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甲状腺炎.doc

甲状腺炎

盛世闲医
2009-05-15 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《甲状腺炎doc》,可适用于自然科学领域

中国甲状腺疾病诊治指南甲状腺炎甲状腺炎甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏其病因不同组织学特征各异临床表现及预后差异较大。病人可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减退(甲减)有时在病程中三种功能异常均可发生部分病人最终发展为永久性甲减。甲状腺炎可按不同方法分类:按发病缓急可分为急性、亚急性及慢性甲状腺炎按组织病理学可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎按病因可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。亚急性甲状腺炎一、概述亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis)又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、DeQuervain甲状腺炎等多种称谓。本病呈自限性是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引,以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征持续甲减发生率一般报告少于明尼苏达州一项例年随访研究达到。国外文献报告本病约占甲状腺疾患的~。发生率人万人年男女发病比例为:岁女性为发病高峰。多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等)之后。遗传因素可能参与发病,有与HLAB相关的报道。各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。二、临床表现常在病毒感染后~周发病有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季节与肠道病毒发病高峰一致)不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。、上呼吸道感染前驱症状:肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等体温不同程度升高起病~天达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。、甲状腺区特征性疼痛:逐渐或突然发生,程度不等。转颈、吞咽动作可加重,常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处。少数声音嘶哑、吞咽困难。、甲状腺肿大:弥漫或不对称轻、中度增大,多数伴结节,质地较硬,触痛明显,无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。、与甲状腺功能变化相关的临床表现:①甲状腺毒症阶段:发病初期约~体重减轻、怕热、心动过速等历时约~周②甲状腺功能减退阶段::约在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段出现水肿、怕冷、便秘等症状③甲状腺功能恢复阶段:多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能,仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。整个病程约个月。有些病例反复加重持续数月至年不等。约~复发极少数反复发作。三、实验室检查、红细胞沉降率(ESR):病程早期增快>mmh时对本病是有利的支持ESR不增快也不能除外本病。、甲状腺毒症期呈现血清T、T浓度升高甲状腺摄碘率降低(常低于)的双向分离现象。血清TT比值常<。随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏加重储存激素殆尽出现一过性甲减T、T浓度降低TSH水平升高。而当炎症消退甲状腺滤泡上皮细胞恢复甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。、甲状腺细针穿刺和细胞学检查(FNAC):早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞片状上皮样细胞不同程度炎性细胞晚期往往见不到典型表现。FNAC不作为诊断本病的常规检查。、甲状腺核素扫描(mTc或I):早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。、其它:早期白细胞可增高。TgAb、TPOAb阴性或水平很低。均不作为本病的诊断指标。血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高,与甲状腺破坏程度相一致,且恢复很慢。Tg不作为诊断必备的指标。四、诊断根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且质硬结合ESR显著增快血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低的双向分离现象可诊断本病。五、鉴别诊断、急性化脓性甲状腺炎甲状腺局部或邻近组织红肿热痛及全身显著炎症反应有时可找到临近或远处感染灶白细胞明显增高核左移甲状腺功能及摄碘率多数正常。、结节性甲状腺肿出血突然出血可伴甲状腺疼痛出血部位伴波动感但是无全身症状ESR不升高甲状腺超声对诊断有帮助。