肝细胞充满伊红色颗粒或如气球样4血管四周有炎症细胞浸润病例：槟榔肝虎斑心（３）玻璃样变（hyalinechange）:指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质积蓄。种类:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异样蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重汲取蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白积蓄。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：生理性病理性结缔组织增生胶原纤维老化的表现。A．发生部位：纤维结缔组织增生处。B．形态改变:a肉眼察看：灰白色、均质半透明、较硬韧。光镜察看：胶原纤维变粗、交融，呈索、成片，均质、淡红。其内罕有血管和纤维细胞。C．发活力制：a可能是胶原蛋白交联增加，胶原纤维大批交融。b可能是胶原蛋白变性、交融。细动脉壁玻璃样变A．常有于缓进性高血压和糖尿病患者B因血浆蛋白浸透基底膜代谢物堆积玻璃样改动脉壁均质红染、增厚、管腔狭小。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物积蓄因拥有淀粉特色而得名1）形态改变①肉眼察看：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色彩变淡，质地较脆。②光镜察看：HE染色淀粉样变物为淡红色，平均的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜察看：细胞浆内或细胞出门现细丝状物。2）分类:局部性淀粉样变：与以大批浆细胞浸润的类症有关。原发性浑身性淀粉样变：根源于免疫球蛋白的轻链。继发性浑身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）黏液样变（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的积蓄。1）常有于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低低等疾病。2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成阻碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不可以聚合成复合物所致。3）光镜见间质松散，灰蓝色黏液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉稳:有色物质在细胞内、外的异样积蓄。含铁血黄素:A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、损坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后构成。B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C．常提示陈腐性出血。脂褐素:A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，积蓄于胞浆内。C．是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素:A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增常见于色素痣、恶性黑色素瘤。C．浑身皮肤黑色素增常见于Addison病患者。红胆素：7）病理性钙化:软组织内固体性钙盐的积蓄。光镜下HE染色为蓝色细颗粒齐集。①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其余异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：因为钙、磷代谢失调致使钙盐堆积体内致使正常组织内的多发性钙化结果：可形成结石细胞死亡:细胞因受严重伤害而累及胞核时，表现代谢停止，构造损坏和功能丧失等不行逆性变化死亡：凋亡。分为:病理性死亡坏死和生理性*坏死（necrosis）坏死是以酶溶性变化为特色的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，构造自溶，并引起炎症反应，是不行逆性变性。基本病变:1细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标记核固缩、碎裂、溶解2细胞质的变化：核糖体减少变形蛋白增加线粒体内质网空泡状质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚坏死灶四周有炎症反响。凝结性坏死:蛋白质变性凝结且溶酶体水解作用较弱坏死区呈灰黄干燥质实状态称凝结性坏死．A常有心、肾、脾、肝等器官．多因缺血缺氧惹起．肉眼观为与四周分界清楚．光镜观为细胞构造消逝、组织轮廓可辨．其发生可能系坏死局部酸中毒致构造蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解延缓过程之故。液化性坏死:因为坏死组织可凝结的蛋白质少坏死细胞自己浸润中性粒细胞开释大批水解酶或组织富含水分组织坏死后易发生溶解液化称为液化性坏死A．坏死组织呈液态；B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺A．酶解性：见于急性胰腺炎。B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。纤维素样坏死:病变部位形成细丝状颗粒状或小条状无构造物质似纤维染色性质故称纤维素样坏死A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B．是结缔组织病和急进性高血压的特色性病变。结缔组织小血管常有C．多是崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混淆物。干酪样坏死（caseousnecrosisA．是结核病的特色性病变）：因病灶含脂质多坏死呈黄色似奶酪故称为干酪样坏死B．肉眼观似奶酪或豆渣C．光镜观细胞和组织构造均消逝。坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死归并腐败菌感染。分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较以下。