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活性VitD合理使用专家共识(新版)1.ppt

活性VitD合理使用专家共识(新版)1

龙的传人
2018-11-11 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《活性VitD合理使用专家共识(新版)1ppt》,可适用于医药卫生领域

活性维生素D在慢性肾衰继发性甲旁亢中的合理应用专家共识年月日年月日医学资料我国目前对ROD治疗的现状:很少早期监测与治疗大多在严重ROD、严重SHPT才开始使用活性VitD制剂治疗方法、药物剂量、疗程不统一缺乏严密的监测(尤其是PTH等)若PTH过度抑制ABD随之发生血钙、磷及CatimesP过高迁徙性钙化发生医学资料问题的提出肾性骨营养不良(ROD)继发性甲旁亢(SHPT)是CRF的最常见的并发症之一。活性维生素D疗效显著、耐受性好、使用方便已成为治疗该症的经典药物。临床应用中还普遍存在一些问题:治疗开始的时机治疗指征、方法、剂量、疗程监测指标应用不当并发症增加等。因此需要一个活性维生素D的规范及合理的治疗方案以指导临床用药。与来自全国的肾病专家(王海燕、林善锬、谌贻璞、钱家麒、李学旺、侯凡凡、梅长林、王梅、汪关煜、王笑云、顾勇、王莉)聚首北京与大连讨论、提出并修订了共识。医学资料肾性骨营养不良-定义及分类慢性肾功能不全时出现的代谢与骨矿化及重塑异常称为肾性骨营养不良(ROD)分类高骨转运骨病(高PTH水平)继发性甲旁亢性骨病(纤维囊性骨炎)混合性骨病低骨转运骨病(低PTH水平)骨软化动力缺失性骨病(无力型骨病)医学资料肾性骨病的病理分型:正常骨组织汪关煜等中华内科杂志():医学资料肾性骨病的病理分型mdashmdashI型HTO医学资料肾性骨病的病理分型mdashmdashII型:LTO医学资料肾性骨病的病理分型mdashmdashII型与ABD医学资料肾性骨病的病理分型mdashmdashIII型:MROD医学资料肾性骨病的病理分型mdashmdash铝线医学资料继发性甲旁亢的发病机制PTHuarrCadarrPuarrVDdarrVDRdarr钙调定点uarr钙敏感RdarrPTHRdarr骨PTH抵抗骨重塑异常纤维组织增生骨吸收增加新骨形成增加SHPT骨病医学资料SHPT对机体危害、纤维囊性骨炎:骨皮质减少长度缩短骨痛、骨折、骨畸形、加重钙、磷代谢异常:转移性钙化:软组织、血管、脏器异位钙化、皮肤肢体坏死、严重皮肤搔痒、严重贫血、神经系统损害:周围神经炎、尿毒症脑病、心血管损害:心肌肥厚、非粥样硬化性心肌缺血、心肌梗塞医学资料甲旁亢时骨膜下侵蚀医学资料钙化病变AkmalMetalKidneyInt:DruumlekeTBNephrolDialTransplant(suppl):HsuCHAmJKidneyDis:JaniganDTetalAmJKidneyDis:RostandSGetalAmJMed:钙化部位临床表现心肌和瓣膜房室传导阻滞,心衰,肺动脉高压,心律失常,左室,右室肥厚外周血管骨和软组织坏死,截肢皮肤血管尿毒症钙化性血管病(钙化防御)肺咳嗽,气促,限制性通气功能障碍,弥散降低,低氧血症医学资料KeyPoint:Softtissuecalcificationcanaffectmanytissues,includingtheheart,peripheralbloodvessels,andlungsDepositionofcalciuminthesetissuescanresultinawiderangeofadverseeventsDependingonthelocationandseverityofcalcification,patientsmayexperiencearangeofmorbideffects,someofwhichcanbesevereandpotentiallylifethreateningMyocardialandvalvularcalcificationhavethepotentialtoresultinatrioventricularblock,cardiacfailure,pulmonaryhypertension,arrhythmia,andleftandrightventricularhypertrophyCalcificationofperipheralarteriesmayresultinboneandsofttissuenecrosisandrequirementforamputationCalcificationofskinarteriolesmayresultincalcificuremicarteriolopathyPulmonarydepositionofcalciummayleadtocough,dyspnea,restrictivedefects,decreaseddiffusion,andhypoxiaDruumleke,,A,B,A,ARostand,,ACAkmal,,A,B,AHsu,,AJanigan,,AAkmalM,BarndtRR,AnsariAN,MohlerJG,MassrySGExcessPTHinCRFinducespulmonarycalcification,pulmonaryhypertensionandrightventricularhypertrophyKidneyInt:DruumlekeTBAclinicalapproachtotheuraemicpatientwithextraskeletalcalcificationsNephrolDialTransplant(suppl):HsuCHArewemismanagingcalciumandphosphatemetabolisminrenalfailureAmJKidneyDis:JaniganDT,HirschDJ,KlassenGA,MacDonaldASCalcifiedsubcutaneousarterioleswithinfarctsofthesubcutisandskin(calciphylaxis)inchronicrenalfailureAmJKidneyDis:RostandSG,SandersC,KirkKA,RutskyEA,FraserRGMyocardialcalcificationandcardiacdysfunctioninchronicrenalfailureAmJMed:医学资料医学资料MV=二尖瓣RCA=右冠状动脉LAD=左前降支EBT=电子束CT左侧=单层右侧=多层医学资料KeyPoint:ValvularcalcificationmayalsobepresentinpatientswithstageCKDandisclearlyvisibleonEBTscansThetoppairofelectronbeamcomputedtomography(EBT)scansrepresentimagesofanextensivelycalcifiedmitralvalve(appearsasaringshape)inadialysispatientPatientparameterswereunknownThetransverseview(left)representsoneelectronbeamldquoslice,rdquowhereasthefootprintview(right)representsldquoslicesrdquostackedtogetherThecalcifiedareasarerepresentedinbothcolors(blueandyellow)Thelowerpairofimagesshowextensivecoronaryarterycalcificationinadialysispatient,indicatingadvanceddiseaseCalciumdepositsmakeupmostofthedryweightofatheroscleroticlesionsWhilevascularcalcificationwaspreviouslyconsidereduncommon,itisnowknowntobepresentinasmanyasofsignificantlesionsandinatleastofpatientswithcoronaryarterydiseasePreviouslythoughttobeapassiveprocess,vascularcalcificationisincreasinglyrecognizedasanactive,regulatedprocessItisnowknowntobeamajorriskfactorforcardiovasculareventsandamajorcontributortosystolichypertension,heartfailure,plaquerupture,andstenosisParhami,,AParhamiF,BostromK,WatsonK,DemerLLRoleofmolecularregulationinvascularcalcificationJAtherosclerThromb:‑SHPT骨病的诊断、CRF、CKD的病理基础、SHPT的临床表现早期:隐匿后期:严重、常用生化检查:iPTHCaPCaxP、甲状旁腺影像学检查、骨病理活检医学资料PTH升高是SHPT的决定因素其升高程度与SHPT严重程度相一致高运转性骨病PTH增高更显著低运转性骨病PTH增高不明显或偏低但极少数高运转性骨病iPTH不升高或升高不明显也有低运转性骨病时血iPTH升高iPTH是全段的PTH并不真正代表活性的PTH故SHPT时活性PTH增高而iPTH不高iPTH其中包括了羧基段可以拮抗PTH对骨的作用故即使PTH增高也是低转化医学资料慢性肾衰继发性甲旁亢的监测对于CKD、、期患者当GFRmlmin时应开始ROD的评价。主要监测指标:血Ca、P及iPTH水平对于CKD、、期患者都有相应的目标值。