青光眼.

nullnull第十二章 青光眼 GLAUCOMA （P-245）null 青光眼俗称“气蒙眼”（视功能损害） 发病率呈上升趋势，世界第二大致 盲眼病，仅次于白内障 我国患病率平均在1.5%左右 青光眼致盲者占全部盲人的21％青光眼青光眼青光眼定义： 1. 病理性眼压升高 2. 特征性视神经萎缩 3. 特征性视野缺损眼 压眼 压定义：眼 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 物作用于眼球壁的压力 正常眼压值：10~21mmHg 正常的眼压具有一定的生理功能： 维持眼球固有的外形 保证眼内液体的正常循环 维持眼睛的视觉功能等等眼 压眼 压 正常人生理眼压为10-21mmHg 双眼对称：双眼差≤5mmHg 昼夜压力相对稳定： （24小时眼压）昼夜差≤8mmHg 正常眼压平稳的关键 房水产生和排除保持动态平衡 null睫状突分泌 后房 前房 前房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的集合管 睫状前静脉房水循环null睫状突产生 后房 前房 小梁网 Schlemm 管 集液管和房水静脉 房水循环途径 瞳孔小梁网通道睫状前静脉（主要途径80％）①null房水循环途径① ②③房水循环——决定眼压的因素房水循环——决定眼压的因素房水生成的速率 房水排出的阻力 上巩膜静脉压null 高眼压并非都是青光眼 正常眼压也不能排除青光眼 高眼压症 (ocular hypertension) 眼压超越统计学正常上限 长期随访不出现视神经和视野损害 正常眼压青光眼 (normal tension glaucoma,NTG) 眼压在正常范围 典型青光眼视神经萎缩和视野缺损null青光眼视乳头凹陷null视网膜神经纤维走向青光眼概述青光眼概述 青光眼视神经损害的机制： 1.机械学说：压力影响神经纤维轴浆流 2.缺血学说：视盘供血不足 青光眼的临床诊断： 1.眼压 2.房角 3.青光眼视野缺损 4.青光眼视盘萎缩null原发性青光眼继发性青光眼：眼部其他疾患导致眼压升高发育性青光眼闭角型开角型急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼婴幼儿型青光眼少儿型青光眼先天性青光眼伴其他先天异常青光眼分类（病因机制尚未明了）nullSchwalbe线 小梁网 Schlemm管 巩膜突 睫状体带 虹膜根部房角结构房角宽窄null 虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连 使房水流出通道受阻 引发的一组青光眼 依眼压升高的快慢： 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼原发性闭角性青光眼 (primary angle-closure glaucoma, PACG)null 眼压急剧升高并伴有相应症状 多见于50岁以上老年人,男:女约为1:3 发病机理：尚未明了 解剖变异是主要发病因素 瞳孔阻滞机制 诱发因素：情绪激动，暗室停留 拟胆碱药物，应激反应等急性闭角型青光眼null临床前期发作期急性大发作先兆期小发作间歇期慢性期绝对期临床分期急性闭角型青光眼急性房角关闭可能房角关闭眼急性大发作临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现急性大发作临床表现 症状： 1.视力急剧下降，伴“虹视” 2.眼胀痛，同侧偏头痛，恶心，呕吐 体征： 1.混合充血 2.角膜上皮雾状水肿，色素性KP 3.前房极浅，周边几乎消失 4.瞳孔中等散大，固定 5.虹膜局部后粘连 6.眼压高，常＞50mmHg急性闭角型青光眼null正常前房深度浅前房深前房null急闭青光眼超声生物显微镜房角改变正常眼青光眼null发作前发作时急闭青光眼超声生物显微镜房角改变急性发作期后遗症急性发作期后遗症 瞳孔中等大，不圆 瞳孔周围虹膜局限性后粘连 房角广泛粘连 色素性KP 虹膜节段性萎缩 晶体前表面有青光眼斑 晶状体前囊下小片状白色混浊急性闭角型青光眼null节段性虹膜萎缩青光眼斑null急性闭角型青光眼鉴别诊断常用的降眼压药 常用的降眼压药 1. 拟副交感神经药(缩瞳剂)：1-2%匹罗卡品 2. ß-肾上腺能受体阻滞剂：0.5%噻吗心安 3. 肾上腺能受体激动剂： 阿法根（α2受体激动剂） 4. 前列腺素衍生物：适利达、苏为坦 5. 碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺 6. 高渗剂：20%甘露醇，50%甘油 常用的抗青光眼手术常用的抗青光眼手术 1. 解除瞳孔阻滞的手术 2. 解除小梁网阻塞的手术 3. 建立房水外引流通道的手术 小梁切除术（trabeculectomy） 非穿透性小梁手术 （nonpenetrating tra-becular surgery） 激光巩膜造瘘术 房水引流装置植入术等 4. 