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糖尿病酮症酸中毒PPT.ppt

糖尿病酮症酸中毒PPT

寻树问草
2019-04-29 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《糖尿病酮症酸中毒PPTppt》,可适用于高等教育领域

糖尿病酮症酸中毒PPT()定义糖尿病酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosisDKA)糖尿病患者在各种诱因作用下胰岛素严重不足升糖激素不适当升高引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症胰岛素分泌量darrdarr升糖激素分泌uarruarr脂肪分解uarr高血糖乙酰辅酶Auarr草酰乙酸darr酮体beta羟丁酸uarr丙酮uarr柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸uarr<病理生理>受抑制发病机制升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时可以使血酮体浓度高达mgdl(正常值mgdL)。正常人每日尿酮体总量为mg糖尿病人约为g/d酮症酸中毒时最多可排出gd。在合并肾功障碍时酮体不能由尿排出故虽发生酮症酸中毒但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力即发生酸中毒使动脉血PH值可以低于。由于尿渗透压升高大量水分钠、钾、氯丢失可达体液总量-%。诱因多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者也可由应激状态或精神因素诱发。常见诱发因素:()感染:最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。()各种应激:手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。()饮食不合理:吃含糖或脂肪多的食物过量或过于限制碳水化合物(每日主食克)或饥饿、禁食等。()精神状态严重的精神刺激、高度紧张、极度兴奋或激动等。()胰岛素严重不足:任何能引起体内胰岛素严重缺乏的因素均可诱发酮症酸中毒的发生尤其是胰岛素依赖型患者常发生于胰岛素用量不足或中断治疗时非胰岛素依赖型患者当病情较重或未能控制或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。()妊娠和分娩:糖尿病女性患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒尤其在分娩时。()其它:继发性糖尿病应激或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。临床表现一、糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多疲倦乏力等但无明显多食。二、消化系统症状:食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状:酸中毒时呼吸深而快呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于时由于呼吸中枢麻痹和肌无力呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。四、脱水:脱水量超过体重%时尿量减少皮肤粘膜干燥眼球下陷等。如脱水量达到体重%以上由于血容量减少出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态:有明显个体差异早期感头晕头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失至昏迷经常出现病理反射。六、其他:广泛剧烈腹痛腹肌紧张偶有反跳痛常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。实验室检查()高血糖:多数在~毫摩尔/升(~毫克/分升)有时高达.~.毫摩尔/升(~毫克/分升)以上可伴有高渗性昏迷。()高血酮:定性强阳性定量一般在毫摩尔/升(毫克/分升)以上有时高达毫摩尔/升大于毫摩尔/升即有诊断意义。()血PH值:血PH值<严重者血PH值<CO结合力常<毫摩尔/升(容积%)严重者可<毫摩尔/升(容积%)剩余碱(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。()血电解质:血钠大多<毫摩尔/升少数正常偶可升高若>毫摩尔/升应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低当少尿、无尿和严重酸中毒时血钾>毫摩尔/升而发生高钾血症小于毫摩尔/升而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。()血浆渗透压:轻度升高有时达毫渗量/升左右。()血脂:常显著升高。()尿素氮、肌酐因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高。()白细胞:常增多。()血红蛋白与红细胞及其压积:常升高升高幅度与失水程度有关。()尿酮、尿糖:多呈强阳性。诊断注意事项一、血糖:未经治疗者血糖多中度升高如血糖超过mmolL(mgdL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体:发生临床酮症时血酮体升高均在-倍以上。尿酮体测定方法简单除严重肾功障碍者外均与临床表现平行可以作为诊断依据。三、动脉血PH值:酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力则血PH值将急骤下降。CO结合力只反应碱贮备情况不能直接反映血PH值。以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒但是还有一些变化必须注意。酮症时肾排出的尿酸减少可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围甚至偏高而机体已大量丢失钠、钾、氯。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。糖尿病昏迷的鉴别酮症酸中毒鉴别诊断DKA的治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水在-小时内输入升液体以后的小时内再补充升直到纠正脱水和维持循环的肾功能减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的%左右。补液后能保持尿量在每分钟ml以上为宜对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水血糖降至mmolL(mgdL)时可以给%葡萄糖液血糖低于mmolL(mgdL)可以给%葡萄糖液。为了避免脑水肿不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。补液量~ml前小时内~ml小时内注意观查尿量二、胰岛素对严重患者可以持续静脉滴注普通胰岛素-uh即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生恢复三羧酸循环的运转。剂量过大超过受体限度则不会取得更快疗效而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症(均可导致死亡)外并无优点现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水循环不良吸收量难以控制皮下注射易发生剂量积累引起低血糖。为了便于调整不能用长效胰岛素。小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按uKg小时开始约~u小时血糖下降速度~mg小时为宜根据血糖下降速度调整胰岛素用量尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。三、纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高但在开始治疗-小时后逐渐下降应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液-mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测调整剂量。肾功不全尿量少者不宜大剂量补钾(少量见尿补钾)。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。血糖mmolL以上:可补生理盐水伴低血压或休克者联合胶体溶液注意监测血钠。血糖mmolL时:可过渡到葡萄糖葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。四、纠正酸碱平衡失调一般可不使用药物因为①酮体为有机酸可以经代谢而消失。②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障故输入碳酸氢钠后细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高血红蛋白对氧的亲合力显著升高加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH<时即酸中毒直接危及生命时可酌情给予%碳酸氢钠液血PH值ge即应停止。禁用乳酸钠。五、抗生素:感染常是本症的主要诱因而酸中毒又常并发感染即使找不到感染处只要患者体温升高、白细胞增多即应予以抗生素治疗。六、对症处理及消除诱因。七、其他如血浆置换、血液透析等仅限于严重病人尤其伴较严重肾功衰竭者。并发症()心血管系统:补液过多过快时可导致心力衰竭失钾或高钾时易出现心律失常甚至心脏停搏降低血糖的速度太快或血糖太低时可发生心肌梗死甚至休克或猝死血液浓缩凝血因子加强时可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。()脑水肿:为严重并发症之一病死率颇高必须随时警惕。()急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。()严重感染和败血症:常使病情恶化难以控制影响预后。()弥漫性血管内凝血(DIC):由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等以致并发本症。()糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒:糖尿病酮症酸中毒可伴发此二症。()其它:如急性胰腺炎、急性胃扩张等。糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题()糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿一般在小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素并加用高蛋白、低糖饮食数日后酮尿即可消失。()有的患者经治疗后全身酸中毒虽然减轻但发生轻度呼吸性碱中毒出现持续过度呼吸症状一般不需处理可自行好转。()偶有患者在治疗后个月左右每日需要单位以上的胰岛素方能控制病情表现为对胰岛素抵抗(该类患者可能先有胰岛素抵抗而后发生酸中毒)。()偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛甚至门脉压增高而发生腹水可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的几周后即可恢复正常。()由于晶体的改变出现远视或近视使视力在~周内视物不清。()仍有患者在治疗后周左右踝部水肿这可能是由于失水、失钠后在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。()糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。预后平均死亡率约为-%近年明显下降。除治疗方案外影响预后的因素包括①年龄:超过岁者预后差。②昏迷较深时间长的预后差。③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。预防早期发现糖尿病合理治疗不能中断胰岛注射正确处理诱因可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。

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