医学资料继发性甲旁亢的治疗原则降低血磷限制磷的摄入(~mgd)使用磷结合剂充分透析,改善血液净化方式纠正低血钙,(OH)D的合理应用甲状旁腺组织局部注射:溉纯(calcijeet)或无水酒精甲状旁腺手术切除术加自体种植适应于经药物冲击治疗仍不能控制的严重病例甲状旁腺增生过大或结节形成药物治疗过程中出现顽固高血钙、转移性钙化医学资料HOHOCHCHCHHCHCHOH(一)罗盖全reg的化学结构活性维生素D的合理应用化学成分:,(OH)D通用名:骨化三醇分子式:CHO分子量:,医学资料(二)活性维生素D的来源医学资料罗盖全化学结构带来的优势罗盖全无须肝肾羟化激活是活性最高的维生素D,(OH)D,(OH)D(罗盖全),(OH)D,(OH)D羟化酶alpha羟化酶alpha,(OH)D普通VitD(OH)D医学资料吸收(三)罗盖全regmdash药代动力学特性口服后很快被吸收,~小时达血药浓度峰值,小时后尿钙水平增高~小时,(OH)D等经肝肾双线排泄从肝、胆汁及肠道中排出从肾脏排出半衰期代谢产物排泄医学资料罗盖全regmdash药代动力学特性例健康人先后口服相同剂量罗盖全与alpha(OH)D后药代动力学比较●罗盖全ug,po▽alpha(OH)Dug,po罗盖全用药小时即迅速达到血药浓度峰值起效迅速快速达到最低有效浓度半衰期短若出现高钙情况停药后很快缓解安全可靠,(OH)D的生物利用度为,alpha(OH)D为alpha(OH)D转化成,(OH)D的生物转化率仅为h医学资料直接作用直接作用于甲状旁腺,减少甲状旁腺细胞的增殖降低PTH基因的转录抑制PTH的合成与分泌增加甲状旁腺VDR数目增加甲状旁腺对钙的敏感性恢复钙调定点正常。间接作用促进小肠对钙的吸收提高血钙水平反馈抑制PTH分泌。骨骼作用作用于骨骼的VDR增加其数目与敏感性改善骨骼对PTH的抵抗调节骨代谢促进骨的形成有效缓解骨痛。(四),(OH)D对SHPT治疗作用机制医学资料(五)活性维生素D(罗盖全)的合理应用SHPT应早期监测早期治疗CKD的不同分期对PTH有不同的目标范围要选用不同的治疗方法。以最小的VitD剂量维持血PTH、Ca、P在合适的目标范围避免不良反应。医学资料CKD、、期的患者血浆PTH超过目标范围(期pgml,期pgml期pgml)治疗前纠正钙、磷水平异常使CatimesPmgdl(mmolL)非肾功能迅速恶化及不愿随访的患者I、适应症罗盖全具体应用医学资料II、使用方法小剂量持续疗法主要适用于CKD、期,轻度继发性甲旁亢患者或CKD期中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段用法:ug每天次口服医学资料II、使用方法大剂量间歇疗法(冲击疗法):主要适用于CKD期中重度继发性甲旁亢患者也可用于小剂量持续治疗无效的CKD、期患者用法:PTHpgml,每次-ug,每周-次口服每次-ug每周次(-ugw)PTHpgml,每次-ug每周-次口服每次-ug每周次(-ugw)PTHpgml,每次-ug每周-次口服每次-ug每周次(-ugw)医学资料III、剂量调整若能使iPTH降低至目标范围可减少原剂量的甚至隔日服用。并根据iPTH水平调整剂量最终选择最小剂量维持PTH在目标范围如果iPTH水平没有明显下降则增加原来剂量的。治疗-周后iPTH仍无下降可继续加大剂量小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法原则上应以最小的VitD剂量维持血PTH、Ca、P在合适的目标范围并避免不良反应。医学资料IV、目标范围根据CKD的不同分期要求PTH维持相应目标范围同时血Ca、P维持相应的正常水平*血钙应以矫正钙浓度为标准矫正钙=血清总Ca+times(白蛋白浓度gdl)**CKD期患者血CaP浓度应尽量接近目标值的低限为佳。钙磷乘积:CatimesPmgdL(mmolL)医学资料V、监测总之治疗的初期PTH尚未达到目标范围、活性维生素D剂量尚未稳定及目标值变化大时监测频率需增加反之可适当延长监测间隔时间。平均约月检测次。医学资料VI、常见副作用与对策副作用:高钙血症及转移性钙化。iPTH过度抑制可能导致ABD发生增多。对策:严密监测血Ca、P、iPTH()若有血磷升高首先积极降磷()如血钙mgml应减少或停用含钙的磷结合剂严重高血钙时应减量或停用,(OH)D透析患者可使用低钙透析液(mmolL)建议,(OH)D于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药()严密监测iPTH水平各期CKD患者均应维持iPTH在目标范围内()活性维生素D生物作用强既要从小剂量开始也应以最小与合理的剂量维持(以晚间mdashPM服用为好)医学资料I、罗盖全在CKD早期应用的疗效低剂量罗盖全与安慰剂对透析前CRF的早期治疗对比对位未进入透析的CRF患者进行随机双盲对照研究 患者ScrumolLPTH:平均为ugLugL(pgml)患者被随机分配接受罗盖全或安慰剂罗盖全:ugug天观察8个月定期检测:CaPAKPPTH骨组织学指标及肾功能等NordalKP,DahlEJClinEndocrinolMetab():罗盖全治疗SHPT的疗效医学资料血清CaPTHAKP和P浓度变化结果a,c:p﹤,每组起始与结束值比较b,c:p﹤,比较罗盖全组结束时相应值NordalKP,DahlEJClinEndocrinolMetab():罗盖全组安慰剂组参考范围起始结束起始结束Ca(mmoll)()()()()a,bPTH(ugL)﹤()()a()()aAKP(UL)()()c()()dP(mmolL)()()()()医学资料OlafurSetalKidneyInternational,:名中度继发性甲旁亢患者随机分为两组罗盖全组(ugd)人对照组(碳酸钙组gd)人月后比较两组的血清PTH及血钙水平罗盖全小剂量持续治疗月后血iPTH水平显著下降接近正常范围而且维持疗效至月后同时罗盖全组的血清钙变化水平与碳酸钙组无显著差异罗盖全临床疗效-小剂量持续疗法()医学资料结果:常规剂量罗盖全可显著降低肾性骨病的特异性骨组织学表现mdash交织骨(纤维化骨)形成LaurenceRIetalKidneyInt:目的:评价罗盖全对肾性骨病患者的骨组织学影响方法:名肾性骨病患者(Ccrmlmin)随机分为罗盖全组(ug日)和安慰剂组。