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2VitD缺乏性佝偻病.ppt

2VitD缺乏性佝偻病

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2013-07-03 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《2VitD缺乏性佝偻病ppt》,可适用于高等教育领域

VitD缺乏性佝偻病VitD缺乏性佝偻病VitaminDDeficiencyDisorders定义:维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。佝偻病同时有骨质软化症长骨与生长板同时受损。成人维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。年龄:婴幼儿是高危人群特别是小婴儿生长快、户外活动少。地区:北方患病率高于南方。流行现状:发病率逐年降低病情趋于轻度。发病情况维生素D的来源和调节VitD来源周含量少主要来源天然食物VitD的含量母乳  µgL牛奶 ~µgL蛋   µgg黄油 ~µgg强化食物VitD含量AD强化奶 µgL(µgml)婴儿配方奶 µgg(ml)奶米粉  µgg(µg(g·d))*VitDµg=IU维生素D的体内活化与代谢CaBPP↑降钙素↑Ca↓DBPα球蛋白-α羟化酶↑Ca↑自身反馈自身反馈VitD的调节Ca↓PTH↑破骨细胞活性↑成骨细胞活性↓骨Ca释放入血,(OH)D的生理功能,(OH)D的生理功能促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白增加肠道钙的吸收磷伴之吸收增加增加肾脏近曲小管对钙、磷的重吸收特别是鳞的重吸收有利于骨的矿化作用对骨骼钙的动员:与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟促进骨重吸收旧骨中钙盐释放入血另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。目前研究进展认为:,(OH)D不仅是一个重要的营养成分也是激素前体参与多种细胞的增殖、分化和免疫调控过程对人体有多种重要作用。VitD营养状况的评价正常含量   (OH)D  ngml~ngml  ,(OH)D ~pgml浓度较稳定可反映体内维生素D营养状况围产期缺乏日照不足摄入不足生长过快需要量增加疾病及药物影响小儿维生素D缺乏的病因发病机理迟钝PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦(Tetany)成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)骨骺骨松质骺板骨膜骨皮质正常骨干骺端生长板模式图长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏钙化骨小梁类骨质必须有维生素D缺乏的高危因素。可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。临床判断:主要表现为生长最快部位的骨骼改变并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍并可影响行为发育和免疫功能。非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头(枕秃)等。血生化改变:X线:正常或钙化线稍模糊血清(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期(早期)活动期(激期)生长最快部位的骨骼改变<月:以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes(乒乓感apingpongballsensation)>月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠rachiticRosary手脚、镯wideningofwristsandankles方颅caputquadratum前囟宽大wideopenanteriorfontanels,SecondaryHyperparathyroidism鸡胸(pigeonbreastdeformity)赫氏沟(Harrison’sgroove)O、X腿(bowlegs)萌牙迟(eruptionofteeth:delayed)全身肌肉松弛肌张力、肌力下降血生化改变:血清(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高X线:长骨钙化带消失干骺端呈毛刷样、杯口状改变骨骺软骨盘增宽(>mm)骨质稀疏骨皮质变薄可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线:治疗~周后出现不规则钙化线骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变:血钙、磷逐渐恢复正常      碱性磷酸酶约需~月降至正常水平。逐渐恢复正常恢复正常后遗症期多见于岁以后的儿童X线:骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。血生化:完全恢复正常诊断正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。“金标准”:血生化与骨骼X线检查鉴别诊断粘多糖病:头大、头型异常、     下肢畸形、脊柱畸形。与佝偻病类似的表现和体征膝外翻畸形颅锁骨发育不良:前囟晚闭、牙发育不良  低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道            吸收磷的原发性缺陷。  远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足从尿中丢失大量钠、钾、钙继发甲状旁腺功能亢进。 维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型-肾脏羟化酶缺陷Ⅱ型-靶器官,(OH)D受体缺陷。其他病因(同征异病)导致的佝偻病病史:无佝偻病的高危因素。体征:其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现。体格检查:一般好生长发育正常。正常发育中的个体差异头大:遗传性头围生长速度正常下肢生理性弯曲:正常下肢发育过程牙萌出延迟:正常遗传性。前囟闭合延迟:正常遗传性。一般治疗:VitD制剂:以口服治疗为主IUd个月后改预防量IUd重症有并发症:VD-IU次个月后改预防量口服。钙补充:食物、Ca制剂。治疗:目的在于控制活动期防止骨骼畸形。预防围生期:孕母应多户外活动食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物妊娠后期适量补充维生素D(IUd)。婴幼儿期:日光浴(户外活动)与适量补充维生素D。   补充维生素D早产儿、低出生体重儿、双胎儿:生后周开始补充维生素DIUd个月后改预防量。足月儿:生后周开始补充维生素DIU日至岁夏季可暂停服用。    钙剂:一般可不加服。  “婴幼儿及少年儿童维生素D缺乏和佝偻病的预防”中华医学会“婴幼儿及少年儿童维生素D缺乏和佝偻病的预防”中华医学会母乳喂养儿应在生后数天即补充IUd的VD并持续给予直到婴儿转奶后每天能摄入L以上的VD强化配方奶或全奶为止(全奶应在儿童满月龄后才能给予)。所有非母乳喂养儿以及每天摄入强化奶或牛奶不足L的较大儿童应补充IUd维生素D每日饮食中应包含强化维生素D食物(如强化奶)。“婴幼儿及少年儿童维生素D缺乏和佝偻病的预防”中华医学会“婴幼儿及少年儿童维生素D缺乏和佝偻病的预防”中华医学会青春期儿童每日通过维生素D强化奶或强化食物不能达到IUd摄入者应补充以达到VD摄入量。基于已有证据应维持婴儿和儿童血清-OHD浓度≥nmolL。“婴幼儿及少年儿童维生素D缺乏和佝偻病的预防”中华医学会“婴幼儿及少年儿童维生素D缺乏和佝偻病的预防”中华医学会具有VD缺乏危险因素的儿童如慢性脂类代谢异常以及长期服用抗癫痫药者IUd的VD可能不足应摄入更高剂量并通过-OHD或PTH(甲旁腺)浓度或骨密度测定来指导用量。补充VD时应每个月测定一次OHD浓度每个月测定一次PTH或骨矿物质含量直到达正常范围。维生素D缺乏性手足搐搦维生素D缺乏性手足搐搦症(TetanyofVitaminDDeficiency)是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一多见月以内的小婴儿。发病机理成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)骨样组织堆积(Rickets)正常总血Ca ~mmolL游离Ca+   mmolL 总血钙<mmolL~mmolL(<mgdl~mgdl)游离Ca+<mmolL(mgdl)神经肌肉兴奋性增高出现抽搐隐匿型表现总血Ca~mmolL腓反射Peronealsign()典型手足搐搦症状惊厥   convulsion手足搐搦 carpopedalspasm喉痉挛  laryngospasm总血Ca<mmolL游离Ca+<mmolL临床表现总血Ca<mmolL诊断鉴别诊断其他原因低血钙低血镁低血糖颅内出血婴儿痉挛症等Ca剂:静脉缓推治疗急救:给氧  保持呼吸道通畅  止惊VitD制剂急诊情况控制后按维生素D缺乏佝偻病给予维生素D治疗

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