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尿毒症 简介

玩家天下 老师
2009-09-24 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《尿毒症 简介pdf》,可适用于自然科学领域

尿毒症简介尿毒症尿毒症是由于疾病造成肾脏严重损害时肾脏发生病变并失去净化血液的功能废物和液体就会在体内堆积。人体就会产生各种症状即尿毒症。引起尿毒症的原因有:慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。尿毒症的胃肠道症状出现最早带有纳差、恶心、呕吐和腹泻口中有氨味齿龈也常发炎口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛晚期出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、下腹胀痛、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。尿毒症是一种非常危险的疾病如不及时治疗常会危及生命。尿毒症目录••病因和发病机制••临床表现••诊断与鉴别••分期••诱发因素••中医治疗••饮食疗法••药物与饮食禁忌••家庭治疗措施••尿毒症患者的心理护理尿毒症病因和发病机制尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外并可引起多个器官和系统的病变。.消化系统体内堆积的尿素排入消化道在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症甚至形成溃疡和出血。病变范围广从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。.心、肺病变水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症有时沿肺泡壁可有透明膜形成肺毛细血管通透性增加肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出很少中性粒细胞称为尿毒症性肺炎。.造血系统主要改变为贫血和出血。贫血原因:①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多造成体内铁的运输障碍。尿毒症病人常有出血倾向表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因:①毒性物质抑制骨髓血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍使血小板凝聚力减弱和释放血小板第因子的作用降低所致。.骨骼系统尿素症时常有低血钙。这可能由于:①肾排泄磷酸盐功能下降故血中磷酸盐浓度升高钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙使钙吸收减少排出增多。③,二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式在肾内合成。慢性肾疾病时,二羟胆钙化醇合成发生障碍致小肠的钙吸收不良引起低血钙。长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进因而引起骨组织普遍脱钙称为肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)其形态与骨软化(osteomalacia)和囊状纤维性骨炎(osteitis尿毒症fibrosacystica)相似。临床上使用,二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。.皮肤尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒皮肤的颜色与贫血和尿色素(urochrome)在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚可能与尿素对神经末梢的刺激有关。.神经系统脑组织中大量尿素沉积渗透压增高可引起脑水肿有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚可能与甲基胍的含量增高有关。引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度但除尿素外其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起而是多种因素综合作用的结果。尿毒症临床表现(一)神经系统症状神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性②电解质和酸碱平衡紊乱③肾性高血压所致的脑血管痉挛缺氧和毛细血管通透性增高可引起脑神经细胞变性和脑水肿。(二)消化系统症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良病情加重时可出现厌食恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。(三)心血管系统症状慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用可发生心力衰竭心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用还可发生无菌性心包炎患者有心前区疼痛体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。(四)呼吸系统症状酸中毒时患者呼吸慢而深严重时可见到酸中毒的特殊性呼吸。患者呼出的气休有尿味这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。(五)皮肤症状皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关因为切除甲状旁腺后能立即解除这一痛苦的症状。此外患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变以前认为是尿色素增多之故但用吸收分光光度计检查证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶称为尿素霜。(六)物质代谢障碍.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高故拮抗胰岛素的作用加强③胰岛素与靶细胞受体结合障碍使胰岛素的作用有所减弱④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。.