一年后比较两组患者的骨组织学指标。罗盖全临床疗效-小剂量持续疗法()医学资料II、罗盖全大剂量间歇疗法(冲击疗法)原理:()严重的甲旁亢要抑制PTH需达到高的血峰浓度()高峰后浓度迅速能避免血钙的过度升高医学资料罗盖全临床疗效-大剂量间歇疗法()a:p=b:p=c:p=d:p=d:p=与月比较中度甲状旁腺功能亢进患者平均血清PTH浓度(ngml)不论静脉还是口服给药罗盖全间歇治疗均能有效控制中度甲旁亢患者的PTH水平。BacchiniG,etalNephrol:医学资料罗盖全临床疗效-大剂量间歇疗法()血清iPTH水平(pgml)骨化三醇-ug每周次或每周次间歇给药均能能显著降低中重度继发性甲旁亢PTH水平GallieniM,etalClinNephrolMar():医学资料罗盖全冲击疗法使增生的甲状旁腺明显缩小FukagawaetalNephronVol:罗盖全临床疗效-大剂量间歇疗法()医学资料III、罗盖全大剂量间歇疗法的安全性()冲击治疗组常规治疗组LindLetalnephron:SharonMMetalNephrolDialTransplant:结论:大剂量冲击疗法并不明显引起高钙血症的发生率增加其原因与罗盖全的半衰期短无充足时间使肠道钙吸收增加有关目的:比较罗盖全大剂量冲击疗法与常规疗法的高钙血症发生率方法:随机抽取名有继发性甲旁亢的透析病人分为两组结果:冲击治疗组(ug,Biw,n=),常规治疗组(~ug,qd,n=)医学资料罗盖全大剂量间歇疗法的安全性()PanichiVetalClinicalNephrology():目的:比较罗盖全大剂量冲击疗法对血磷及肾功能的影响方法:名肾衰患者随机分为两组常规治疗组(罗盖全ug,qd,n=)冲击治疗组(罗盖全ug,Biw,n=)比较两组治疗前后的血清磷酸盐及肌酐清除率水平冲击治疗组常规治疗组结论:罗盖全冲击治疗对血磷和肾功能无显著影响医学资料罗盖全冲击疗法结论:生物利用度更高显著抑制甲旁亢无明显高钙、高磷血症对肾功能无影响医学资料一、治疗的是肾性骨病调节的是Ca、P、PTH影响的是全身脏器二、活性维生素D的应用:注意早、小、目标早:早期。ROD的监测要早治疗要早。小:适当。活性维生素D剂量要从小(剂量)开始并以相对小剂量维持在治疗目标。目标:治疗前治疗中都不要忘记我们的目标范围。PTH不要抑制过渡CaP之值不要维持过高。三、当前ROD的治疗尚不能令人满意有待我们共同关注不断完善不断提高。小结医学资料几点想法、几个疑惑医学资料CRF透析患者均有肾性骨病(ROD)?ABD在ROD中的发生率日见提高?CKD期PTH的靶目标~pgml最合适?在当前条件下如何降低血磷?医学资料介绍一种血透中处理高血磷的简便、可行的方法医学资料介绍一种HD中处理高血磷的简便、可行的方法治疗对象:方法:低钙透析液及时口服大量碳酸钙、CRF维持性血透者经常规降磷措施后效果不佳者、血磷>mmolL(mgdl)、CatimesP乘积>mmolL、无明显的低血钙医学资料具体措施:低钙透析液的浓度:mmolL流量:mlmin每周~次碳酸钙的补充:血钙>mmolL(mgdl):口服碳酸钙mgBid血钙<mmolL(尤其当<mmolL):①口服碳酸钙mgBid②血透当日再加服~mg一次透析前后及连续透析月后血Ca、P、CatimesP、iPTH的变化餐后或餐中立即服用观察:医学资料低钙与常规钙浓度次HD及连续月HD前后Ca、P、CatimesP、iPTH的变化医学资料不同钙浓度的透析液(大量补钙不补钙)长期HD后PTH变化医学资料疗效观察有效率:显效有效==医学资料不良反应例使用低钙透析病号中例发生过低血钙肌肉抽搐()其中例补钙后缓解例不能耐受()无心律失常或低血压安全医学资料原理口服碳酸钙能螯合肠道中的磷降低血磷众所周知。但长期口服后血钙增高又限制了它的应用。低钙透析可明显降低HD患者血钙但低血钙又有明显的副作用及刺激PTH分泌。两者结合:先用低钙透析液造成患者血钙下降的暂时状况及时补充大量口服的碳酸钙不至于造成低血钙也不会引起对PTH的刺激。并利用大量口服的碳酸钙结合肠道中的磷以降低血磷。医学资料小结透析高血磷症是一个常见的、严重的、难治的并发症应积极多方治疗。低钙透析液及时补充大量的碳酸钙是一个简便、可行的降低透析患者血磷的方法可供临床使用。纠正钙、磷、PTH代谢异常的同时要防止无动力性骨病的产生因此需严密监测。