减少房水生成的手术 睫状体冷凝术、透热术、光凝术null瞳孔阻滞性青光眼虹膜周边切除术后 打破瞳孔阻滞null慢性闭角型青光眼 周边虹膜与小梁网发生粘连 使小梁功能受损所致眼压升高 房角粘连是由点到面逐步发展 小梁的损害是渐进的 眼压随着房角粘连范围 缓慢扩展而逐步上升null 发病因素： 1. 解剖变异：程度较急性ACG为轻 2. 瞳孔阻滞机制 3. 周边虹膜堆积，引起房角粘连 临床表现： 1. 眼前段组织没有明显异常 房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的 2. 视盘逐渐萎缩，形成典型青光眼凹陷 3. 视野发生进行性损害慢性闭角型青光眼null 1. 周边前房浅， 中央前房深度接近正常 2. 房角为中等狭窄 3. 对侧健眼有房角狭窄 或局限性周边虹膜前粘连 4. 眼压中等升高 5. 视盘凹陷性萎缩 6. 青光眼性视野缺损慢性闭角型青光眼诊断null青光眼视野缺损null正常视野所见管状视野所见null原发性开角性青光眼 （primary open angle glaucoma ,POCG） 特点:眼压升高,但房角始终是开放的 可能的机制：小梁网及其流出道异常临床表现临床表现 1.发病隐匿 2.早期眼压不稳定,晚期眼压逐渐升高 3.眼前段大致正常 4.视盘改变:1）视杯进行性扩大和加深 2）视盘上下方局限性盘沿变窄 垂直径C/D值增大,或形成切迹 3）双眼视杯不对称, C/D差值>0.2 4）视盘表面线状出血 5）视网膜神经纤维层变薄或缺损 原发性开角性青光眼何谓盘沿形态？何谓盘沿形态？视杯形态描述： 正常为横椭圆形，青光眼视杯是竖椭圆形 其实青光眼视神经病理改变的部位在盘沿 正常眼盘沿的形态描述是： ISN‵T 下方（I）盘沿最宽，上方（S）次之 鼻侧（N）较窄，颞侧（T）最窄分析盘沿形态的要点分析盘沿形态的要点青光眼早期损害先从下方/上方盘沿丢失 为评估上下盘沿是否丢失 鼻侧盘沿宽度为自身标准 因其正常变异小， 青光眼晚期才改变 鼻侧盘沿向下/上逐渐 变宽——生理性 变窄——病理性null生理性大视杯null线状出血临床表现临床表现 5.视盘: 1）视杯进行性扩大和加深 2）视盘上下方局限性盘沿变窄 垂直径C/D值增大,或形成切迹 3）双眼视杯不对称, C/D差值>0.2 4）视盘表面线状出血 5）视网膜神经纤维层变薄或缺损 6.视功能: 1）视野缺损 2）色觉障碍,对比敏感度下降 3）电生理异常,视力下降等原发性开角性青光眼null 眼压升高：24h眼压更有意义 青光眼视盘损害 青光眼视野缺损 其中二项阳性,房角检查属开角即可诊断注意： 正常眼压青光眼(NTG)： 具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损 但眼压始终在统计学正常值范围内诊断 （早期极易漏诊）原发性开角性青光眼null原发性青光眼治疗 目的: 保存视功能 方法： 1.降低眼压:通过手术或药物 将眼压控制在目标眼压 目标眼压：不引起视神经损害 进一步发展的眼压水平 2.保护视神经: 改善视神经血液供应 控制节细胞凋亡特殊类型青光眼特殊类型青光眼恶性青光眼 也称睫状环阻塞性青光眼 正常眼压性青光眼 高褶虹膜性青光眼 色素性青光眼 剥脱性青光眼 null炎症相关性青光眼 虹膜睫状体炎性青光眼 青光眼睫状体炎危象 眼钝挫伤相关的青光眼 眼内出血 房角后退 晶状体源性青光眼 溶解性 残留皮质性 过敏性 新生血管性青光眼 糖皮质激素性青光眼 虹膜角膜内皮综合征继发性青光眼定义： 某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻，而引起眼压增高的一组青光眼虹膜睫状体炎 瞳孔后粘连虹膜睫状体炎 瞳孔后粘连null先天性或发育性青光眼 1、临床表现： （1）畏光、流泪、眼睑痉挛 （2）角膜增大（水眼）；角膜混浊 （3）眼压升高 2、治疗：手术 少儿型青光眼null PACG的治疗 : 基本原则手术 a 缩小瞳孔 b 联合用药 c 辅助治疗 d 手术治疗 POAG的治疗 （目标眼压的概念） a 药物治疗 b 激光治疗 c 滤过性手术 难治性青光眼的治疗 抗代谢药的应用，引流阀植入，睫状体破坏 视神经保护性治疗 钙离子通道阻滞剂，谷氨酸拮抗剂 神经营养因子，抗氧化剂 重点要求掌握的内容青光眼？眼压？ 房水循环途径？ 正常房角的结构？ 急性闭角型青光眼和急性虹膜睫状体炎的鉴别 急性闭角型青光眼的临床分期及治疗原则重点要求掌握的内容nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull滤过泡滤过泡虹膜根切重点要求掌握的内容青光眼？眼压？ 房水循环途径？ 正常房角的结构？ 急性闭角型青光眼和急性虹膜睫状体炎的鉴别 急性闭角型青光眼的临床分期及治疗原则重点要求掌握的内容