、桥本甲状腺炎少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛活动期ESR可轻度升高并可出现短暂甲状腺毒症和摄碘率降低但是无全身症状血清TgAb、TPOAb滴度增高。、无痛性甲状腺炎。本病是桥本甲状腺炎的变异型是自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿临床表现经历甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复三期与亚急性甲状腺炎相似。鉴别点:本病无全身症状无甲状腺疼痛ESR不增快必要时可行FNAC鉴别本病可见局灶性淋巴细胞浸润。、甲亢。碘致甲亢或者甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制出现血清T、T升高但是碘摄取率降低需要与亚急性甲状腺炎鉴别。根据病程、全身症状、甲状腺疼痛甲亢时TT比值及ESR等方面可以鉴别。六、治疗早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。轻症可用乙酰水杨酸(~g日,分次口服)、非甾体抗炎剂(如吲哚美辛~mg日,分次口服)或环氧酶抑制剂。糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体抗炎药物治疗无效者可迅速缓解疼痛减轻甲状腺毒症症状。初始泼尼松~mg日维持~周,根据症状、体征及血沉的变化缓慢减少剂量总疗程~周以上。过快减量、过早停药可使病情反复应注意避免。停药或减量过程中出现反复者,仍可使用糖皮质激素,同样可获得较好效果。甲状腺毒症明显者可以使用β受体阻滞剂。由于本病并无甲状腺激素过量生成故不使用抗甲状腺药物治疗。甲状腺激素用于甲状腺功能减低明显、持续时间久者但由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复故宜短期、小量使用永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗。参考文献JoneSBenjaminSHHaneyWThyroiditis:DifferentialdiagnosisandmanagementAmFamPhysician:,IitakaM,MomotaniN,IshiiJ,etalIncidenceofsubacutethyroiditisrecurrencesafteraprolongedlatency:yearsurveyJClinEndocrinolMetab:LarsonPRandDaviesTFHypothyroidismandthyroiditisIn:WilsonJD,FosterDW,KronenbergH,LarsenPRWilliamstextbookofEndocrinologythEditionSciencePressHarcourtAsiaWBSaunders,,ElizabethNP,AlanPF,LewisEBThyroiditisNewEnglJMed,:VahabF,JaroslawPAniszewski,etalClinicalFeaturesandOutcomeofSubacuteThyroiditisinanIncidenceCohort:OlmstedCounty,Minnesota,StudyJClinEndocrinolMetab,,:RossDSSyndromesofthyrotoxicosiswithlowradioactiveiodineuptakeEndocrinolMetabClinNorthAm,,:滕卫平甲状腺炎叶任高内科学版北京:人民卫生出版社:高燕明高妍甲状腺炎刘新民实用内分泌学版北京:人民军医出版社:白耀甲状腺炎白耀甲状腺病学基础与临床第版北京:科学技术文献出版社:慢性淋巴细胞性甲状腺炎一、概述慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chroniclymphocyticthyoiditis)又称桥本甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditisHT),由日本学者Hashimoto于年首先报道是自身免疫性甲状腺炎(autoimmunethyroiditisAIT)的一个类型。除HT以外AIT还包括萎缩性甲状腺炎(atrophicthyroiditis,AT)、无痛性甲状腺炎(painlessthyroiditis)以及产后甲状腺炎(postpartumthyroiditis,PPT)。本文主要论及HT和AT。二、流行病学按照AIT出现甲减的病例计算国外报告AIT患病率占人群的~。发病率男性女性。也有报道女性发病率是男性的~倍高发年龄在~岁。如果将亚临床患者包括在内女性人群的患病率高达~且随年龄越加患病率增高。三、病因和发病机制HT的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。目前公认的病因是自身免疫主要为辅助性T细胞(Th)免疫功能异常。可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮(SLE)等并存。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体(TgAb或TPOAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)等。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。促使本病发生的机制迄今尚未明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能平衡、尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷使其对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用由此导致甲状腺自身抗体的形成。