nullnull 休 克
蚌 埠 医 学 院 病 理 生 理 学 教 研 室休 克休 克一、概念
二、原因和分类
三、发生机理
四、机能代谢变化
五、防治原则一、概述一、概述1793年,首先用于创伤性休克
指机体受到强烈打击后的状态 血压↓、面色苍白、
四肢厥冷、尿量↓、
神志不清一、概念一、概念 对休克认识的过程
时间 基 本 认 识
19世纪初 整体描述阶段
20世纪40~50年代 循环衰竭阶段
20 世纪50年代末~60年代 微循环学说
20 世纪70 年代 体液因子
20 世纪80 年代 细胞、亚细胞、
分子水平一、概念一、概念 休克是指机体受到各种强烈致病因素的作用所发生的以组织有效血液灌流量急剧减少和细胞功能紊乱为特征,并导致各重要器官、组织细胞机能、代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。null⒈致病因子的特征
强烈、对机体损害作用大一、概念2.当代对休克本质的认识
组织有效血液灌流量急剧减少和细胞损害 一、概念一、概念 产 生 机 理 主 要 临 床
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
现
有效循环血量↓ 血压↓ 、脉压↓ 、CVP ↓ 、
脉搏细速
微循环灌流量↓ 面色苍白、四肢厥冷、尿量↓
组织缺氧 呼吸加快、血浆HCO3- ↓
烦躁不安、表情淡漠、神志
不清3.主 要 临 床 表 现二、原因和分类二、原因和分类⒈按病因分类 ㈠失血性休克(Hemorrhage shock)
常见原因
外出血 外伤、产后出血
内出血 肝脾破裂、食道静脉曲张破裂、
宫外孕等
失液 呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓
取决于失血的量和速度,在15分钟内失血量
<10 ﹪,机体通过代偿,可不发生休克
>20﹪,可引起休克
>50 ﹪ ,可导致死亡二、原因和分类二、原因和分类 ㈡烧伤性休克(Burn shock)
原因:大面积烧伤引起
机理:早期 疼痛、血浆渗出
晚期 继发感染 ㈢创伤性休克(traumatic shock)
原因:严重创伤、战伤
机制 :疼痛、失血
⒈按病因分类二、原因和分类二、原因和分类 ㈣感染性休克(Infectious shock)
原因:各种致病微生物感染,
G-杆菌,内毒素
内毒素休克(endotoxic shock)
在实验研究中,由静脉内注射内毒
素引起的动物休克,称内毒素休克
败血性休克(septic shock)
临床上败血症患者并发的休克,
称败血性休克⒈按病因分类二、原因和分类二、原因和分类㈤心源性休克(cardiogenic shock)
原因:大面积心肌梗死、弥漫
性心 肌炎、心包填塞、
严重心律失常
机理:心泵功能障碍,心输出
量明显减少 ⒈按病因分类null二、原因和分类⒈按病因分类㈥过敏性休克(anaphylactec shock)
原因:某些药物如青霉素,血清制剂
或疫苗等
机理:Ⅰ型变态反应,由于IgE及抗原
在肥大细胞表面结合,引起组
胺、激肽等大量扩血管物质释
放,造成血管容积扩大,血管
壁通透性增加,回心血量锐减。
二、原因和分类二、原因和分类㈦神经源性休克(neurogenic shock)
原因:高位脊髓麻醉或损伤、
机理:血管中枢抑制、传出的缩血管纤 维功能被阻断,导致血管张力丧失,血管
扩张,血管床容积扩大,回心血量减少。
⒈按病因分类null有效组织灌流取决于三个因素:
(1)充足的血流量
(2)正常的心泵功能
(3)正常血管的缩舒功能二、原因和分类二、原因和分类㈢血管源性休克(vasogenic shock)
始动环节:血管容量扩大
