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上传者: 天道酬勤 2014-04-18 评分 0 0 0 0 0 0 暂无简介 简介 举报

简介:本文档为《内科学笔记整理(全)pdf》,可适用于自然科学领域,主题内容包含内科学(第版)笔记NotesforInternalMedicine(thedition)第一章呼吸系统疾病慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎符等。

内科学(第版)笔记NotesforInternalMedicine(thedition)第一章呼吸系统疾病慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢常并发阻塞性肺气肿甚至肺动脉高压、肺源性心脏病以老年人为多发。(一)病因和发病机制.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤纤毛清除功能下降分泌增加为细菌入侵创造条件。.吸烟兴奋副交感神经使支气管痉挛能使支气管上皮纤毛运动受抑制支气管杯状上皮细胞增生粘膜分泌增多使气管净化能力减弱支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚肺泡中吞噬细胞功能减弱吸烟还可使鳞状上皮化生粘膜腺体增生肥大.感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌鼻病毒粘液病毒腺病毒呼吸道合胞病毒为多见。.过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应继而发生慢支。.机体内在因素)如自主神经功能紊乱副交感神经功能亢进气道反应性比正常人高)老年人由于呼吸道防御功能下降喉头反射减弱单核吞噬细胞系统功能减弱)维生素C、维生素A的缺乏使支气管粘膜上皮修复受影响溶菌活力受影响)遗传也可能是慢支易患的因素。(二)病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重气道狭窄阻力增加通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。(三)临床表现.症状多缓慢起病病程较长反复急性发作而加重冬天寒冷时加重气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。.体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。.临床分型和分期(重要考点)()分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息伴有哮鸣音喘鸣在阵咳时加剧睡眠时明显。()分期分为三期急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰痰量明显增加或伴有发热等炎症表现或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延个月以上者临床缓解期。经治疗或临床缓解症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液保持两个月以上者。(四)诊断和鉴别诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息每年发病持续个月连续两年或以上并排除其他心、肺疾患时可作出诊断。慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别:.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史以发作哮喘为特征哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。.支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气管造影或CT以鉴别。.肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经Xray和痰TB检查可以明确诊断.肺癌特别具有多年吸烟史患者年龄常在岁以上发生刺激性咳嗽常有反复发生或持续的痰血或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎经抗菌药物治疗效果欠佳阴影未能完全消散应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。.矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节肺门阴影扩大及网状纹理增多可作诊断。(五)治疗.急性发作期的治疗()控制感染根据药敏选用有效抗生素()祛痰、镇咳如氯化铵合剂溴乙新维静宁等()解痉、平喘常用氨茶碱特布他林等()气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。.缓解期治疗加强锻炼增强体质提高免疫功能(六)预防首先是戒烟。注意保暖避免受凉预防感冒。改善环境卫生做好个人劳动保护消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。二、阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激引起终末细支气管远端(呼吸细支气管肺泡管肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退过度膨胀、充气和肺容量增大并伴有气道壁的破坏的病理状态。(一)病因和发病机制由于支气管的慢性炎症使管腔狭窄进而形成不完全阻塞吸气时气体容易进入肺泡而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞残留肺泡的气体过多使肺泡充气过度慢性炎症破坏小支气管壁软骨失去支气管正常的支架作用吸气时支气管舒张气体能进入肺泡但呼气时支气管过度缩小、陷闭气体排出受阻肺泡内积聚多量的气体使肺泡明显膨胀和压力升高肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加损害肺组织和肺泡壁多个肺泡融合成肺大泡或气肿此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶肺泡壁的毛细血管受压血液供应减少肺组织营养障碍也引起肺泡壁弹力减退更易促成肺气肿发生。缺乏α抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。(二)病理生理病变早期侵及气道时有通气功能障碍如:动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加最大通气量降低残气量及残气量占肺总量的百分比增加。当肺气肿严重时肺泡及毛细血管丧失弥散面积减少弥散障碍。通气血流比例失调换气功能障碍。从而引起缺O2和CO2潴留造成低氧血症和高碳酸血症最终呼吸功能衰竭。(三)病理分型及特点分为以下三型:.小叶中央型较多见特点:囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄位于二级小叶中央区.全小叶型特点:气肿囊腔较小遍布于肺小叶内主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。.混合型在同一肺内以上两型均存在。(四)临床表现.症状慢支并发肺气肿时在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。.体征早期体征不明显随病变发展可出现桶状胸呼吸运动减弱触觉语颤减弱或消失叩诊呈过清音心浊音界缩小或不易叩出肺下界和肝浊音界下移听诊心音遥远呼吸音普遍减弱呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强提示并发早期肺心病。(五)并发症.自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸突然加重的呼吸困难胸痛紫绀叩诊呈鼓音呼吸音减弱或消失。X线可确诊。.肺部急性感染WBC升高中性粒细胞增多。.慢性肺源性心脏病(六)诊断根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断临床分型如下。(临床分型要牢记。问:气肿型和支气管炎型如何鉴别请当论述题来回答)。.