重症患者的高乳酸血症与代谢性酸中毒pdf

中华临床营养杂志2011年6月第 l9卷第3期 Chinese Journal of Clinical Nutrition，June 2011，Vo1．19，No．3 重症患者的高乳酸血症与代谢性酸中毒 杜 微 刘 大为 【摘要】高乳酸血症和代谢性酸中毒的关系一直是讨论的热点，涉及到休克复苏、机体内环境稳定 及营养支持等方面。一方面重症患者组织低灌注时无氧酵解增加带来的乳酸生成增多会加重代谢性酸中 毒，而另一方面乳酸在器官水平和细胞水平被利用会引起血乳酸水平降低进而减轻代谢性酸中毒，最终 血乳酸水平取决于两者的平衡。 【关键词】乳酸；乳酸酸中毒；酸碱平衡 【中图分类号】R86；R446；R605 【文献标志码】A 【文章编号】1674—635X(2011)03— 01 83．05 Hyperlactatemia and metabolic acidosis in critically iⅡpatient DU Wei，HU Da—wei．Intensive Care Unit， PUMCHospital，CAMS andPUMC，Beijing100730，China Corresponding author：LIU Da-wei，E—maif：dwliu@ medmaiL com．ca 【Abstract】The relationship between hyperlactatemia and metabolic acidosis，which may involve shock re— suscitation，homoiostasis，and nutritional support，remains a hot topic．On one hand，increased production of lac— rate due to anaerobic glycolysis during tissue hypoperfusion cfin aggravate metabohc acidosis；on the other hand， the utilization of lactate at organ and cell levels may lower blood lactate level，and thus alleviate metabolic acido— sis．The ultimate blood lactate level depends on the balance of these two action mechanisms． 【Key words】Lactate；Lactic acidosis；Acid—base balance 自1961年 Huckabee⋯首次提出 “高乳酸血症” 和 “乳酸酸中毒”以来，很多学者从乳酸形成和代 谢机制等方面进行了研究，希望能严格区分高乳酸 血症和高乳酸引起的代谢性酸中毒。最初， “高乳 酸血症”仅指机体无氧糖酵解活跃，产生大量乳 酸，但丙酮酸／$L酸比例尚能维持正常，所以机体只 表现高乳酸而没有酸中毒；“乳酸酸中毒”是指组 织灌注不足时，乳酸升高同时合并酸中毒。此后， 人们将 “乳酸酸中毒”分为 A型和B型，并以此区 分是否存在组织缺氧 2 J。直至现在，乳酸水平的升 高常和代谢性酸中毒联系在一起，这两个概念被临 床医生捆绑使用甚至等同视之。两者之间是否有直 接因果关系，相关争论已经涉及医学多个领域。高 乳酸血症是与组织灌注、营养代谢、机体内环境稳 定等密切相关的重要影响因素。本文就重症患者的 DOI：10．3760／ema．j．issn．1674-635X．2011．03．Ol1 作者单位：100730中国医学科学院 北京协和医学院北京协和医 院重症医学科 通信作者：刘大为，E-mail：dwliu@medmail．com．cn 外科患者营养支持专题 · 综 述 · 高乳酸血症与代谢性酸中毒进行讨论分析。 1 乳酸升高和代谢性酸中毒的相关性 1．1 高乳酸血症的发生机制 1．1．1 无氧酵解产生乳酸 氧输送与氧耗量不匹配是无氧酵解的常见原因。 传统观点认为高乳酸血症和组织低灌注密切相关， 当全身氧供量下降至无法满足氧需求量时，氧耗量 随氧供量的变化而变化_3j。此时机体会出现乳酸的 陡然升高。Rivers等[_4 的研究显示，感染性休克患 者复苏以前高乳酸和低中心静脉氧饱和度是一致 的，当增加氧输送以后，乳酸开始下降。氧输送与 氧耗量的不匹配也可以发生在局部组织或器官。无 任何一项研究能明确表明氧输送或低中心静脉氧饱 和度下降到哪一个临界水平时，乳酸开始上升，这 可能主要由于不同组织、微循环局部氧输送和氧耗 量的差异性。