抗体依赖性细胞毒作用(ADCC)抗原~抗体复合物激活NK细胞作用、补体损伤作用以及Th型细胞因子的作用都参与了甲状腺细胞损伤的过程。四、病理甲状腺多呈弥漫性肿大质地坚韧或橡皮样表面呈结节状。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后一方面代偿地形成新的滤泡另一方面破坏的腺体又释放抗原进一步刺激免疫反应促进淋巴细胞的增殖因而在甲状腺内形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态学变化早期有部分滤泡增生滤泡腔内胶质多随着病变的进展滤泡变小和萎缩腔内胶质减少其上皮细胞肿胀增大胞浆呈明显的嗜酸染色反应称为Askanazy细胞或Hürthle细胞进而细胞失去正常形态滤泡结构破坏间质有纤维组织增生并形成间隔但包膜常无累及。五、临床表现HT起病隐匿进展缓慢早期的临床表现常不典型。甲状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性肿大质地大多韧硬与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。随病程延长甲状腺组织破坏出现功能低下。患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状及体征。少数患者可以出现甲状腺相关眼病。AT则常以甲减为首发症状就诊患者除甲状腺无肿大以外其他表现类似HT。HT与Graves病可以并存称为桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)。血清中存在甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)组织学兼有HT和Graves病两种表现。临床上表现为甲亢和甲减交替出现可能与刺激性抗体或阻断性抗体占主导作用有关。甲亢症状与Graves病类似自觉症状可较单纯Graves病时轻需正规抗甲状腺治疗但治疗中易发生甲状腺功能低下也有部分患者的一过性甲状腺毒症源于甲状腺滤泡破坏甲状腺激素释放入血所致。HT与AT患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。HT与AT可以成为内分泌多腺体自身免疫综合征Ⅱ型的一个组成成分即甲减、型糖尿病、甲状腺旁腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症。近年来还发现了与本病相关的自身免疫性甲状腺炎相关性脑炎(桥本脑病)、甲状腺淀粉样变和淋巴细胞性间质性肺炎。六、辅助检查、血清甲状腺激素和TSH:根据甲状腺破坏的程度可以分为三期。早期仅有甲状腺自身抗体阳性甲状腺功能正常以后发展为亚临床甲减(FT正常TSH升高)最后表现为临床甲减(FT减低TSH升高)。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。、甲状腺自身抗体:TgAb和TPOAb滴度明显升高是本病的特征之一。尤其在出现甲减以前抗体阳性是诊断本病的唯一依据。日本学者发现TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关。TgAb具有与TPOAb相同的意义文献报告本病TgAb的阳性率为TPOAb的阳性率为。但年轻患者抗体阳性率较低。、甲状腺超声检查:HT显示甲状腺肿回声不均可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。AT则呈现甲状腺萎缩的特征。、甲状腺细针穿刺细胞学(FNAC)。诊断本病很少采用但具有确诊价值主要用于HT与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。具体操作与特征参考甲状腺疾病检查部分。、甲状腺摄碘率:早期可以正常甲状腺滤泡细胞破坏后降低。伴发Graves病可以增高。本项检查对诊断并没有实际意义。、过氯酸钾释放试验:~的HT患者为阳性提示本病甲状腺存在碘有机化障碍。由于本试验具有较高的假阳性率临床不推荐常规使用。、甲状腺核素显像:可显示不规则浓集与稀疏或呈“冷”结节改变。本项目亦非HT或AT患者的常规检查。七、诊断HT:凡是弥漫性甲状腺肿大质地较韧特别是伴峡部锥体叶肿大不论甲状腺功能有否改变都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb阳性诊断即可成立。FNAC有确诊价值。伴临床甲减或亚临床甲减进一步支持诊断。AT:临床一般以临床甲减首诊。触诊和超声检查甲状腺无肿大或萎缩血清TPOAb和TgAb阳性即可诊断。八、鉴别诊断、结节性甲状腺肿:有地区流行病史甲状腺功能正常甲状腺自身抗体阴性或低滴度。FNAC有助鉴别。HT可以见淋巴细胞浸润巨噬细胞少量的滤泡上皮细胞表现为Hürthle细胞的形态结节性甲状腺肿则为增生的滤泡上皮细胞没有淋巴细胞浸润。、甲状腺癌:甲状腺明显肿大质硬伴结节者需要与甲状腺癌鉴别。但是分化型甲状腺癌多以结节首发不伴甲状腺肿抗体阴性FNAC检查结果是恶性病变HT与甲状腺淋巴瘤的鉴别较为困难。九、治疗、随访:如果甲状腺功能正常随访则是HT与AT处理的主要措施。一般主张每半年到一年随访一次主要检查甲状腺功能必要时可行甲状腺超声检查。、病因治疗:目前尚无针对病因的治疗方法。提倡低碘饮食。文献报告LT可以使甲状腺抗体水平降低但尚无证据说明其可以阻止本病病情的进展。、甲减和亚临床甲减的治疗:LT替代疗法。具体方法见甲减章节。、甲状腺肿的治疗:对于没有甲减者LT可能具有减小甲状腺肿的作用对年轻患者效果明显。甲状腺肿大显著疼痛有气管压迫经内科治疗没有效果者可以考虑手术切除。术后往往发生甲减需要甲状腺激素长期替代治疗。、TPOAb阳性孕妇的处理:对于妊娠前已知TPOAb阳性的妇女必须检查甲状腺功能。确认甲状腺功能正常后才可以怀孕对于妊娠前TPOAb阳性伴临床甲减或者亚临床甲减的妇女必须纠正甲状腺功能至正常才能怀孕对于TPOAb阳性甲状腺功能正常的孕妇妊娠期间需定期复查甲状腺功能一旦发生甲减或低T血症应当立即给予LT治疗。