常见原因:过敏性休克、神经源性休克、
部分感染性休克⒉按始动环节分类㈠低血容量性休克(hypovolemic shock)
始动环节:血容量减少
常见原因 :大量失血、失液、烧伤、创伤㈡心源性休克(cardiogenic shock)
始动环节:心泵功能↓ ,心输出量急剧↓
常见原因:见前二、原因和分类二、原因和分类⒊ 按血液动力学特点分类 ↓
↑
苍白
冰冷
↓
失血性、烧伤性、创伤性、感染性
低排高阻型休克
冷休克 ↑
↓
潮红
温暖
↓
部分感染性休克
高排低阻型休克
暖休克三、发生机理三、发生机理⒈微循环的正常结构与调节
㈠微循环:是指微动脉、微静脉、小静脉之 间微血管内的血液循环。
是循环系统的基本单位,
是最小功能单位。 nullnull微动 后微 毛细血管 微静 真毛细 直通毛 动-静脉
脉 动脉 前括约肌 脉 血 管 细血管 吻合枝
毛细血 毛细血 营养 直捷 A-V
管前阻 管后阻 通路 通路 短路
力血管 力血管
毛细血管 毛细血管
前 阻 力 后 阻 力
灌 流 ㈡结构:三、发生机理三、发生机理⒈微循环的正常结构与调节
㈢调节
微循环主要受神经-体液的调节
⑴神经调节
交感神经 缩血管效应
支配范围: 微动脉、后微动脉、微静脉
对毛细胞血前括约肌的影响争议
三、发生机理三、发生机理⒈微循环的正常结构与调节
㈢调节 Ⅰ.远距离调节
①作用特点:全身性、经常性、紧张性作用
②主要物质:NA、Adr、AgⅡ、TXA2 等
③效应:缩血管作用 Ⅱ.近距离调节
①作用特点:局部性、短暂性、松弛性作用
②主要物质:组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2
③效应:舒血管作用Ⅲ.自身反馈调节⑵体液调节null
毛细血管前
括约肌、后
微动脉收缩真毛细血管
网血流减少局部代谢
产物蓄积平滑肌对缩血管
物质敏感性增高平滑肌对缩血管
物质敏感性降低局部代谢
产物清除毛细血管前
括约肌、后
微动脉扩张真毛细血管
网血流增加微循环的自身反馈调节三、发生机理三、发生机理 ⒉ 休克过程中微循环的变化
各种 不 同 的 共同的机体反应 相同
原因 始动环节 变化 交感肾上腺髓质系统
强烈兴奋血容量减少 心输出量减少
毛细血管床扩大微循环 障 碍 三、发生机理三、发生机理 毛细血管前阻力血管收缩>后阻力血管收缩
⑵微循环灌流量的变化
少灌少流,灌少于流
⑶机制:缩血管物质的作用
Ⅰ.儿茶酚胺增加 是此期的关键性变化 ⒉ 休克过程中微循环的变化㈠缺血性缺氧期(休克早期、休克Ⅰ期、代偿期)nullnull大量失血 烧伤 感染 心脏功能↓
、失液 创伤
血容量↓ 疼痛 内毒素 心输出量↓
血压↓ CNS 拟交感作用 有效循环血量
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋
儿茶酚胺产生和释放增加三、发生机理三、发生机理 Ⅱ.血管紧张素Ⅱ(Ag Ⅱ)增加
全身血管、冠状血管、肾血管收缩 Ⅲ.血栓素(Thromboxane A2,TXA2)
休克→ 血管内皮损伤
血小板聚集 合成功能↓
TXA2合成↑ PGI2合成↓
PGI2/TXA2 ↓三、发生机理三、发生机理Ⅳ.心肌抑制因子(myocardal depressant factor,MDF)
休克 胰腺 胰腺外分泌细胞
缺血 溶 酶 体膜 破 裂
组织蛋白酶
组织蛋白分解
心肌抑制因子(MDF)MDF的作用:
①抑制心肌收缩力
②腹腔内脏血管收缩
③抑制单核巨噬细胞
系统三、发生机理三、发生机理Ⅴ.内皮素(endothin,ET)
1948年由日本学者发现:
来源:血管内皮细胞分泌的血管物质
作用最强、持续最久
ET的作用:
①强烈收缩小血管,加剧微循环障碍;
②抑制心泵功能;
③加剧组织损伤。三、发生机理三、发生机理⒉ 休克过程中微循环的变化
㈠缺血性缺氧期
⑷对机体的影响
损伤性变化 组织细胞缺血缺氧
抗损伤性变化 适应代偿性变化
早期 抗损伤变化为主
故称代偿期三、发生机理三、发生机理⒉ 休克过程中微循环的变化
㈠缺血性缺氧期
⑷对机体的影响 ①静脉回流增加
A. “自我输血” 全身容量血管收缩
肝储血库血管收缩
B. “自我输液” 组织液回流增加
C.钠水重吸收增加 醛固酮分泌增加
D.动-静脉吻合枝开放
儿茶酚胺作用于β受体,A-V短路开放Ⅰ.维持动脉血压三、发生机理三、发生机理 ⑷对机体的影响
Ⅰ.维持动脉血压
②心输出量增加
心肌收缩力↑ 儿茶酚胺作用β受体
心率↑ 交感兴奋
③外周阻力增加
毛细血管前阻力血管强烈收缩三、发生机理三、发生机理Ⅱ.血液重分布
休克时血流量的变化
皮肤、内脏血收缩 血流量减少
心脏血管扩张 血流量增加
脑血管变化不大 保证血流量
机理: 不同器官对儿茶酚胺的反应不同
意义 : 保证重要器官血液灌注⑷对机体的影响null⑸临床表现
儿茶酚胺增加
心率↑
心力↑ 外周血管收缩 肾血管 皮肤血 汗腺 CNS
小静脉收缩 收 缩 管收缩 分泌↑ 兴奋
心输
出量↑ 外周阻力↑ 大汗
回心血量↑ 淋漓 烦躁
不安、
脉细速 神志
脉压↓ 血压不降 尿量↓ 面色苍白 清楚
四肢厥冷
休克Ⅰ期的临床表现三、发生机理三、发生机理 ⑴微血管的变化 前扩后缩
毛细血管前阻力血管 扩张
毛细血管前阻力血管 收缩
⑵微循环灌流量
多灌少流 灌多于流
毛细血管开放数目↑ 血流缓慢㈡淤血性缺氧期(休克Ⅱ 期、休克期、可逆性失代
偿期)⒉ 休克过程中微循环的变化null三、发生机理三、发生机理Ⅰ.酸中毒
代 酸 平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。㈡淤血性缺氧期
⑶机制前后阻力血管的反应性不同三、发生机理三、发生机理毛细血管内淤血 流体静压↑ 血液浓缩
毛细血管壁通透性↑回心血量↓
肥大细胞 组胺 微静脉收缩(H1-R)
脱 颗 粒 释放 毛细血管前阻力血管扩张(H2R)㈡淤血性缺氧期
⑶机制
Ⅱ.扩血管物质大量释放. ①组胺三、发生机理三、发生机理㈡淤血性缺氧期
⑶机制
Ⅱ.扩血管物质大量释放
. ②腺苷、K+
组织缺血缺缺氧引起:
A. ATP分解→ 腺苷→ 血管扩张
B. 细胞受损→ K+释放→ 渗透压↑→ 血管扩张 三、发生机理三、发生机理㈡淤血性缺氧期
⑶机制
Ⅱ.扩血管物质大量释放
. ③内毒素的作用 内毒素
血管内皮损伤 激活补体系统 细胞因子
Ⅻa C3a、C5a
激肽系统 肥大细胞脱颗粒
激肽 组胺三、发生机理三、发生机理⒉ 休克过程中微循环的变化
㈡淤血性缺氧期
⑶机制
Ⅱ.扩血管物质大量释放
④其它
内啡肽
内皮源性舒张因子(EDRF),即NO
血小板活化因子(PAF)
降钙素基因相关肽(CGRP)三、发生机理三、发生机理㈡淤血性缺氧期
⑶机制
Ⅲ.血液流变学变化
A.白细胞的作用
白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上
细胞粘附分子(CAMs)的作用
白细胞膜表面粘附分子(CD11/CD18)
血管内皮细胞粘附分子(ICAM-1、ELAM-1) null白细胞内皮细胞CD11CD18ICAM-1ELAMPAF LTB4
TXA2 C3a、C5aTNF、IL-1、
氧自由基注:白细胞膜表面粘附分子(CD11/CD18)
血管内皮细胞粘附分子
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)