但有研究显示在不改变感染性休克患 者常规血流动力学指标时，若提高毛细血管灌注， 可以看到血乳酸水平的下降 J。同样可以理解在组 织微循环出现氧利用障碍时，血乳酸水平升高。 中华l临床营养杂志2011年6月第 19卷第3期 Chinese Journal of Clinical Nutrition，June 2011，Vo1．19，No．3 1．1．2 有氧氧化时乳酸生成增加 感染性休克时，儿茶酚胺刺激 Na-K—ATP酶的 活性增加，导致糖原被过度吸收，丙酮酸过多生 成，超过丙酮酸脱氢酶的代谢能力，部分丙酮酸代 谢生成乳酸 J。丙酮酸脱氢酶的活性可能因为硫胺 缺乏等因素受到抑制，使丙酮酸代谢生成乙酰辅酶 A受阻，乳酸增多 。有报道感染性休克时也可出 现丙酮酸脱氢酶的活性受抑制 j，增加乳酸的产 生。另外，碱中毒时乳酸向细胞膜外流动增加l9]， 可导致血乳酸的增加。一些药物，如二甲双胍、甲 醇、氰化物中毒也可引起血乳酸增加。 1．2 代谢性酸中毒的判定方法 准确评价血浆中乳酸水平对酸碱平衡的影响已 经成为重症患者临床治疗的重要问题。通过传统血 气分析方法依靠 pH值、HC03一和碱剩余判断代谢 性酸中毒，无法鉴别乳酸对代谢性酸中毒的影响。 Stewartl1 提出强离子差 (strong ion difference，SID) 理论判断代谢性酸中毒，其特点是严格区分生命体 液系统中酸碱平衡的自变量和应变量。强离子指在 溶剂中无论以何种浓度存在，自始至终以完全游离 状态存在，并且不参加任何生化反应的物质。血的 基本理化性质是水溶液，其酸碱平衡的判定基于3 个自变量：(1)二氧化碳分压；(2)SID (所有强 阳离子，如：Na 、K 、Ca¨ 、Mg 等和所有强阴 离子如：cl一、乳酸根离子等的差值)；(3)非挥发 总弱酸浓度，即弱酸解离部分和非解离部分之和。 除这3个自变量，剩下如 [H ]、 [HCO 一]等6 个变量为从变量。在StewartllOl的理论体系中SID的 下降或非挥发总弱酸浓度的升高提示代谢性酸中毒 的存在，那么，作为强阴离子的乳酸根离子一旦产 生，在血中自始至终以完全游离状态存在，必然导 致SID下降，乳酸根离子越高，SID越低，代谢性 酸中毒越严重。从而强有力地支持乳酸升高和代谢 性酸中毒之间有直接关系。 Stewart的理论体系与传统血气方法迥异，从 1983年提出直至现在一直是酸碱平衡判定的讨论焦 点。然而，很多学者也认为Stewart的理论体系和传 统血气判断方法其实是殊途同归。2种方法都基于 电荷平衡和质子守恒的原理。例如，碱剩余指的是 在体内缓冲碱的变化，即指将pH=7．40、二氧化碳 分压 =40 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)作为平衡点 衡量缓冲碱的改变，也就是从平衡点的SID的改变。 有研究显示 SID和碱剩余具有相似 的生物学特 点 ¨。然 而 Siggaard．Andersen和 Fogh．Andersen l 12] 及 Wooten【13]的观点认为SID事实上就是描述了一个 “缓冲碱”的概念，传统理论中关于 “缓冲碱”的 定义是全血中具有缓冲作用的阴离子和，即 HC03一 和非挥发性弱酸之和。 Rocktaeschel等 14]的研究显示碱剩余可以预测 高乳酸血症，两者之间存在线性关系。但大多数的 临床研究提示，在重症患者中乳酸升高和代谢性酸 中毒有关系，但非线性关系，乳酸仅占代谢性酸中 毒组分中很小一部分 。这可以用 Stewart的方法 理解，乳酸的升高只占SID降低改变的一部分，并 不呈等比例改变 15-16]。进一步来看，如果以死亡率 为终点来判定，乳酸是代谢性酸中毒的主要原因， 患者组死亡率更高，而非乳酸引起代谢性酸中毒的 患者组死亡率较低 17-18]。 2 乳酸升高和代谢性酸中毒的非相关性 2．1 乳酸在器官水平被利用 乳酸大量产生后可作为碳水化合物合成原料的 作用始终是运动医学的热点议题，乳酸依靠各种中 间代谢步骤，在体内不同组织、器官之间再分布的 作用被命名为 “乳酸穿梭 (1actate shuttle)”【19]，主 要包括的器官有骨骼肝脏、心肌和大脑。 骨骼肌是乳酸最重要的产生和吸收再利用器 官，其超大的代谢容积是乳酸穿梭最主要的场所。 Pagliassotti和Donovan 2 用不同浓度的乳酸灌注液 灌注分离出兔骨骼肌，并测定肌肉乳酸净平衡，结 果显示在肌肉休息静止期，无论是主要依靠快速糖 酵解获能的快肌纤维还是主要依靠有氧氧化的慢肌 纤维都向血浆中释放乳酸，但是随着灌注液乳酸浓 度的升高，2种类型的肌纤维都转为大量吸收乳酸， 只不过阈值不同而已，慢肌纤维在灌注液乳酸浓度 较低 (2．