种类好发部位原由病变特色浑身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V畅达干缩、黑褐色轻或无分界清楚湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均堵塞湿润、肿胀、重,显然黑褐或边缘分界不清楚气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆重,显然菌感染坏死的结局:1在局部引起急性炎症反响溶解汲取:小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管汲取或被吞噬细胞吞噬3分别、排出：形成缺损．腐败：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。．窦道：坏死形成的深在性盲管。．瘘管：两头开放的通道样坏死性缺损。．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。4机化与包裹:机化（organization）：坏死组织血栓脓液异物被肉芽组织取代、渐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指坏死组织太大肉芽组织难以向中心完好长入由四周的肉芽组织包围钙化：凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞自溶，不引着急性炎症反响。1）发活力制：与基因调理有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特色:①细胞固缩。②染色质凝集。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章伤害的修复伤害的修复:伤害造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对全部缺损进行修理恢复的过程称为修复可分完好修复部分修复修复的形式:重生（regeneration）；由伤害四周的同种细胞来修复称为重生纤维性修复:由纤维结缔组织来修复此后形成瘢痕故称瘢痕修复重生包含生理性重生.病理性重生按重生能力的强弱:不稳固细胞:又称连续分裂细胞拥有很强的重生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2.稳固细胞:又称静止细胞在生理状况下，这种细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但遇到伤害刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强重生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、光滑肌细胞。永远性细胞:非分裂细胞无重生能力或重生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。干细胞分类：胚胎干细胞（源自胚胎）成体干细胞（可更新的组织存在造血干细胞表皮干细胞）引诱性多能干细胞（经过体外基因转染技术成体细胞获取的一类干细胞）各样组织的重生：1上皮组织重生县委组织重生软骨组织重生由底部或四周的细胞分化重生2血管重生是血管以生芽的方式内皮细胞分裂形崛起形成细胞索再出现官腔再与其余血管符合3肌组织神经组织都是以修理形成瘢痕形式重生影响重生的要素：细胞外基质在细胞重生起作用生长因子克制素与接触克制（二）纤维修复过程为：肉芽组织增生溶解、汲取坏死组织及异物转变成以胶原纤维为主的瘢痕组织。肉芽组织（granulationtissue）由重生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔嫩润湿，形似鲜嫩的肉芽得名肉芽组织镜下三种成分构成：①重生的毛细血管②纤维母细胞③炎性溢出成分。肉芽组织的作用：①抗感染保护创面②填补创口及其余组织缺损③机化或包裹坏死组织，血栓及其余异物。结局:肉芽组织长出后1周渐渐成熟，最后转变成瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增加，纤维母细胞转为纤维细胞，其余可有少量淋巴细胞及浆细胞。例子：子宫颈肉芽组织瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大批平行或交织分布的胶原纤维束构成纤维束玻璃样变。大概是局部呈缩短状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺少弹性。.镜下呈均质性红染玻璃样变。对机体的影响包含两个方面：1对机体有益的一面：①填补并连结伤口或缺损使器官保持完好性②使组织器官保持其坚固性。对机体不利的一面①瘢痕缩短，惹起器官活动受限或堵塞②瘢痕性粘连③器官内宽泛伤害致使宽泛纤维化玻璃样变，可惹起器官硬化④瘢痕组织增生过分，可形成瘢痕疙瘩（指瘢痕组织突出皮肤表面向四周不规则扩延）。肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和体制肉芽组织在组织受损的2到3天成纤维和血管内皮细胞的增殖后形成纤维性瘢痕组织：血管的形成成纤维细胞的增殖和迁移细胞外基质成分齐集，纤维组织重修（三）创伤愈合:是指机体遭到外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包含组织重生、肉芽组织增生和瘢痕形成。（一）皮肤创伤愈合的基本过程：1.伤口的早期变化：1组织坏死血管断裂2出现炎症中性粒细胞伤口处出现炎症反响3天后巨噬细胞出现。3溢出血液溢出液纤维蛋白凝结成块保护伤口伤口缩短：伤口边沿的皮肤及皮下组织向中心挪动，伤口减小，这是因为伤口边沿处重生的肌纤维母细胞牵引作用所致。肉芽组织增生和瘢痕形成:伤害后3天开始出现肉芽组织，此后胶原纤维形成活跃，伤害后一个月瘢痕完好形成。4表皮及其余的组织重生：创伤愈合的种类1.一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘齐整，无感染，经粘合或缝合后创面对合严实的伤口。2）其特色是；愈合时间短，留下瘢痕少。二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，没法齐整对合，或伴有感染的伤口。（2）其特色是:①伤口需清创②愈合时间长③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本过程:1.血肿形成：骨折造成大出血形成血肿并发生凝结还有炎症反响纤维性骨痂形成:肉芽组织机化血肿，既而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称临时性骨痂。