和内皮细胞-白细胞粘附分子-1(ELAM-1)三、发生机理三、发生机理 B.红细胞压积↑ ,聚集性↑ ,变形能力↓
C.血小板粘附、聚集能力↑
D.血液浓缩
毛细血管内压力↑ ,血管壁通透性↑ ,
血浆外渗,血液浓缩,血液粘滞性↑ 。㈡淤血性缺氧期
⑶机制
Ⅲ.血液流变学变化三、发生机理三、发生机理⒉ 休克过程中微循环的变化
㈡淤血性缺氧期
⑷对机体的影响 Ⅰ.回心血量减少
①自我输血和自我输液停止;
②毛细血管床扩大。
③细胞因子和心肌抑制因子等的作用,
使毛细血管通透性增加,血浆外渗。
null三、发生机理⒉ 休克过程中微循环的变化
㈡淤血性缺氧期
⑷对机体的影响Ⅱ.血压显著降低:
外周阻力↓ ,心输出量↓ ;
Ⅲ.心脑血供减少
心输出量↓ ,血压↓ ,自身调节
能力↓。null ⑸休克Ⅱ期的临床表现 微循环淤血
肾淤血 回心血量↓ 小动脉扩张 皮肤血
管淤血
CO↓ 外周阻力↓
肾血 中心静脉压↓ 动脉血压↓ 冠脉血流量↓
流↓
静脉塌陷 脑血流↓ 心肌缺血 皮肤发绀
少尿 皮肤花斑
无尿 神志淡漠 心音低
脉细速三、发生机理三、发生机理㈢难治期(休克Ⅲ期、微循环衰竭期)
⑴微血管的变化
微血管麻痹性扩张
微血管内广泛微血栓形成(DIC)
⑵微循环灌流量的变化
难灌难流 血流淤滞 ⒉ 休克过程中微循环的变化null三、发生机理三、发生机理Ⅰ.微血管麻痹性扩张
严重淤血缺氧、酸中毒、细胞因子作用
Ⅱ.DIC形成
①原始动因的作用
有些因素在引起休克的同时,也引起DIC
⒉ 休克过程中微循环的变化
㈢难治期
⑶机理null
感染、创伤 组织损伤 释放Ⅲ 启动外凝
血管内皮损伤 启动内凝
内毒素
激活PMN 释放类Ⅲ 启动外凝三、发生机理三、发生机理⒉ 休克过程中微循环的变化
㈢难治期
⑶机理
Ⅱ.DIC形成 ②继发性因素
A.毛细血管麻痹性扩张
血流缓慢、血液浓缩
白细胞粘附、聚集
B.缺血、缺氧、酸中毒
C.血细胞损伤,释放大量促凝物质三、发生机理三、发生机理⒉ 休克过程中微循环的变化
㈢难治期 ⑷对机体的影响
Ⅰ.回心血量严重减少
微血栓阻塞微循环、DIC并发大量出血
Ⅱ.单核巨噬细胞系统抑制
内毒素不能有效清除
Ⅲ.补体成份 及其它介质
导致血管壁通透性增高 四、机能代谢变化四、机能代谢变化㈠原因
⑴继发性因素: 如缺血、缺氧、酸中毒等
⑵原发性因素 主要证据有:
Ⅰ.休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前;
Ⅱ.促进细胞功能恢复,可促进微循环恢复;
Ⅲ.器官微循环灌流量恢复后,功能不一定恢
复;
Ⅳ.促进细胞功能恢复的药物,抗休克治疗有效。1.细胞的代谢改变与结构损伤四、机能代谢变化四、机能代谢变化1.细胞的代谢改变与结构损伤
㈡细胞代谢障碍
⑴供氧不足:磷酸化酶(+)、己糖激酶(+)、果糖激酶(+) 、糖酵解增强 ⑵能量不足:钠泵失灵、钠水内流,细胞水肿:K+出移出细胞外 ,高钾血症⑶局部酸中毒:糖酵解↑、肝脏利用乳酸能力↓, 血中乳酸↑四、机能代谢变化四、机能代谢变化1.细胞的代谢改变与结构损伤
㈢细胞结构损伤
⑴细胞膜的变化 :最早受损伤的部位
通透性↑、钠泵失灵 ⑵线粒体的变化:氧化磷酸化, ATP ↓↓⑶溶酶体的变化:溶酶体膜的稳定性↓
溶酶大量释出四、机能代谢变化四、机能代谢变化1.细胞的代谢改变与结构损伤
㈣细胞凋亡
休克时血管内皮细胞、嗜中性粒细胞、主要脏器的实质细胞等,均可发生细胞凋亡。细胞凋亡是细胞损伤的一种表现,也是重要器官功能衰竭的基础之一。
四、机能代谢变化四、机能代谢变化3.重要器官的变化
㈠肾脏
⑴早期 肾血管收缩,肾血流↓, GFR↓
肾小管无器质性损伤(功能性肾衰) ⑵晚期持续缺血、毒素持久作用肾小管坏死(器质性肾衰) 四、机能代谢变化四、机能代谢变化3.重要器官的变化