负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加尿毒症强③合并感染时可导致蛋白分解增强④因出血而致蛋白丢失⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨氨被血液运送到肝脏后可再合成尿素也可合成非必需氨基酸后者对机体是有利的。因此有人认为尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人甚至低于每天g即可维持氮平衡但必须给予营养价值较高的蛋白质即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异而且认为单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量可使自身蛋白质消耗过多因而对病人有害而无益。.高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β脂蛋白)增多故甘油三酯的生成增加同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。在尿毒症的早期临床上仅有原发疾病的症状只有在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下肾功能突然恶化并出现尿毒症症状临床上称为可逆性尿毒症但一俟应激因素去除肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时即使没有应激因素尿毒症状也会逐渐表现出来。.胃肠道表现是尿毒症中最早和最常见的症状。初期以厌食、腹部不适为主诉以后出现恶心、呕吐、腹泻、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂甚至有消化道大出血等。引起消化道症状的原因是贮留的毒性物质(如胍类)对神经系统的作用同时尿素从消化道排出增多经细菌或肠道中水解酶的作用产生碳酸铵和氨刺激胃肠粘膜造成胃肠道功能紊乱以及程度不等的粘膜炎症和溃疡。此外水、电解质和酸碱平衡失调也是引起胃肠道症状的一个原因。.精神、神经系统表现精神萎糜、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感甚至下肢痒痛难忍须经常移动不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因可能是代谢产物潴留水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果而周围神经病变可能与“中分子物质”潴留关系较大。.心血管系统表现尿毒症时常有血压升高这主要是由于水、钠潴留部分也和肾素活性增高、前列腺素分泌减少等有关。较长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭并引起全身小动脉硬化。肾小动脉硬化时又加速肾功能恶化。潴留的毒性物质包括甲状旁腺素的升高会引起心肌损害发生尿毒症性心包炎这时心前区可听到心包摩擦音少数病人可有心包积液征严重者可发生心包填塞。尿毒症性心包炎是病情危重的表现之一心肌内转移性钙则会严重损害心脏功能。.造血系统表现贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因:①肾病患后红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的故不易纠正对一般治疗的反应很差。除贫血外尚有容易出血如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等这是因为尿毒症时血小板功能较差容易被破坏加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另外在肾病综合征时特别当使用肾上腺皮质激素治疗时则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱低蛋白血症致血液浓缩血液可呈高凝状态易发生血管内血栓形成。呼吸系统表现酸中毒时呼吸深而长代谢产物的潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎并有相应的临床症状和体征。.皮肤表现皮肤失去光泽干燥脱屑。尿素从汗腺排出后会凝成白色结晶称为尿素霜它刺激皮肤会引起尿毒症性皮炎病人觉奇痒而搔抓。皮肤瘙痒与继发性甲状旁腺素增多和转移性钙化也有关系。皮肤抓破后易继发感染加重病情。尿毒症.代谢性酸中毒尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒轻者二氧化碳结合力在~mmol/L(Vol/dl)之间严重者可降至.mmol/L(Vol/dl)以下。引起代谢性酸中毒的原因:①酸性代谢产物的潴留。②肾小管生成氯、排泌氢离子的功能减退。⑧肾小管回吸收重碳酸盐的能力降低。④常有腹泻导致碱性肠液丢失。重症酸中毒时病人疲乏、软弱感觉迟钝呼吸深而长甚至进入昏迷状态。.脱水或水肿尿毒症病人的肾脏浓缩尿液的功能差而致多尿、夜尿加上厌食、恶心、呕吐和腹泻故常因脱水而加重病情另一方面肾脏排水能力差多饮水则水又会潴留体内造成水肿。这种对水耐受性和调节能力差容易脱力和水肿的现象是尿毒症常见的特点。因此恰当的水分供应就成为处理尿毒症的重要措施之一。.电解质子衡紊乱()低钠血症和钠潴留:尿毒症病人对钠的调节功能差容易产生低钠血症其原因有:①肾小管回吸收钠的功能减退。②因害怕水肿过分限制了食盐的摄入。③容易腹泻而丢失含钠的碱性肠液。④常使用利尿剂而致钿丢失。低钠血症(血钠在mmol/L以下)时病人疲乏无力表情淡漠厌食严重时恶心、呕吐、血压下降。反之若钠的摄入过多则会潴留体内引起水肿、高血压严重时可发生心力衰竭。()低钙血症和高磷血症:肾功能障碍时尿磷排出减少导致血磷升高。磷从肠道排出会与钙结合又限制了钙的吸收加上厌食和肾病时的低蛋白血症而且肾脏患病后(oh)D生成减少致肠道吸收钙减少血钙降低。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺会引起继发性甲状腺功能亢进导致骨质钙化障碍这在幼年病人会产生肾性佝偻病成年人则出现尿毒症性骨病如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。在继发性甲状腺旁腺功能亢进情况下还可引起钙沉积到血管壁、心肌内、皮下组织等处称为转移性钙化并引起相应的临床症状。在通常情况下尿毒症时血钙虽然降低但在酸中毒情况下血浆中钙的离子化比例较高游离钙的浓度还可以接近正常水平故一般不会出现低钙性搐搦。但在纠正酸中毒的补碱过程中游离钙减少则低钙搐搦症状就可发生。()低钾血症和高钾血症:在慢性肾功能不全时钾的紊乱远较急性肾功能衰竭少见但出现后临床上亦需及时处理。引起钾紊乱的原因有:厌食、腹泻以及大量使用利尿剂所造成的严重低钾血症感染、酸中毒长期使用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶)、输库存血或晚期无尿时所引起的严重高钾血症。有极少数病人可因肾远曲小管患病后丧失了调节钾平衡的功能会产生需要经常补钾的持续性低钾血症。()高镁血症:慢性肾功能不全极少产生高镁血症。