5 mmol／L)而快肌纤维在灌注液乳酸浓度 略高 (4 mmol／L)时开始吸收。Richter等 的人 体研究得出同样结论，他们给受试者留置股动静脉 导管，测量股静脉血流量，以此评价股四头肌在不 同运动状态下的乳酸净平衡，结果显示股四头肌在 休息和收缩时都向血中释放乳酸，但是如果上下肢 肌肉一起活动导致血乳酸水平升高后，股四头肌的 乳酸平衡转为净吸收。人体和动物实验都表明随着 血乳酸水平的提高，肌肉是乳酸的吸收者，即肌肉 不但是乳酸的产生者，在血乳酸水平升高后更是乳 酸的重要消费者。Kelley等 用HC标记乳酸，结 中华临床营养杂志2011年6月第19卷第 3期 Chinese Journal of Clinical Nutrition，June 2011，Vo1．19，No．3 果显示，在肌肉休息期，乳酸进入肌肉细胞后，大 部分 (55％)以乳酸根离子、丙酮酸、氨基酸或其 他代谢底物形式参与糖异生等以合成为主的生化反 应，这可以理解为能量的被动库存。而在肌肉收缩 期，绝大部分乳酸转化为HCO：，在肌肉收缩时乳酸 更多作为一种燃料快速释放能量。 肝脏在乳酸整体代谢中发挥重要作用，自然状 态下大约负责全身30％的乳酸清除。有人测量 自然 状态下，肝脏对乳酸的摄取率为0．4 mmol／L ；而 当门脉系统血流由 1．6 L／min下降到0．7 L／min时， 肝脏对乳酸的摄取率代偿性增加达到 1．0 mmol／L； 然而当门脉系统血流进一步下降，门静脉 SO：降至 6％～10％时，肝脏对乳酸的摄取率几乎为零，此时 大大限制了肝脏对乳酸的清除。 心肌细胞比骨骼肌细胞氧化率更高，心肌细胞 更是乳酸的消费者，有研究表明，随着血乳酸水平 的升高，冠脉血流增加和心肌氧耗增加，乳酸变成 心脏能量供给的最佳原料，大约占心肌细胞氧化底 物的 60％ 。 人的脑组织也可以从血中摄取乳酸，有研究表 明，人脑组织在血乳酸水平从 1 mmol／L上升至 12 mmol／L后乳酸摄取率是增加的，尽管脑组织对 乳酸的摄取对于全身而言是微乎其微的，但这也许 对脑代谢的影响是重要的 。Schurr[ 甚至提出大 胆结论：无论大脑处于休息还是活跃的思维，无论 脑组织此时糖代谢的模式是无氧酵解还是有氧氧化 (乳酸转化为丙酮酸，然后进入三羧酸循环)，乳酸 都是主要的产能原料。 从乳酸在器官水平的利用情况可以看出，高乳 酸血症时，心肌、骨骼肌甚至脑组织对乳酸的利用 程度都会随之增加，对维持机体代谢、快速氧化产 能有重要的生理意义，肝脏对乳酸的吸收利用更是 糖异生的主要来源，这和组织低灌注所引起的病理 性代谢性酸中毒无直接关系。 2．2 乳酸在细胞水平被利用 传统观点认为，在无氧条件下，丙酮酸接受氢 以后，在还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (reduced form of nicotinamide—adenine dinucleotid，NADH)为 辅酶的乳酸脱氢酶 (1actate dehydrogenase，LDH)催 化作用下还原为乳酸，这是糖酵解的最后一步，反 应发生在细胞液内，随后乳酸释放入血，累积增多 后发生高乳酸血症。而有学者认为在糖酵解产生大 量乳酸后并不仅仅只是释放入血，还可能存在乳酸 从细胞液中进入线粒体内直接氧化，而这个过程被 定义为 “乳酸的细胞 内穿梭 (intracellular lactate shuttle)”，也就是指乳酸在细胞内直接被利用 J 如果乳酸的细胞内穿梭理论成立，必须满足 3 个假设条件成立：(1)线粒体直接吸收乳酸，而无 在线粒体外、细胞液内乳酸向丙酮酸转化这个过 程；(2)在线粒体内膜上存在乳酸转运子；(3)乳 酸转运至线粒体后，线粒体内存在大量和乳酸亲和 力高的LDH，帮助乳酸向丙酮酸的转化，达到乳酸 氧化供能的目的。其中第一个条件是这个观点的核 心环节，其原理在于快速糖酵解时丙酮酸生成乳酸 这个环节不可逆：在糖酵解各个环节中，LDH是所 有酶中反应速度最快的，所以丙酮酸 +NADH + H 一 乳酸 +NAD这个反应式的方向直指乳酸生 成，而不是一个双向可逆反应，所以乳酸在细胞液 水平不会被利用生成丙酮酸，伴随大量糖酵解，乳 酸在细胞液中的浓度远远高于丙酮酸，是胞浆中最 主要的一元羧酸。而乳酸转运子被人们发现并命名 为单元羧酸转运子 1，乳酸通过单元羧酸转运子 1 穿过线粒体内膜_2 。而是否存在 LDH能把乳酸氧 化成丙酮酸，也有研究联合细胞分馏技术证实鼠、 肝、心肌细胞的线粒体内的确存在和乳酸高亲和的 LDH[ ] 更有理论认为，线粒体内氧化反应超级活跃， 导致线粒体内丙酮酸和NADH被大大消耗，丙酮酸 的浓度下降与胞浆形成浓度差，由此不断从胞浆中 转运丙酮酸进入线粒体。