骨性骨痂形成：由纤维性骨痂分化出骨母细胞形成类骨组织再转为编织骨即骨性骨痂骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质汲取及骨母细胞新骨质形成的协调作用下达成的。第三章局部血液循环阻碍正常血循环的意义:保持机体内环境稳固,各器官新陈代谢和正常进行局部性血液循环阻碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）②局部组织内循环血量的异样（充血、淤血、缺血）③血液内出现异样物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）（一）充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增加而发生的充血，称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。原由：血管舒张神经喜悦增高缩短神经喜悦降低特色：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩充，血液输入量增添。分类:生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)病理性充血：①炎症性充血②减压后充血(大批抽放腹水)③侧枝循环性充血。病变:大概：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热镜下：局部细动脉及毛细血管扩充、充血结局:1.一般为短暂反响，促使局部代谢，抗炎，对机体无不良结果。2.促使脑部充血（头痛、头晕），促使血管破裂出血。淤血(congestion)器官或组织因为静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。特色：为被动过程分为:浑身性淤血局部性淤血淤血发生的原由:1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭小或闭塞，血液回流受阻而致。静脉腔堵塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可堵塞静脉而惹起淤血。3心力衰竭：心脏不可以排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻挡了静脉的回流，造成淤血。病变:大概：1器官肿胀，变大变重呈暗紫红色（复原血红蛋白增添），2出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血镜下：局部细静脉及毛细血管扩充，过多的红细胞齐集合。结局:取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。短时间淤血：结果稍微，诱因去除后可恢复正常。长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，致使组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生因此质地渐渐变硬，造成淤血性硬化。体循环淤血及重要器官的淤血1．肺淤血⑴病因：左心衰致使。⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。⑵病理改变：①大概：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩充充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。慢性：肺泡壁毛细血管扩充充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heartfailurecells）心衰细胞：左心衰竭惹起的在肺部的吞噬红细胞含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞成为心衰细胞2．肝淤血病因：右心衰致使。病理改变：①大概：急性：体积增大，暗红色。慢性：槟榔肝（nutmegliver）淤血性肝硬化②镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩充淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。慢性：⒈小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消逝，小叶外头肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。（淤血外；胞变性，胞萎缩，胞消逝，脂肪变，似槟榔）⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷既而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转变成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉四周形成疤痕，最后肝脏变硬。（二）出血：是指血液从血管或心腔溢出称为出血。毛细血管出血常发生于慢性出淤血；大动脉静脉则是外伤或炎症肿瘤侵袭的血管壁惹起的破裂性出血出血:1血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血（血液流入体腔或组织内）、出门血(血液流出体外）2按出血体制分类：破裂性出血漏出性出血破裂性出血：由心脏血破裂或血管破裂所致：血管机械性伤害血管壁或心脏病变血管壁四周病变侵袭静脉破裂毛细血管破裂漏出性出血：微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高血液经过内皮细胞空隙和受损的基底膜漏出到血管外原由：血管壁的伤害血小板减少或功能阻碍凝血因子缺少1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。病理变化:A.内出血体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。B.出门血（血液流出体表）鼻衄,咯血,呕血,便血,血肿：组织内限制性大出血，硬膜下、皮下血肿。尿血,淤点,紫癜,淤斑结局:取决于出血的种类、出血量、出血速度、出血部位。漏出性出血20%至25%可发生休克；漏出性出血心脏可致使急性心功能不全，脑出血可压迫重要神经致使死亡（三）血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝结或血液中有形成分凝集成固体质块的过程为血栓过程血栓（thrombus）：在凝集过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，因为血小板活化、凝血因子激活而发生。)