气肿型(A型)又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息外貌红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。.支气管炎型(B型)又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰.混合型以上两型若同时存在称为混合型。(七)治疗(治疗原则要熟记)。治疗原则是:解除气道阻塞中的可逆因素控制咳嗽和痰液的生成消除和预防气道感染控制各种合并症避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。具体措施如下:()应用舒张支气管药物如抗胆碱药、茶碱类、β肾上腺素受体激动剂有过敏因素存在可适当选用糖皮质激素。()急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素庆大霉素环丙沙星等。()呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动()家庭氧疗。()康复治疗。()手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。(八)预防慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常产生肺血管阻力增加肺动脉压力增加使右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病发病多在岁以上。(一)病因.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见其次为支气管哮喘和支气管扩张。.胸廓运动障碍性疾病如严重的肾柱后侧凸脊椎结核类风湿性关节炎等。.肺血管疾病少见如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。.其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。(二)发病机制(重要考点)先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化使肺血管阻力增加肺动脉血管的结构重构产生肺动脉高压。.肺动脉高压的形成()肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中有TXA白三烯等活性因子。()肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是:长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚管腔狭窄或纤维化甚至完全闭塞使肺血管阻力增加产生肺动脉高压。随肺气肿的加重肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损且肺毛细血管床减损超过时则肺循环阻力增大促使肺动脉高压的发生。肺血管收缩与肺血管的重构慢性缺氧使肺血管收缩管壁张力增高直接刺激管壁增生。()血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生的继发性RBC增多血粘度增加血流阻力增加缺氧也可使醛固酮增加水钠潴留进而使肺动脉压升高。.心脏病变和心力衰竭.其他重要器官的损害(三)临床表现.肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。症状:慢性咳嗽、咳痰、气促活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体征:体检可有明显肺气肿征听诊多有呼吸音减弱偶有干、湿性啰音次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远但肺动脉瓣区可有第二心音亢进提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动多提示有右心室肥厚扩张。部分病例因胸腔内压升高影响静脉回流可见颈静脉充盈肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主有或无心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。心力衰竭以右心衰竭为主也可出现心律失常。(四)诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现并有心电图、X线表现再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查可以作出诊断。(X线表现和ECG表现考生要牢记非常重要的考点多为论述大题和病例分析题)。(五)鉴别诊断.冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象可资鉴别。但当肺心病合并冠心病时鉴别困难常需综合分析。.风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现。.原发性心肌病本病多为全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现等。(六)治疗.急性加重期()控制感染要积极有效为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。()通畅呼吸道改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。()控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染后心力衰竭症状可有改善。利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂如氢氯噻嗪氨苯蝶啶。正性肌力药应用指征是:a感染已被控制呼吸功能已改善利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者b以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者c出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量约为常规剂量或选作用快排泄快的药物如毒毛花甙K。血管扩张剂应用可减轻心脏前后负荷降低心肌氧耗增加心肌收缩。()控制心律失常在抗感染后心律失常可缓解或消失持续存在可选择药物治疗。()加强护理工作。.缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施目的是增强患者的免疫功能去除诱发因素减少或避免急性加重期的发生希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。.营养疗法热量供应至少为每日.KJKg其中碳水化合物不宜过高。(七)并发症(考生要熟记多为问答题)。.肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧二氧化碳潴留而引起精神障碍神经系统症状的综合征是肺心病死亡首要原因。.酸碱失衡及电解质紊乱由于缺O和CO潴留引发类型多样。.心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速以紊乱性房性心动过速为最具特征性也可有心房扑动和颤动。.休克发生原因感染中毒性休克失血性休克多由上消化道出血引起心源性休克严重心力衰竭或心律失常所致。.消化道出血.弥散性血管内凝血(DIC)(八)防治主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。.积极采取各种措施(包括宣传有效的戒烟药)提倡戒烟可以有效预防或推迟疾病发生。.积极防治原发病的诱发因素如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。.开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教提高人群的卫生知识普及体育健身活动增强抗病能力。支气管哮喘一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症以气道高反应性为特征。(一)病因和发病机制.病因受遗传因素和环境因素的双重影响环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。.