与此同时，细胞液乳酸作 为快速糖酵解的主要终末产物浓度很高，在细胞液 内乳酸的浓度远远高于丙酮酸，而丙酮酸胞浆和线 粒体内的浓度差也促使乳酸作为丙酮酸的合成底物 以细胞内穿梭的形式进入线粒体，乳酸进入线粒体 后，在 LDH的催化下和 NAD一起转化为丙酮酸和 NADH，丙酮酸随后进入三羧酸循环。该理论认为 乳酸作为氧化反应的基本底物，乳酸会根据机体氧 化反应的需求大量进入线粒体，可推导出的结论是 细胞液中乳酸大部分进入线粒体参加氧化反应，只 有少部分进入血中形成高乳酸血症，所以乳酸在细 胞水平被利用很难形成酸血症，代谢性酸中毒与此 无关 。 。 目前，乳酸的细胞内穿梭理论还是基础医学领域 非常有争议的一个论题，支持和反对的观点层出不 穷，但这个理论从细胞水平讲述了乳酸的利用，由此 乳酸和代谢性酸中毒不能构成直接联系。Robergs 186 中华临床营养杂志2011年6月第 l9卷第 3期 Chinese Journal ofClinical Nutrition，Juue 2011，Vo1．19，No．3 等_3 从质子产生和消耗的观点看酸中毒，他们细化 了糖酵解每一步反应中H 的作用，最终结果是糖 酵解产生的是乳酸根离子，而不是乳酸，而且在 LDH催化反应下，乳酸根离子的产生至少消耗了一 个 H ，根据他们的观点，乳酸的产生实际有助于 缓解细胞内酸中毒，针对全身水电解质平衡的贡献 是限制酸中毒的发生，他们的观点是只有乳酸升 高，但无乳酸酸中毒这种情况。当然，这种观点和 Stewart_】 的乳酸是强阴离子的观点是针锋相对的， 目前也并不被学术界广为接受。 无论是从乳酸在器官水平被利用还是细胞水平 穿梭后被线粒体吸收，可以看出乳酸的利用对人体 重要的生理学意义，这看似与组织低灌注、无氧酵 解带来的乳酸生成增加会加重代谢性酸中毒的病理 意义是矛盾的，但是，这恰恰是以乳酸为视角更全 面的观察评价人体代谢，这是辩证统一的关系，乳 酸也可以被广义的赋予宏观的营养学意义。无论是 体育场上为了更快、更高、更强的竞技目的，生理 状态下乳酸的生成，还是危重患者在缺血缺氧组织 低灌注时，病理状态下乳酸的生成，产生后都会在 人体各个组织、器官的细胞水平下不同程度被利 用，其中生理、病理意义各不相同。血乳酸水平最 终是否升高则是生成和利用、消耗和清除动态平衡 后的结果，很难仅根据血乳酸水平这一项指标完整 的评价患者，必须结合患者整体情况来看血乳酸这 一 指标的临床意义 引，如果客观地回答乳酸在代谢 性酸中毒中所 占比重，尚需要严谨的计算评估体 系，Stewartl10]的方法也许能给出一个最终的 答案 八年级地理上册填图题岩土工程勘察试题省略号的作用及举例应急救援安全知识车间5s试题及答案 。 参 考 文 献 Huckabee WE．Abnormal resting blood lactate：the significance of hyperlactatemia in hospitalized patients[J]．Am J Med，1961，30： 833．839． Rachoin JS，Weisberg LS，McFadden CB．Treatment of lactic acido— sis：appropriate confusion[J]．J Hosp Med，2010，5(4)：E1-E7． Jansen TC，van Bommel J，Bakker J．Blood lactate monitoring in criti- cally ill patients：a systematic health technology assessment[J]．Crit Care Med，2009，37(10)：2827-2839． Rivers E，Nguyen B，Havstad S，et a1．Early goal—directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock[J]．N Engl J Med，2001，345(19)：1368—1377． De Backer D，Creteur J，Dubois MJ，et a1．The effects of dobu— tamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects[J]．Crit Care Med，2006， 34(2)：403—408． Levy B，Gibot S，Franck P，et a1．Relation between muscle Na·K· [7] 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