血栓形成条件：心血管内皮细胞的伤害、血流状态的改变、血液凝结性增高（一）心血管内皮细胞的伤害伤害原由：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。内皮细胞拥有：抗凝作用(主要)促凝作用1．内皮细胞的抗凝作用:⑴屏障（把血液的血小板凝血因子和高度促凝作用的内皮下细胞基质分开）⑵抗血小板粘集（合成克制血小板黏集的物质前列环素PGI2和NO合成ADP酶把ADP装换成拥有抗凝的嘌呤核苷酸）⑶抗凝血酶或凝血因子（合成凝血酶受体血栓调理蛋白可激活抗凝因子蛋白C合成S蛋白二者共同灭活凝血因子；可合成相关肝素分子与抗凝因子联合灭活凝血酶和因子）⑷促使纤维蛋白溶解。（合成组织型纤维酶原激活物使纤维蛋白溶解以除去沉稳于内皮细胞的表面纤维蛋白）2．内皮细胞的促凝作用:⑴激活外源凝血过程（内皮伤害时开释组织因子激活外助凝血过程）⑵协助血小板粘附（开释vW因子介导血小板与内皮下胶原的黏附）⑶克制纤维蛋白溶解（内皮可分泌克制纤溶酶原激活物的克制因子）y总结内皮细胞的作用：①正常状况及内皮细胞完好时，3．血小板的作用:⑴粘附反响（vW因子参加）克制血小板粘附及抗凝。⑵开释反响（开释凝血因子，②内皮伤害或激活时，惹起局部凝血。CaADP参加）⑶粘集反响（二）血流状态的改变:指血流减慢和产生旋涡等改变，有益于血栓形成。(原理：.........）静脉比动脉简单发生血栓的原由1：静脉瓣膜处血流不只迟缓并且出现旋涡，血栓形成多以静脉瓣为起点2：静脉薄易受压3：静脉不像动脉随心脏搏动而舒张血流甚至可出现短暂阻滞4：血流经过毛细血管到静脉后血黏度增添（三）血液凝结性增添:血液中血小板和凝血因子增加，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态（遗传性高凝状态和获取性高凝状态（肿瘤））血栓形成的过程:血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，今后的形成过程及其构成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。内皮伤害血小板黏附于其裸露的胶原表面，激活开释血小板颗粒后者又开释其余物质使血小板不停凝集形成血小板小堆；外助凝血门路启动凝血酶原转为凝血酶使纤维蛋白原转为纤维蛋白后者于内膜处与连结蛋白联合使血小板坚固成为不行逆的血栓，并作为血栓的起点血栓形成的过程包含以下三个阶段：（1）血管内膜伤害处，血小板粘附、堆积，与纤维蛋白多聚体一同形成小丘。2）血小板连续堆积，血小板堆以后产生涡流，致使下一个血小板堆的形成，多个血小板堆相互连结形成血小板小梁，此间的血液凝结3）混淆性血栓渐渐增大堵塞血管腔，血流停止，血液凝结。白色血栓（palethrombus）⑴地点：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。⑵病理改变：①大概：灰白色小结节，波涛状，表面粗拙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边沿粘附着一些嗜中性粒细胞一些红细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含混淆血栓（mixedthrombus）⑴地点：常见于血流迟缓的静脉，（静脉血栓形成头部后血栓头部其下游出现血流变慢旋涡致使血小板小梁状凝集堆形成里卖面血液凝结再频频交替形成混淆血栓）⑵病理改变：①大概：粗拙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨识出灰白与褐色相间的条纹状构造。②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附好多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。红色血栓（redthrombus）⑴地点：主要见于静脉，随混淆血栓渐渐增大最后堵塞管腔，局部血流停止，血液发生凝结，构成静脉血栓的尾部。⑵病理改变：①大概：红色，故称红色血栓。新鲜时较润湿，并有必定的弹性，与血凝块无异。经一准时间后，水分被汲取而失掉弹性，变得干燥易碎。②镜下：血凝块。透明血栓（hyalinethrombus）⑴地点：见于DIC，血栓发生于浑身微循环小血管内主要在毛细血管⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。.血栓的结局:a.融化、溶解、汲取b.机化、再通（肉芽组织取代血栓的过程称为血栓的机化；再通：内皮细胞长入受损的血管形成重生的毛细血管符合使堵塞的血管部分重修血流成为再通）与受损的血管相并钙化（若血栓未能融化又未完好机化可发生钙盐沉稳成为钙化）血栓对机体的影响:（1）有益的影响（2）不利的影响:1．止血2．防备细菌扩散。⑴堵塞血管：后来果断定于器官和组织内有无充足的侧支循环。⑵栓塞。：附着不坚固掉下形成栓子惹起栓塞⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可惹起的瓣膜纤维化和变形。⑷宽泛性出血：DIC微循环内宽泛纤维生性血栓形成可致使宽泛性出血栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异样物质，随血流至远处堵塞血管，这种现象称为栓塞。栓子：堵塞血管的异样物质称为栓子。可见：零落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。一、栓子运转的门路:栓子运转的门路与血流方向一致特异：1.交织性栓塞：又称失常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。2.逆行性栓塞：稀有于下腔静脉血栓。二、栓塞的种类和对机体的影响种类有：血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞其余栓塞（肿瘤细胞流入血液骨折骨髓流入血液）（一）血栓栓塞血栓惹起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常有的一种．肺动脉栓塞:血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少量为盆腔静脉，有时来自右心体循环动脉栓塞:根源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）栓塞部位及结果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死下肢大A、肠系膜A-宽泛梗死上肢A、肝A极少发生梗死（二）脂肪栓塞:循环血流中出现脂肪滴堵塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织伤害或脂肪肝挤压伤时。