发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。(二)临床表现(问:内源性和外源性哮喘如何鉴别重要考点。).症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸干咳大量白色泡沫痰甚至出现发绀等有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘很重要名词解释)。.体检胸部呈过度充气状态有广泛的哮鸣音呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问:为什么会有奇脉还有哪些疾病可产生奇脉).实验室和其他检查()血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高并发感染时WBC总数升高。()痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞可见尖棱结晶粘液栓和透明的哮喘珠有助于抗菌素的选择。()呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降缓解期可逐渐恢复。(有哪些呼吸功能检查指标临床意义如何)()动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧PaO降低PaCO下降pH上升表现呼吸性碱中毒。重症哮喘病情进一步发展可有缺氧及CO潴留PaCO上升表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显可合并代谢性酸中毒。()胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加呈过度充气状态在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。()特异性变应原补体检测试验:()皮肤敏感试验用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。(三)诊断()反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。()发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音呼气相延长。()上述症状可经治疗或自行缓解。()症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性:支气管激发试验或运动试验阳性支气管舒张试验阳性呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率。()除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。(四)鉴别诊断.心源性哮喘常见于左心衰竭多有高血压冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽常咳出粉红色泡沫痰两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音左心界扩大心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时可见心脏增大肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡以免造成危险。.喘息型慢性支气管炎多见于中老年人有慢性咳嗽史喘息长年存在有加重期。有肺气肿体征两肺可闻及水泡音。.支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重常无诱因咳嗽可有血痰痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。.变态反应性肺浸润多有致病原接触史致病原因为寄生虫花粉职业粉尘等。症状较轻患者常有发热胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。(五)并发症发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。(六)治疗.脱离变应原消除病因。.药物治疗()支气管舒张药β肾上腺素受体激动剂如沙丁胺醇特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法注射用药用于严重哮喘。茶碱类抗炎稳定抑制肥大细胞嗜酸粒细胞中性粒细胞巨噬细胞拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超g为宜。抗胆碱药常用阿托品东莨菪碱和异丙托溴铵。()抗炎药糖皮质激素可分为吸入、口服和静脉用药。色苷酸钠稳定肥大细胞膜抑制介质释放降低AHR。()其他药物白三烯调节剂。.急性发作期的治疗()轻度吸入短效β受体激动剂如沙丁胺醇等效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。()中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。()重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。.哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。()间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。()中度按需吸入β受体激动剂效果不佳时改用口服控释片口服小剂量控释氨茶碱外可加用白三烯拮抗剂此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(~mg/d)。()重度应规律吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂或茶碱控释片或β受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服每日吸入糖皮质激素量>mg。若仍有症状需规律口服泼尼松或泼尼松龙。支气管扩张临床以慢性咳嗽咳脓痰和反复咳血为特征是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。(一)病因和发病机制支气管扩张的重要发病因素是支气管肺组织感染和支气管阻塞引起管腔粘膜充血水肿使管腔狭小其病原菌大多数为流感嗜血杆菌肺炎球菌等在严重的病例可为绿脓杆菌。.支气管肺组织感染和阻塞婴幼儿麻疹百日咳支气管肺炎等是最常见原因。.支气管先天性发育缺损和遗传因素先天发育障碍如巨大气管支气管症Kartagener征。.机体免疫功能失调(二)临床表现症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音有时可闻及哮鸣音部分慢性患者伴有杵状指(趾)。(三)诊断根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史进一步应作X线检查胸部CT检查。通过纤支镜检查或做局部支气管造影有助于诊断与治疗。(四)鉴别诊断.慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解咳痰明显多为白色粘液痰很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。两肺底有散在细的干湿啰音。支气管造影可明确。.肺脓肿起病急有咳嗽、高热、大量脓臭痰X线检查可见局部浓密炎症阴影中有空腔液平面。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后炎症可完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。.肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状干湿啰音多位于上肺局部X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。.先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影壁较薄周围组织无炎症浸润胸部CT检查和支气管造影可助诊断。.弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎胸片和CT上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳性。