医学资料谢谢医学资料KeyPoint:Softtissuecalcificationcanaffectmanytissues,includingtheheart,peripheralbloodvessels,andlungsDepositionofcalciuminthesetissuescanresultinawiderangeofadverseeventsDependingonthelocationandseverityofcalcification,patientsmayexperiencearangeofmorbideffects,someofwhichcanbesevereandpotentiallylifethreateningMyocardialandvalvularcalcificationhavethepotentialtoresultinatrioventricularblock,cardiacfailure,pulmonaryhypertension,arrhythmia,andleftandrightventricularhypertrophyCalcificationofperipheralarteriesmayresultinboneandsofttissuenecrosisandrequirementforamputationCalcificationofskinarteriolesmayresultincalcificuremicarteriolopathyPulmonarydepositionofcalciummayleadtocough,dyspnea,restrictivedefects,decreaseddiffusion,andhypoxiaDruumleke,,A,B,A,ARostand,,ACAkmal,,A,B,AHsu,,AJanigan,,AAkmalM,BarndtRR,AnsariAN,MohlerJG,MassrySGExcessPTHinCRFinducespulmonarycalcification,pulmonaryhypertensionandrightventricularhypertrophyKidneyInt:DruumlekeTBAclinicalapproachtotheuraemicpatientwithextraskeletalcalcificationsNephrolDialTransplant(suppl):HsuCHArewemismanagingcalciumandphosphatemetabolisminrenalfailureAmJKidneyDis:JaniganDT,HirschDJ,KlassenGA,MacDonaldASCalcifiedsubcutaneousarterioleswithinfarctsofthesubcutisandskin(calciphylaxis)inchronicrenalfailureAmJKidneyDis:RostandSG,SandersC,KirkKA,RutskyEA,FraserRGMyocardialcalcificationandcardiacdysfunctioninchronicrenalfailureAmJMed:KeyPoint:ValvularcalcificationmayalsobepresentinpatientswithstageCKDandisclearlyvisibleonEBTscansThetoppairofelectronbeamcomputedtomography(EBT)scansrepresentimagesofanextensivelycalcifiedmitralvalve(appearsasaringshape)inadialysispatientPatientparameterswereunknownThetransverseview(left)representsoneelectronbeamldquoslice,rdquowhereasthefootprintview(right)representsldquoslicesrdquostackedtogetherThecalcifiedareasarerepresentedinbothcolors(blueandyellow)Thelowerpairofimagesshowextensivecoronaryarterycalcificationinadialysispatient,indicatingadvanceddiseaseCalciumdepositsmakeupmostofthedryweightofatheroscleroticlesionsWhilevascularcalcificationwaspreviouslyconsidereduncommon,itisnowknowntobepresentinasmanyasofsignificantlesionsandinatleastofpatientswithcoronaryarterydiseasePreviouslythoughttobeapassiveprocess,vascularcalcificationisincreasinglyrecognizedasanactive,regulatedprocessItisnowknowntobeamajorriskfactorforcardiovasculareventsandamajorcontributortosystolichypertension,heartfailure,plaquerupture,andstenosisParhami,,AParhamiF,BostromK,WatsonK,DemerLLRoleofmolecularregulationinvascularcalcificationJAtherosclerThromb:‑

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