（三）气体栓塞(gasembolism）:血由大批空气快速进入血循环或溶解于液内的气体快速游离形成气泡，堵塞血管所惹起的栓塞。1．空气栓塞（因为静脉受损致使外界空气由缺损处进入血流）2．减压病(又称沉箱病、潜水员病由高压环境忽然到低压环境致使溶解在血液的气体像CO2N2等快速游离形成形成气泡致使栓塞)（四）羊水栓塞:在临盆过程中子宫的激烈缩短，特别是在羊膜破裂又逢胎儿头堵塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数目b.部位：局部——梗死浑身——相应器官功能阻碍、急死栓子性质可否成立有效的侧枝循环（五）梗死（infarction）:器官或局部组织因为血管堵塞、血流阻滞，致使缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉堵塞惹起的梗死许常见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可惹起梗死。(任何惹起血管管腔堵塞，致使局部组织血液循环中断和缺血的原由均可惹起梗死。)梗死形成的原由:1．血栓形成2．动脉栓塞3．动脉痉挛4．血管受压闭塞梗死形成的条件．供血血管的种类:①两重血液供给的器官或侧支循环丰富的组织，往常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。．局部组织对缺血的敏感程度梗死的形态特色:1．梗死灶的形态取决于该器官的血管分布方式①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾肺等。②不规则地图状，如心梗。③节段，如肠梗死。．梗死灶的质地取决于坏死的种类。①脾、肾、心的凝结性坏死，早期局部肿胀，后期坏死组织较干燥，质地坚固。②脑等液化性坏死．梗死灶的颜色取决于梗死灶的含血量①血量少时，贫血性梗死或白色梗死②血量多时，出血性梗死或红色梗死梗死的种类:(依据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)：出血性梗死贫血性梗死败血性梗死1．贫血性梗死:见于组织构造比较致密和侧支血管细而少的器官。特色：⑴常发生于构造致密、血管符合枝不丰富的组织，动脉分支堵塞，局部却血缺氧微血管通透性增添漏血出血极少。⑵常见于心、肾、脾、脑。⑶病理改变：①大概：病灶锥形或不规形、黄白色，边沿有白细胞浸润带和充血、出血带。②镜下：凝结性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。2．出血性梗死3．⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉堵塞：肺、肠、卵巢。②组织松散：富裕弹性、易扩展，梗死区血液不易挤出⑵病理特色：①大概：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。②镜下：梗死区组织坏死、洋溢性出血。⑶常有的种类：①肺出血性梗死:左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的状况下，单以支气管动脉的压力，不足以战胜肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。②肠出血性梗死:常有于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，此后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠堵塞、腹膜炎。3．败血性梗死:由含有细菌的栓子堵塞血管惹起。常有：急性感染性心内膜炎。细菌感染根源：梗死前已有感染,细菌来自感染性栓子,细菌来自血液,梗死后细菌自外侵入梗死对机体的影响和结局:取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等要素。1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹痛苦3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难4．肠梗死：激烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎5．心肌梗死：致使心功能不全或死亡6．脑梗死：失语、偏瘫、死亡7．四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染坏疽梗死的结局1．惹起炎症反响溶解、汲取2．机化、包裹、钙化水肿的发病体制：1。静脉流体静压的增高2．血浆胶体浸透压的降低3．淋巴液回流阻碍水肿的病理变化:1．大概：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。2．镜下：水肿液齐集于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。第四章炎症炎症:拥有血管系统1有血管系统的活体组织对局部伤害的防守性反响，它包含在伤害部位的2有吞噬除去功能能够说炎症是伤害抗伤害修复的过程血管、神经、体液和细胞的反响。炎症的条件：炎症的原由（一）物理性因子（二）化学性因子（高低温机械伤害1．外源性（强酸强碱紫外线放射线）氧化剂）2．内源性（坏死组织的分解产物，病理性积聚于体内的代谢产物尿素）（三）生物性因子：（病毒病原体寄生虫）包含各样病原微生物致使的组织伤害，是最重要的炎症原由。（四）坏死组织缺氧、代谢阻碍等惹起的组织伤害也是炎症的原由。（五）变态反响或异样免疫反响（过敏免疫反响过分）（六）异物手术缝线物质碎片等发生炎症的要点是组织伤害，能否发生组织伤害取决于致炎因子的作用和机体自己。炎症局部的基本病理变化变质（alteration:变质溢出增生）（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。（二）是致炎因子和炎症反响惹起的组织伤害。（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝结性坏死或液化性坏死（四）间质成分变质包含黏液变性和纤维素样坏死等。等。溢出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，经过血管壁进入出所溢出的液体和细胞总称为溢出物和溢出液。