㈡肺脏
⑴早期
Ⅰ.通气过度 呼吸中枢(+) ,肺通气↑
呼吸性碱中毒
Ⅱ.肺循环阻力↑和支气管收缩
血管活性物质大量释放,血管阻力↑四、机能代谢变化四、机能代谢变化3.重要器官的变化
㈡肺脏
⑵晚期 休克肺
Ⅰ.概念
休克持续发展,在血压、尿量等恢复后发生的肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤而导致的急性呼吸衰竭,病理学可见肺充血、 淤血,肺间质、肺泡水肿,局灶性肺不张, 肺内DIC形成,以及肺泡透明膜形成,临床上表现为进行性呼吸窘迫和不易纠正的低氧血症,称为休克肺。四、机能代谢变化四、机能代谢变化3.重要器官的变化
㈡肺脏
⑵晚期
Ⅱ.发生机理①肺泡毛细血管膜广泛损伤,通透性增加:
由于中性粒细胞激活、肺血管内皮细胞产生大量 氧自由基和蛋白水解酶的作用,以及大量血管活性物质、炎症介质和细胞因子的释放。null四、机能代谢变化3.重要器官的变化
㈡肺脏
⑵晚期
Ⅱ.发生机理②肺循环障碍:肺血管强烈收缩、痉挛,
肺循环阻力增加、肺血管栓塞
③肺表面活性物质减少,局灶性肺不张。四、机能代谢变化四、机能代谢变化⑵晚期
Ⅰ.冠脉血流量↓、心肌耗氧量↑;
Ⅱ.酸中毒、高血钾;
Ⅲ.心肌内DIC形成;
Ⅳ.内毒素直接作用;
Ⅴ.心肌抑制因子。 ㈢ 心脏
⑴早期:除心源性休克外,心功能无明显变化。3.重要器官的变化四、机能代谢变化四、机能代谢变化㈣脑
⑴早期:脑血流量正常,脑功能
无明显变化。 3.重要器官的变化⑵晚期
Ⅰ.脑功能:先兴奋后抑制,
Ⅱ.脑血流↓:与血压降低和DIC形成有
关;
Ⅲ.脑水肿:脑间质水肿和脑细胞水肿;
Ⅳ. 脑细胞变性、坏死。五、防治原则五、防治原则1.病因学治疗
积极治疗原发病,去除休克的某些动因
如止血、止痛、抗感染等
2. 发病学治疗
㈠ 纠酸
酸中毒是微循环障碍的必然结果和加重因素
纠酸是治疗休克的必要措施
纠酸的具体方法是补碱五、防治原则五、防治原则2. 发病学治疗
㈡扩容
⑴ 补液原则:需多少、补多少
⑵ 估计依据:丢失量、微循环淤滞量、
血浆外渗量
⑶ 补液成份:
注意合理选用补液成份和比例,
可使用全血、胶体溶液、 晶体溶液、
糖水, 五、防治原则五、防治原则2. 发病学治疗
㈡扩容
⑷补液的监测
动态观察静脉充盈度、尿量、血压、脉膊等
指标,有条件可测中心静脉压和肺动脉 楔入压。
中心静脉压(CVP) 反映右心血量和功能
肺动脉 楔入压(PCWP)反映右心血量和功能
CVP ↑ PCWP ↑ 表示补液过多
CVP ↓PCWP ↓ 表示补液不足五、防治原则五、防治原则2. 发病学治疗
㈢合理使用血管活性药物
应在纠正酸中毒和充分扩容的基础上进行
⑴扩血管药物
大多数类型的休克均可使用,机理是降低
血管阻力、改善微循环灌注量、达到减轻微循
环淤滞的目的。
⑵缩血管药物
对过敏性、神经源性休克是最佳选择,可
减少毛细血管床,增加有效循环血量,在血压
过低,而又来不及扩容时亦可使用。五、防治原则五、防治原则2. 发病学治疗
㈣纠正细胞代谢障碍、减轻细胞损伤
⑴能量合剂
提供能量
⑵细胞膜稳定剂
减少溶酶释放
如蛋白酶抑制剂五、防治原则五、防治原则2. 发病学治疗
㈤体液因子拮抗剂的应用
Ag Ⅱ拮抗剂、组胺拮抗剂(苯海拉明)、激肽拮抗剂(抑肽酶)、氧自由基清除剂(SOD)、磷脂酶抑制剂(皮质激素)、 等。
有些已在临床上应用取得可喜的效果
有些尚处于实验性治疗阶段五、防治原则五、防治原则2. 发病学治疗
㈥ 防止器官功能衰竭
针对不同器官的衰竭,采取不同
的措施。
如吸氧、强心、利尿、人工冬眠
等尽可能减少重要器官的损伤,注
意预防DIC的发生。null