确诊需病理学证实。大环内酯类抗生素持续治疗个月以上有显效可作为试验性诊断。(五)治疗防治呼吸道反复感染关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。.保持呼吸道引流通畅()祛痰剂口服氯化铵、溴已新。()支气管舒张药如氨茶碱等。()体位引流使病肺位于高处使痰液引流至气管而咳出。()纤维支气管镜吸痰.控制感染应根据症状、体征、痰液性状必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。常用阿莫西林环丙沙星或头孢类抗生素。.手术治疗.咯血的处理若有中等量以上的咯血经过内科治疗未能控制可进行支气管动脉造影进行栓塞止血。呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO低于mmHg或伴PaCO高于mmHg即为呼吸衰竭。(一)发病机制和病理生理.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制()通气不足()通气/血流比例失调产生缺O严重的通气/血流比例失调亦可导致CO潴留。比值>形成生理无效腔增加若<则形成肺动静脉样分流。()肺动一静脉样分流由于肺部病变肺泡萎缩肺不张肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会直接流入肺静脉。()弥散障碍通常以低氧为主不会出现CO弥散障碍。()氧耗量是加重缺O的原因之一。.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响()对中枢神经的影响中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍脑毛细血管通透性增加脑水肿最终引起脑细胞死亡。轻度的CO增加间接引起皮质兴奋若PaCO继续升高皮质下层受抑制使中枢神经处于麻醉状态。()对心脏、循环的影响缺O和CO潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力致肺动脉高压和增加左心负担。缺O可刺激心脏使心率加快和心排血量增加血压上升。()对呼吸影响缺O主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO是强有力的呼吸中枢兴奋剂吸入C浓度增加通气量增加出现深大快速的呼吸但当吸入CO浓度超过时通气量不再增加呼吸中枢处于被抑制状态。()对肝、肾和造血系统的影响缺O可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO减低程度相关。当PaO低于mmHg、血pH明显下降时临床上常有尿量减少组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。()对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O引起代谢性酸中毒细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO潴留可使pH迅速下降慢性呼衰因CO潴留发展缓慢肾减少HCO盐排出Cl减少产生低氯血症。(二)临床表现.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。.发绀是缺O的典型表现当动脉血氧饱和度低于可在指甲、口唇出现紫绀。.精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O多表现为智力或定向功能障碍。CO潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药以免加重CO潴留发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。.血液循环系统CO潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大多数患者有心率加快脑血管扩张产生搏动性头痛。严重缺O酸中毒可引起心肌损害亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺O和CO潴留引起肺动脉高压可发生右心衰竭伴有体循环淤血体征(肺心病)。.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。(三)诊断根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史有缺O和(或)CO潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO<mmHg可伴或不伴PaCO>mmHg临床上以伴有PaCO>mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。当PaC升高但pH时而在.~.范围内称为代偿性呼吸性酸中毒如pH<.时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。(四)治疗.建立通畅的气道.氧疗()缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>)使PaO提高到mmHg或SaO在以上()缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗氧疗原则应低浓度(<)持续给氧。(问:为什么低浓度给氧考生要理解)。()氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。.增加通气量、减少CO潴留呼吸兴奋剂:因中枢抑制为主的低通气量患者呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。机械通气严重呼衰患者如合并存在下列情况时宜尽早建立人工气道进行人工通气:意识障碍呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐反吸的可能性如球麻痹或腹胀呕吐者全身状态较差疲乏明显者严重低氧血症或(和)CO潴留达危及生命的程度(如PaO<mmHgPaCO>mmHg)合并多器官功能损害者。.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(重要考点考生要理解透彻)。()呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量一般不宜补碱。()呼酸合并代酸由于低氧血症血容量不足心排血量减少和周围循环障碍等治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因适量补碱使pH升至.左右即可不再用碱剂。()呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO排出过快并给予适量补氯和补钾以缓解碱中毒当pH>.而且PaCO不高<mmHg时可考虑使用碳酸酐酶抑制剂促进肾排出HCO纠正代碱.抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下根据痰菌培养和药物敏感试验的结果选择有效的药物控制呼吸道感染。.营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物以及适量多种维生素和微量元素的饮食必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物以及适量多种维生素和微量元素的饮食必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进先用半量逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。.常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等应积极防治。对于上消化道出血可考虑用西米替丁雷尼替丁。二、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢或其他疾病引起通气不足产生缺O和CO潴留的呼吸障碍综合征。急性呼吸衰竭的救治原则.改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止应立即在现场清理口腔分泌物在呼吸道通畅条件下立即开始人工呼吸。.