结果：间质、体腔、粘膜表面和体表炎性水肿、体腔积液的过程称为渗深处的意义：稀释中和毒素减少毒素对局部组织影响溢出液有白细胞吞噬杀灭病原体为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物出液所含抗体和补体利于消灭病原体溢出物交叉成网限制病原微生物的扩散病原微生物随溢出液的淋巴回流到局部淋奉承刺激细胞免疫和体液免疫不利：溢出液过多时同时也有压迫堵塞的作用：肺泡影响换气功能胸膜腔积液压迫心脏和肺增生（proliferation）（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2．间质成分的增生:包含巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。（二）意义：炎性增生拥有限制炎症扩散和修复的作用。小结：病变的早期以变质和溢出为主，病变的后期以增生为主。但变质、溢出和增生是相互联系的。一般说来变质是伤害性过程，而溢出和增生是对伤害的防守反响和修复过程。炎症的临床病理联系:急性炎症局部的共同的临床表现:红肿痛热1红：局部血管扩充、充血所致肿：血管通透性增高液体细胞成分溢出热：动脉充血血流加快代谢旺盛所致痛：局部张力增高，牵拉神经末梢溢出物压迫神经末梢；炎症介质的作用功能阻碍：组织伤害；炎性水肿；痛苦（二）炎症的浑身的反响:发热:为抗体的一种保护性反响外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源内源性：白细胞产物、前列腺素E2白细胞增高:1）炎症介质作用下的防守反响2）白细胞总数增高及增高的白细胞分类拥有临床诊疗价值2炎症的意义：1限制致炎因子阻挡病原微生物扩散液体和白细胞可稀释毒素消灭致炎因子修复伤害修复组织和器官反面：炎症严重时可影响受累组织和器官的功能炎症伴发的大批溢出物累及重要器官炎症惹起的增生反响造成重要的影响长久的慢性炎症刺激还能够引发某些肿瘤炎症的分类器官病变程度基本病变性质炎症连续时间(二）急性炎症的是机体对致炎因子的快速反响目的是把白细胞和血浆蛋白运送到炎症病灶杀伤和除去致炎因子急性炎症的血管发生改变：1血流动力学的改变惹起血流量的增添2血管通透性增添把血浆蛋白和白细胞送到血管外组织一、急性炎症过程中血流动力学改变血液动力学改变及次序（1）细动脉短暂缩短，主要为轴索反射惹起也有化学介质参加2）微血管扩充和血液加快（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增添）二.血管通透性增添1内皮细胞缩短：组胺等炎症介质作用于内皮细胞受体惹起其缩短2内皮细胞伤害烧伤或化脓菌感染等严重伤害可惹起内皮细胞坏死零落，内皮细胞出现线了空隙致使血管通透性增添惹起血管通透性增添显然发生快速可连续几小时到几日至修复为止3内皮细胞的穿胞作用增强4重生毛细血管高通透性修复过程重生毛细血管内皮连结不全致使1..急性炎症1）连续时间短，经常仅几日，一般不超出一个月。2）以溢出性病变和变质改变成主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。各样致炎因子均可能造成。慢性炎症1）连续几周以上，可频频发生。2）常表现增患病变成主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。急性炎症过程中的白细胞反响三、白细胞溢出和吞噬作用白细胞边集转动。①定义：炎症时，白细胞走开血管中心轴流，抵达血管的边沿部，称为。②原由：由血流动力学改变所致。2.白细胞粘着:可能的机理A.内皮细胞的电荷变化B.二价阳离子的桥接作用C.粘附分子及其相互作用3.白细胞游出1）定义：白细胞经过血管壁进入四周组织的过程2）特色A.游出是一种主动的阿米巴样运动。游出的主要部位是内皮细胞连结处。全部白细胞均可游出。急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。H.红细胞经过血管壁抵达四周组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。（3）炎性浸润:白细胞在炎症灶内的组织空隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织空隙中的白细胞即为炎细胞。化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做挪动而齐集到病灶的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子拥有特异性白细胞在局部的作用（1）吞噬作用吞噬过程:a.辨别和粘着b.吞入c.杀灭及降解2）免疫反响：单核细胞淋巴细胞浆细胞发挥免疫作用3）组织伤害作用：作用激烈可伤害正常细胞组织炎症的化学介质（1）在炎症过程中由细胞开释或体液中产生的、参加或介导炎症反响的化学物质，称为炎症介质2）根源1细胞开释的炎症介质:血管活胺：花生四烯酸代谢产物2白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子3体液中产生的炎症介质:激肽、补体和凝血三大系统。（3）主要种类:①血管活性胺②花生四烯酸代谢产物③血浆蛋白急性炎症的种类（一）浆液性炎:(溢出性炎症)浆液性炎症纤维生性炎症化脓性炎症出血性炎症以浆液溢出为主，多发生于粘膜浆膜滑膜和松散的结缔组织粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎（二）纤维生性炎:发生于不一样部位的纤维生性炎症形态不一，可表现为：①发生于黏膜的纤维生性炎称假膜性炎:A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜B.②发生于浆膜的纤维生性炎可因运动形式不一样，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜B.心包脏壁层呈“绒毛状”③在肺等松散组织可发生组织“实变”（三）化脓性炎:特色：①多由化脓菌感染所致。②以嗜中性粒细胞溢出为主，并有不一样程度的组织变性、坏死。。性溢出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞化脓性炎症分为：A.表面化脓和积脓a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积蓄，称为积脓B.蜂窝织炎:a.发生于松散结缔组织的洋溢性化脓性炎称蜂窝织炎b主要由溶血性链球菌惹起c.C．脓肿:a.为限制性化脓性炎症b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔c.主要由金黄色葡萄球菌惹起d.特定部位的脓肿疖：毛囊皮脂腺及其四周组织的脓肿痈：多个疖的交融简单扩散（四）出血性炎1）微血管伤害严重，溢出物含大批红细胞2）常有于急性传得病有炎症的基本病变，不一样于出血急性炎症的结局:康复.2.