否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足影响其神经发育。应当强调的是由于妊娠的生理变化妊娠期的甲状腺功能指标的参考值范围发生变化需要采用妊娠期特异性的参考值范围。一般认为妊娠的血清TSH参考值范围是:妊娠~个月~ImUL妊娠~个月~ImUL。参考文献、AksoyDY,KerimogluU,OkurH,etalEffectsofprophylacticthyroidhormonereplacementineuthyroidHashimoto'sthyroiditisEndocrJ,,():、MariottiS,PinnaGAutoimmunethyroiddiseaseBravermanLEDiseasesofthethyroidthedNewJersey:HumanaPress:、LadensonPWProblemsinthemanagementofhypothyroidismBravermanLEDiseasesofthethyroidthedNewJersey:HumanaPress:、WeetmanAPChronicautoimmunethyroiditisBravermanLE,UtigerRDWernerIngbar’sThethyroidthedLippincottL:WiliamsWilkins:、刘超慢性淋巴细胞性甲状腺炎黄峻陆凤翔内科学北京:科学出版社:、KasagiKPainfulHashimoto'sthyroiditisInternMed():、WangSY,TungYC,TsaiWY,etalLongtermoutcomeofhormonalstatusinTaiwanesechildrenwithHashimoto'sthyroiditis,,():、GulluS,EmralR,BastemirM,etalInvivoandinvitroeffectsofstatinsonlymphocytesinpatientswithHashimoto'sthyroiditisEurJEndocrinol,,():、唐伟刘超刘翠萍等碘剂对自身免疫性甲状腺病大鼠甲状腺功能的影响中国公共卫生,():、刘晓云,段宇,刘超桥本甲状腺炎免疫治疗的研究进展医学综述,,():无痛性甲状腺炎一、概述无痛性甲状腺炎(silentthyroiditis)又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、安静性甲状腺炎。本病被认为是自身免疫性甲状腺炎的一个类型。与桥本甲状腺炎相似本病与HLADR、DR相关。有的学者也将产后甲状腺炎、胺碘酮致甲状腺炎、干扰素α致甲状腺炎归入此类甲状腺炎。本病甲状腺的淋巴细胞浸润较桥本甲状腺炎轻。表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏局灶性淋巴细胞浸润病人血中存在甲状腺自身抗体。任何年龄均可发病,发病年龄以~岁为多。男女之比为:。二、临床表现、甲状腺肿大:轻度甲状腺肿大存在于半数病人,呈弥漫性质地较硬无结节,无血管杂音无疼痛及触痛为其特征。病人甲状腺持续肿大。、典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎分为三个阶段即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。病人不进入甲减期甲状腺功能即可恢复正常。约病人进入为期~个月的甲减期其严重程度与TPOAb滴度直接相关。若甲减期持续个月以上成为永久性甲减可能性较大。年后约病人存在持续性甲减~复发。三、实验室检查、碘摄取率甲状腺毒症阶段<是重要的鉴别指标之一恢复阶段甲状腺摄碘率逐渐回升。、甲状腺激素甲状腺毒症期血清T、T增高血清TT比值<对诊断有帮助甲减期减低恢复期逐渐正常。、甲状腺自身抗体超过半数病人TgAb、TPOAb阳性滴度可较高TPOAb增高常更明显。少数病人血中存在甲状腺刺激抗体(TSAb)或甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。自身抗体阳性不作为必备诊断条件。、甲状腺球蛋白(Tg)在甲状腺毒症症状出现之前即已明显升高可持续多至年。Tg升高对诊断意义不大。、甲状腺核素扫描(mTc或I):甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。、FANC:淋巴细胞浸润。鉴别有困难时可进行。四、鉴别诊断本病很难与无突眼、甲状腺肿大不显著的Graves病鉴别后者病程较长甲状腺毒症症状更明显TT比值往往超过甲状腺摄取碘率增高伴高峰前移。必要时可行FANC加以鉴别。五、治疗、甲状腺毒症阶段由于甲状腺毒症是甲状腺滤泡完整性受到破坏使甲状腺激素溢出至血循环所致而非激素生成过多故避免应用抗甲状腺药物及放射性碘治疗。β受体阻断剂或镇静剂可缓解大部分病人的临床症状。糖皮质激素虽可缩短甲状腺毒症病程并不能预防甲减的发生一般不主张使用。、甲减期一般不需要治疗,如症状明显或持续时间久可短期小量应用甲状腺激素数月后停用。永久性甲减者需终生替代治疗。由于本病有复发倾向,甲状腺抗体滴度逐渐升高,有发生甲减的潜在危险,故需在临床缓解后数年内定期监测甲状腺功能。参考文献JoneSBenjaminSHHaneyWThyroiditis:DifferentialdiagnosisandmanagementAmFamPhysician:,LarsonPRandDaviesTFHypothyroidismandthyroiditisIn:WilsonJD,FosterDW,KronenbergH,LarsenPRWilliamstextbookofEndocrinologythEditionSciencePressHarcourtAsiaWBSaunders,,ElizabethNP,AlanPF,LewisEBThyroiditisNewEnglJMed,,:RossDSSyndromesofthyrotoxicosiswithlowradioactiveiodineuptakeEndocrinolMetabClinNorthAm,,:高燕明高妍甲状腺炎刘新民实用内分泌学版北京:人民军医出版社:白耀甲状腺炎白耀甲状腺病学基础与临床第版北京:科学技术文献出版社:产后甲状腺炎一、概述产后甲状腺炎(postpartumthyroiditisPPT)是自身免疫性甲状腺炎(AIT)的一个类型。