高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O。注意吸氧浓度和持续时间以避免引起氧中毒。三、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(重要考点)急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤通透性增加继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。临床表现均为急性呼吸窘迫难治性低氧血症。(重要的名词解释考生要牢记)。(一)病因和发病机制在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤表面活性物质减少或消失导致肺水肿肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍导致顽固性低氧血症。(二)病理生理呼吸窘迫的产生的机制主要有:()低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢产生过度通气()肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器引起反射性呼吸增快。在ARDS早期常由于过度通气而出现呼碱但在终末期可发生通气不足使缺O更为严重伴CO潴留形成混合性酸中毒。(三)临床表现.症状:主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力伴明显的发绀且不能用通常的吸氧疗法改善亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。.体证:早期体征可无异常或仅闻双肺少量细湿啰音后期多可闻及水泡音可有管状呼吸音。(四)实验室检查.X线胸片早期可无异常或呈轻度间质改变表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状浸润阴影大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。.动脉血气分析典型的改变为PaO降低PaCO升高pH升高。氧合指数是动脉血氧分压(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为~mmHg。急性肺损伤时小于mmHgARDS时小于mmHg。.床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。(五)治疗.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧但多数患者需用机械通气给氧。.机械通气一旦诊断为ARDS应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP常用PEEP水平为~cmH2O肺保护性通气策略的要点包括:应用合适的PEEP水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷用较低的潮气量允许PaCO高于正常水平。.维持适当的液体平衡要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米促进水肿液消退。.积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。肺炎(一)肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起约占院外感染肺炎的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征起病通常急骤。近年来典型病例少见。.临床表现()症状:病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至~高峰在下午或傍晚或呈稽留热脉率随之增速。患者感全身肌肉酸痛患侧胸部疼痛可放射到肩部或腹部咳嗽或深呼吸时加剧。痰少可带血或呈铁锈色胃纳锐减偶有恶心呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。患者呈急性热病容面颊绯红鼻翼扇动皮肤灼热、干燥口角及鼻周有单纯疱疹病变广泛时可出现发绀有败血症者可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染累及脑膜时可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快有时心律不齐。()体征:早期肺部体征无明显异常仅有胸廓呼吸运动幅度减小轻度叩浊呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音重症患者有肠充气感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记:典型病变有充血期红色肝变期灰色肝变期消散期)。.并发症严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克尤其是老年人。并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液偶尔发生脓胸。肺脓肿亦为常见并发症。.诊断和鉴别诊断根据典型症状与体征结合胸部X线检查易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。鉴别:()干酪样肺炎常呈低热乏力盗汗消瘦等结核毒血症状痰中易找到结核菌X线显示病变多在肺尖或锁骨上下密度不均消散缓慢且可形成空洞或肺内播散。()其他病原体所致的肺炎军团杆菌肺炎支原体肺炎当今流行的SARS(非典型肺炎)等病原学有助诊断。()急性肺脓肿随病程进展咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面鉴别不难。()肺癌通常无显著急性感染中毒症状血细胞计数不高抗生素治疗效果欠佳若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。()其他肺炎伴剧烈胸痛时应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础咯血较多见很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。.治疗()抗菌药物治疗首选青霉素G对青霉素过敏者轻者可用红霉素亦可用林可霉素。氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为~天退热后天停药。()支持疗法患者应卧床休息注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每日L。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等注意防止休克。剧烈胸痛者可酌用少量镇痛药。烦操失眠可用安定和水合氯醛禁用抑制呼吸的镇静剂。()并发症的处理应用抗菌药高热多在h内退却若体渐再升天仍不退多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治疗不当可并发脓胸应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。()感染性休克的治疗(重要考点)补充血容量(反映血容量补足的证据有哪些)。血管活性药物的应用如多巴胺异丙肾上腺素间羟胺等。控制感染加大青霉素剂量每日万~万u静滴。糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用。纠正水、电解质和酸碱紊乱输液太快可发肺水肿心力衰竭随时监测。注意血气分析。补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全应及时减慢输液酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。(二)克雷白杆菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭的患者。本病多见于中年以上男性起病急高热、咳嗽、痰多及胸痛可有发绀、气急、心悸约半数患者有畏寒可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血灰绿色或砖红色、胶冻状(特征病变牢记)胸部X线表现常呈多样性肺叶或肺小叶实变好发于右肺上叶、双肺下叶有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老WBC减少菌血症者预防差。