迁延为慢性炎症延伸扩散：1）局部延伸，经组织空隙或自然通道向四周组织或器官直接播散（可形成腐败、溃疡、瘘管和窦道）2）淋巴道扩散病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运转，可致淋巴管炎及淋奉承炎3）血道扩散病原微生物可经过淋巴道侵入血液循环菌血症：细菌由局部病灶入血，浑身无中毒症状但从血液可查到细菌毒血症：细菌毒素产物或毒素被汲取入血并惹起浑身中毒症状。血培育查不到病原菌（独一病原菌不进入血液）败血症：细菌入血，生长生殖，开释毒素惹起浑身中毒症状，血培育阳性。脓毒败血症：化脓菌惹起的败血症,细菌随血流至浑身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和浑身反响慢性炎症(增生性炎):（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎（2）多为慢性炎症（3）增生性炎症分为一、非特异性增生性炎:A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞B.组织损坏：炎细胞的产物惹起C.纤维母细胞增生、小血管实质细胞、上皮细胞增生D.一般形成瘢痕临床上可表现一些特别的形式：a.取代伤害的组织炎性息肉b.炎性假瘤二、肉芽肿性炎:A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境地清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）B.病理学上常能依据肉芽肿的特别形态来帮助确立炎症的原由C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞D.肉芽肿分类：感染性肉芽肿：如结核、麻风等病原微生物不易被消化惹起机体的细胞免疫反响异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等异物长久刺激而形成的慢性炎症LM：①胞体大，扁平，境地不清②核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁③胞浆丰富，红染EM：①核内常染色质↑（DNA激活）②核仁增大（rRNA合成）*功能：①分泌某些化学物质，杀菌。②在健康组织与细菌之间形成一条隔绝带。③细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓第五章肿瘤肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各样致瘤要素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉对其生长的正常调控，致使克隆性异样增生而形成的重生物。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的差异:肿瘤性增生性质非机体生计所需组织分化程度不行熟（低）生长限制性无浸润和转移可有非肿瘤性增生机体生计所需成熟（高）有无[肿瘤的组织构造]肿瘤组织分为肿瘤实质和肿瘤间质1）实质:①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的最重要、最主要的成分。②意义：它决定：A.各样肿瘤的组织根源B.肿瘤的分类、命名和组织学诊疗依照C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度判断D.肿瘤的生物学特色以及每种肿瘤的特别性间质:①定义：各样肿瘤间质构成基真相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等构成，不具特异性。②意义：A.支架及营养等作用B.机体抗肿瘤免疫反响C.促使肿瘤的生长，浸润和转移D.限制肿瘤扩散(3)实质和间质的关系①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。*异型性（atypia）：肿瘤组织不论在细胞形态和组织构造上，都与其发源的正常组织有不一样程度的差异，这种差异称为异型性。映分化程度高低，是确立肿瘤良、恶性的组织学依照。细胞异形性,：肿瘤细胞与其正常细胞的差异构造异形性：肿瘤细胞构成的组织构造在空间摆列上与正常组织的差异它反肿瘤细胞异形性:瘤细胞的多形性体大，相互大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。瘤细胞核的多形性核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇怪形的核。核仁肥大，数目常增加。核分裂像常增加，特别是出现病理性核分裂像时。瘤细胞胞浆的改变因为胞浆内核蛋白体增加而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异样分泌物或代谢产物而拥有不一样特色[瘤细胞异型性的特色]大：瘤细胞大；核大；核仁大。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。肿瘤构造的异型性是指肿瘤组织在空间摆列方式上（包含极向、器官样构造及其与间质的关系）与其根源的正常组织的差异。肿瘤的命名:1.良性肿瘤：部位+(形态)+组织发源+“瘤”(-oma)恶性肿瘤：部位+(形态)+组织发源“癌”：上皮根源的恶性肿瘤：鳞状上皮发源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌瘤子：根源于间叶组织的恶性肿瘤。癌瘤子：一个肿瘤中既有癌的构造又有瘤子的构造发生于淋巴造血组织生殖细胞的都是恶性肿瘤特别命名：1.组织根源+母细胞瘤"blastoma":2.组织根源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤3．“恶性”+组织发源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性四周神经鞘膜瘤，恶性间皮瘤4．以“病”、“症”命名：白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。5．以人名命名：Hodgkin‘s病，Paget’s病,Ewing‘s瘤；Wilm’s瘤6．多种成分的肿瘤：混淆瘤，畸胎瘤7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病肿瘤的生长方式:1.膨胀性生长:良性肿瘤常见，呈结节状，常有完好的包膜，与四周组织分界清楚,影响主要为挤压或堵塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可多发生在体表、体腔、管道呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状恶性肿瘤外生长同时有浸润易发生坏死零落而形成底部高低不平、边沿隆起的恶性溃疡3.