临床表现为产后一年内出现一过性或永久性甲状腺功能异常。PPT患病率~在碘充足地区平均患病率约为。我国学者报告PPT的患病率是。二、病因和病理PPT是在分娩后免疫抑制机制解除的影响下潜在的AIT转变为临床形式。甲状腺自身抗体与PPT的相关性已得到公认。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性的妇女将有~发生本病TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性妇女的倍所以TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标。PPT与TPOAb的这种相关性说明患者存在潜在的AIT。过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素。PPT患者甲状腺病理表现为轻度的淋巴细胞浸润但不形成生发中心没有Hürthle细胞。三、临床表现与辅助检查根据PPT发生甲状腺功能异常的类型可分为三个亚型即甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型。临床PPT中甲亢甲减双相型占甲减单相型占甲亢单相型占。甲亢甲减双相型是PPT典型的临床过程。甲亢期发生在产后个月(通常在个月)维持个月。表现为心悸、乏力、怕热、情绪激动等症状。产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后,甲状腺激素漏出,导致甲状腺毒症。辅助检查特征性表现是血清甲状腺激素水平与碘摄取率呈现“双向分离”现象即血清T、T水平升高碘摄取率显著降低。此期需要与产后Graves病复发鉴别。主要有三个鉴别点:①产后Graves病常有产前的Graves病史或伴有Graves病特征性表现如浸润性突眼等甲亢症状较重②碘摄取率:甲亢期PPT减低产后Garaves病增高但是受哺乳限制患者不能做碘摄取率③TSH受体抗体(TRAb):产后Graves病阳性PPT则为阴性。甲减期发生在产后~个月(通常在个月左右)持续~个月。表现为肌肉、关节疼痛和僵硬疲乏无力、注意力不集中、便秘等症状。产生的原因系甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后甲状腺激素合成减少。实验室检查TSH水平逐渐升高血清甲状腺激素水平下降。恢复期发生在产后~个月。甲状腺激素水平和碘摄取率逐渐恢复至正常。但是有约的病例可以遗留为持续性甲减。少数病例可以在PPT恢复后~年发生甲减。PPT患者甲状腺可以轻、中度肿大质地中等但无触痛。超声显示低回声或低回声结节。四、诊断①产后一年之内发生甲状腺功能异常可以表现为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型三种形式②产前无甲状腺功能异常病史③排除产后Graves病。符合上述条件即可诊断为PPT。五、治疗和预后多数PPT病例呈现自限性过程。甲亢期不需要服用抗甲状腺药物。甲亢症状严重者可给予β受体阻断剂等对症治疗。甲减期血清TSH<mIUL时不需要甲状腺激素的替代治疗TSH可以自行恢复。曾患PPT的妇女在产后~年内发生永久性甲减的危险性明显增加建议每年监测TSH。一旦发生甲减应当及时治疗。如果计划再次妊娠首先要确认甲状腺功能是否正常。妊娠期间也要检测定期甲状腺功能。六、筛查目前尚无足够证据提示在全部产后妇女中筛查PPT。但是对已知TPOAb阳性的妇女产后~个月要监测血清甲状腺激素和TSH。目前尚无足够证据说明产后抑郁症与PPT的关系、产后抑郁症与甲状腺抗体的关系。但是因为甲减作为产后抑郁症的原因是可以治愈的所以主张在产后抑郁症中要筛查甲减以便治疗。参考文献MullerAF,DrexhageHA,BerghoutAPostpartumthyroiditisandautoimmunethyroiditisinwomenofchildbearingage:recentinsightsandconsequencesforantenatalandpostnatalcareEndocrineReviews,,:LiCY,GuanHX,LiYS,etal:Postpartumthyroiditis:aprospectiveepidemiologicalsurveyinChinesewomenChinJEndocrinolMetab,,:AminoN,TadaH,HidakaYAutoimmunethyroiddiseaseandpregnancyJEndocrinolInvest,,:GuanHX,LiCY,TengWP,etal:Highiodineintakeisariskfactorofpostpartumthyroiditis:ResultofasurveyfromShenyang,ChinaJEndocrinolInvest,,:AziziFTheoccurrenceofpermanentthyroidfailureinpatientswithsubclinicalpostpartumthyroiditisEurJEndocrinol,,():.MarcosAbalovich,NobuyukiAmino,LindaABarbour,etalClinicalpracticeguidelineManagementofthyroiddysfunctionduringpregnancyandpostpartum:AnendocrineSocietyClinicalPracticeGuidelineJClinEndocrinolMetab,,:SSPAGE

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