及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖甙类抗素。原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。(三)其他常见革兰阴性杆菌肺炎医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌均为需氧菌在机体免疫力严重减损时易于发病。肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合组织坏死后容易形成多发性脓肿常双侧肺下叶均受累若波及胸膜可引起胸膜渗液或脓胸。从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊。对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类:β内酰胺类、氨基糖甙类及氟喹诺酮类。流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苄西林或先与氯霉素联用后改为单用氨苄西林。治疗肠杆菌科细菌肺炎时亦应参考其药物敏感试验选择用药。通常用羧苄西林或哌拉西林钠与一种氨基糖甙类联用也联用氯霉素和链霉素但要注意链霉素的毒性作用。治疗革兰阴性杆菌肺炎时宜大剂量、长疗程、联合用药静脉滴注为主雾化吸入为辅尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。(四)军团菌肺炎(legionairesdisease)或军团菌病军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。典型患者常为亚急性起病经~天潜伏期而急骤发病疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等高热、寒战、头痛、胸痛进而咳嗽加剧咳粘痰带少量血丝或血痰。可有相对缓脉本病早期消化道症状明显约半数有腹痛、腹泻与呕吐多为水样便无脓血神经症状亦较常见如焦虑、神智迟钝、谵妄。随着肺部病变进展重者可发生呼吸衰竭。X线显示片状肺泡浸润继而肺实变,尤多见于下叶单侧或双侧。病变进展快使胸腔积液。免疫功能低下的严重患者可出现空洞或肺脓肿。肺部病变的吸收常较一般肺炎为慢在临床治疗有效时其X线表现病变仍呈进展状态为其X线特征之一。支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。应用PCR技术扩增杆菌基因片段能快速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉积实验及血清微量凝集试验均可诊断。尿液ELISA法具有较强特异性。目前治疗首选红霉素亦可加用利福平用药~周氨基糖苷类及青霉素、头孢菌素类抗生素对本病无效。(五)肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpnumenia)肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎常同时有咽炎、支气管炎。起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳咳少量粘液。发热可持续~周偶伴有胸骨下疼痛。~周可自行消散X线显示肺部多种形态的浸润影呈节段性分布以肺下野为多见有的从肺门附近向外伸展。儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎。诊断需从临床症状、X线表现及血清学检查结果等考虑。周围血WBC正常或稍多冷凝集试验阳性滴定效价>。培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。血清中IgM抗体用ELISA检测最敏感。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。大环内酯类抗生素如红霉素为首选治疗药。青霉素或头孢菌素类抗生素无效。对剧烈呛咳者应适当给予镇咳药。若继发细菌感染可根据痰病原学检查选用针对性的抗生素治疗。(六)病毒性肺炎.定义:病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。.临床表现:()症状:临床症状通常较轻起病较急发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出常在急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎表现为发绀、呼吸困难、嗜睡、精神萎靡甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症。()体征:本病常无显著的胸部体征病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。.诊断:诊断依据为临床症状及X线改变并排除由其他病原体引起的肺炎确诊则有赖于病原学检查包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。.治疗:治疗以对症为主卧床休息居室保持空气流通注意隔离消毒预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质多饮水及少量多次进软食酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅及时消除上呼吸道分泌物等。原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染一旦明确已合并细菌感染应及时选用敏感抗生素。常用病毒抑制药物有:利巴韦林阿昔洛韦(无环鸟苷)阿糖腺苷金刚烷胺。肺脓肿肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓感染发病男多于女。其早期为肺组织的感染性炎症继而坏死、液化由肉芽组织包绕形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓痰有臭味。典型者X线显示肺实质圆形空腔伴含气液平面多发生于青壮年近年来发病率明显降低。(一)病因和发病机制.吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。当患者有意识障碍时或由于受寒、极度疲劳等诱因全身免疫与气道防御清除功能下降等可使吸入的病原菌致病还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致病。仰卧位时好发上叶后段或下叶背段坐位易发下叶后基底段。右侧位好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。.继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿支气管异物气道阻塞肺部邻近器官化脓性病变如膈下脓肿肾周脓肿穿破至肺亦可形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发右肝顶部穿破膈至右肺下叶形成阿米巴脓肿。.血源性肺脓肿因痈、疖、骨髓炎、皮肤外伤感染等导致的败血症菌栓经血播散至肺。致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见。(二)临床表现.症状:多为急性起病患者感畏寒、高热体温达~伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛且与呼吸有关。病变范围大会出现气促同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制于发病的~天突然咳出大量脓臭痰及坏死组织每日可达~mL。约有/患者有不同程度的咯血偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部分患者缓慢发病有一般的呼吸道感染症状如咳嗽、咳脓痰和咯血伴高热、胸痛等。咳出大量脓痰后体温下降毒血症状减轻。肺脓肿破溃到胸膜腔有突发性胸痛、气急出现脓气胸。慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复

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