浸润性生长：多半恶性肿瘤的生长方式没有包膜，无显然界线、如树根长入泥土，不易推进;手术摘除范围广，易复发、转移肿瘤的扩散:系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到周边或远处组织生长，即延伸及转移。门路：1)直接延伸:指癌瘤细胞连续浸润性生长到周边组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润:指癌瘤细胞可打破基底膜向周边空隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特色。2）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位（原发瘤）分别零落侵入必定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤相同种类的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。发生转移是恶性肿瘤的特色其实不是全部的恶性肿瘤都会转移转移的主要门路：（1）淋巴道转移:是癌的主要转移的门路肿瘤侵入淋巴管随淋巴流到淋奉承（2）血道转移1.是瘤子的主要转移的门路肿瘤细胞入血后可达远处器官。2.门路：与血栓栓塞过程相像。3.血道转移最常有的是肺，其次是肝。4.转移瘤形态上的特色是：“多圆、界清、癌脐”。（3）栽种性转移:1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤延伸至器官表面时，瘤细胞能够零落，并像播种相同种植在体腔内各器官的表面，形成多半的转移瘤。2.胃癌损坏胃壁侵及浆膜后，栽种到卵巢形成Krukenberg瘤。肿瘤的分级:Ⅰ级为分化优秀，属低度恶性Ⅱ级为分化中等，属中度恶性Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。肿瘤的分期(TNM分期系统)T：肿瘤原发灶，T1~T4N：淋奉承受累，N0~N3M：血行转移（一）良性肿瘤的影响:1．堵塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤2．产生过度内分泌物质3.继发性改变：包含出血、坏死、感染、破裂、囊性变。(二）恶性肿瘤的影响:1．发热2.恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力困穷，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。良性与恶性的差异（见书表）:1.组织分化程度（良：分化好异形性小恶：分化低不好异形性大）2.核分裂像（无或少不见病理性核分裂多可见病理性核分裂）3..生长速度（良：迟缓恶：较快）4.生长方式（良：膨胀性生长外生长性生长恶：外生长性生长浸润性生长）5.继发改变（良：少见恶：常有如出血坏死溃疡）6.转移（良：无恶：可转移）7.复发（良：不复发或少复发恶：易复发）8..对机体影响（良：较小主要为压迫堵塞恶：较大损坏原发部位且转移坏死）[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并没有绝对界线[交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤[转变性]：良性肿瘤,可转变成恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变成腺癌。个其余恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时因为机体免疫力增强等原由，能够停止生长甚至完好自然减退。小结:良性肿瘤与恶性肿瘤的差异顺口溜：良性肿瘤分化好，生长迟缓影响小；恶性肿瘤分化差，生长快速危害大；包膜完好不转移，手术切除复发少。浸润转移易复发，灵丹灵药抓“三早”。常有肿瘤举例1.上皮性肿瘤：[良性上皮性肿瘤]1）乳头状瘤根源:由覆盖上皮发生的良性肿瘤病变特色:大概：表面呈外生性生长，形成很多手指样或乳头样崛起，呈菜花式或绒毛状外观。镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。腺瘤:由腺上皮发生的良性肿瘤，常见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。种类：A.囊腺瘤;B.纤维腺瘤;C.多形性腺瘤;D.息肉状腺瘤。病变特色大概：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜镜下:可见大批密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不可以排出分泌产物[恶性上皮性肿瘤]鳞状细胞癌根源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化病变特色:大概:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。镜下:增生的上皮打破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。a.分化好的鳞癌:Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratinpearl）或癌珠;Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。b.分化差的鳞癌:Ⅰ.无角化珠形成；Ⅱ.细胞间桥Ⅲ.癌细胞异型性显然，核分裂像多，摆列杂乱。2)腺癌:是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各样腺器官。分型:腺癌.实体癌黏液癌病变特色：A.腺癌大概:呈息肉状，菜花状或结节状，表面坏死零落可形成溃疡；镜下:Ⅰ.腺癌细胞常构成大小不一，形状不一腺管状构造;.细胞有不一样程度的异型性，可见核分裂像，细胞摆列杂乱。B．黏液癌大概:多呈胶冻状，故又称为胶样癌镜下:Ⅰ.癌细胞分别，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满黏液.细胞间可见大批黏液。C.实体癌：纯真癌由癌细胞构成实体癌巢，无腺体形成。实质多，间质少，称髓样癌实质少、间质多，称硬癌2.间叶组织肿瘤:[良性间叶组织肿瘤]1)纤维瘤根源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常有于躯干及四肢皮下。病变特色：大概：结节状，有包膜;切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。镜下:由胶