仅在使用镁剂或发生严重感染和酸中毒时镁离子从细胞内逸出才使血镁增高一般与高钾血症同时发生。代谢紊乱尿毒症病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良蛋白质合成减少加上尿中丢失蛋白质故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦血中的必需氨基酸水平降低而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低表明组织对碳水化合物的利用受到抑制空腹时血中胰岛素较正常人高给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外尿毒症病人常有高脂血症特另是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。.继发感染尿毒症病人由于体液免疫和细胞免疫功能均较低下故抗感染能力差极易继发感染其中以肺部和泌尿系统感染更易发生而且感染发生后常可无明显的全身反应。因此应特别注意肺部体征和尿液的改变。腹水的肾功能不全病人有时会并发自发性腹膜炎病菌可通过胃肠道的淋巴管或经血液流入这时腹膜炎的症状常不明显甚至可无发热和白细胞增多等全身反应常可引起死亡。尿毒症简介尿毒症诊断与鉴别尿毒症检查一、血液检查:①尿素氮、肌酐增高。②血红蛋白一般在gL以下终末期可降至-gL可伴有血小板降低或白细胞偏高。③动脉血液气体酸碱测定晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低PaCO呈代偿性降低。④血浆蛋白可正常或降低。⑤电解质测定可出现异常。二、尿液检查:①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异可有蛋白尿、红、白细胞或管型也可以改变不明显。②尿比重多在以下尿毒症时固定在~之间夜间尿量多于日间尿量。三、肾功能测定①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。②酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。③纯水清除率测定异常。④核素肾图肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。四、其它检查泌尿系X线平片或造影肾穿刺活检有助于病因诊断。诊断根据慢性肾脏病史有关临床表现及尿、血生化检查可确诊。肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期:(一)、肾功能不全代偿期GFR介于-mlmin之间血BuN>>mmolL血Cr><umolL临床上除有原发疾病表现外尚无其它症状。(二)、肾功能失代偿期或氮质血症期GFR<mlmin血BuN>mmolL血Cr>umolL有轻度乏力食欲减退和不同程度贫血等症状。(三)、尿毒症期有GFR<mlmin血BuN>mmolL血Cr>umolL已有明显尿毒症临床症状。如GFR<mlmin为尿毒症晚期GFR<mlmin则为尿毒症终末期。慢性肾功能衰竭一旦确诊应明确原发病因及恶化的诱因以便采取有效的治疗措施。尿毒症分期肾功能代偿期:正常人的肾小球滤过率为每分钟毫升。此期肾小球滤过率减少至-毫升分肾单位减少约-。此时肾贮备能力虽已丧失但对于排泄代谢产物调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好故临床上无特殊表现血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。氮质血症期:此期肾小球滤过率减少至毫升分钟肾单位减少-肾浓缩功能障碍出现夜尿或多尿不同程度的贫血常有氮质血症血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等均可致肾功能迅速减退而衰竭。肾功能衰竭期(尿毒症前期):肾小球滤过率减少至每分钟-毫升时肾单位减少约-肾功能严重受损,不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定以致血肌酐、尿素氮显著升高尿浓缩稀释功能障碍酸中毒水钠潴留低钙高磷高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状如乏力、注意力不集中、精神不振等。尿毒症期:肾小球滤过率下降至每分钟毫升-毫升以下肾单位减少以上此期就是慢性肾衰晚期上述肾衰的临床症状更加明显表现为全身多脏器功能衰竭如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐严重者昏迷常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。尿毒症诱发因素诱发尿毒症有七个主要因素、高血压病人中的会直接转为尿毒症。我国年的统计高血压病人占总人口的也就是说每个人中就有个高血压患者其中有个人会成为尿毒症患者。、的糖尿病患者直接转归就是尿毒症糖尿病。近期的统计资料表明在我国人群中现有糖尿病患者万人糖耐量降低者万人二者之和为万。也就是说仅因为糖尿病我国就有约万尿毒症患者和多万尿毒症高危人群。、肾病是尿毒症的主要原因所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。这其中慢性肾炎是首要原因在导致尿毒症的疾病中慢性肾小球肾炎占。、泌尿系感染泌尿系感染或尿路感染引起。根据统计资料我国尿感的发病率男性为女性为。男女老少皆可发病尤以育龄已婚妇女为常见在我国慢性肾盂肾炎是尿尿毒症毒症的第二位因素占。、药物不同程度的毒副作用引起。研究表明约的肾功能衰竭患者与药物的肾毒性相关。、与年龄相关。中国老年人达到总人口的到年我国岁以上的老年人将达到。在体检中发现有的老年人罹患有不同类型的肾脏疾病在住院病人中患泌尿系统疾病的老年人占~是老年住院病人的第八位死因。随着年龄的增长肾脏的结构和功能都发生明显的退行性改变。在正常情况下人类肾脏有强大的代偿功能肾功能丧失时还可以维持人体的正常生命活动比如切除一个肾脏以后人还可以健康生存。随着年龄的增长人体的贮备功能逐渐减弱乃至丧失在没有额外负担的情况下肾功能能满足人体生命活动的需要但是没有应付突发损伤和疾病的能力。所以,老年人一旦遇到意外情况很容易导致肾功能的进一步损伤而发展为尿毒症。如感染、感冒、失血、缺水、肾毒性药物、其他疾病等都可成为老年尿毒症的诱因。、艾滋病病毒感染引起的尿毒症呈上升趋势。此原因现已占到尿毒症诱因的。以上是与尿毒症相关的主要因素但尿毒症的原因还不止这些比较常见的原因还有系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、高尿酸血症、多发性骨髓瘤、结节性多动脉炎、韦格内氏肉芽肿、系统性硬化、亚急性细菌性心内膜炎、肝硬化等其他原因还有如毒品、生物制品、重金属、蛇毒等。

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