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循环null第四章 血液循环第四章 血液循环(Blood Circulation) 菏泽医专生理教研室 闫长虹nullnull血液循环定义:血液循环定义:心脏和血管组成机体的循环系统,血液在其中按一定方向流动,周而复始,称为血液循环。 null血液循环的主要功能 ①新陈代谢:运输代谢原料、代谢产物; ②体液调节:运输激素或其它体液因素; ③内环境的相对稳定; ④血液防卫功能。 ⑤内分泌功能null体循环:血液从左心室主动脉全身毛细 血管网上、下腔静脉右心房右心室肺动脉肺部毛细血管网肺静脉左心房肺循环...

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null第四章 血液循环第四章 血液循环(Blood Circulation) 菏泽医专生理教研室 闫长虹nullnull血液循环定义:血液循环定义:心脏和血管组成机体的循环系统,血液在其中按一定方向流动,周而复始,称为血液循环。 null血液循环的主要功能 ①新陈代谢:运输代谢原料、代谢产物; ②体液调节:运输激素或其它体液因素; ③内环境的相对稳定; ④血液防卫功能。 ⑤内分泌功能null体循环:血液从左心室主动脉全身毛细 血管网上、下腔静脉右心房右心室肺动脉肺部毛细血管网肺静脉左心房肺循环:null第一节 心脏生理 心脏的组成心腔:左、右心房瓣膜:房室瓣(二尖瓣、三尖瓣)半月瓣(主动脉瓣、肺动脉瓣)左、右心室组织学分类:特殊传导系统普通工作细胞心脏的周期性活动:心动周期心电周期null 心动周期指心脏机械活动的周期; 心电周期指心脏生物电变化的周期。 1. 工作细胞(心房肌、心室肌细胞) 特点:无自律性 2. 自律细胞(P 细胞、浦肯野细胞) 特点:无收缩性 心肌细胞的类型一、心脏泵血活动一、心脏泵血活动1、心动周期:心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。 正常成年人心率平均每分钟75次,每个心动周期持续0.8s。(一)、心动周期与心率nullnull心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系一个心动周期中:一个心动周期中:1)两心房首先收缩(0.1s),继而舒张(0.7s) 2)心房收缩后心室收缩(0.3s),随后进入舒张期(0.5s) 3)心室舒张的前0.4s期间心房也处于舒张期,这一时期称为全心舒张期 心脏的工作与休息。特点特点2. 房、室先后收缩 3. 左右同步收缩 4. 房、室的收缩期<舒张期1. 房、室均有各自的心动周期null2、心率2、心率心博 :心脏的舒缩活动 心率:每分钟心博的次数 正常成人:60~100次/分 新生儿:130次/分 慢:体力劳动 体育锻炼 安静 睡眠 快:肌肉活动增加 情绪激动null心率 心动周期 室缩期 室舒期0.351.15 1.5 0.8 150 0.40.300.500.250.15 心率与心动周期的关系 当心率加快时:心动周期将缩短,以心舒期缩短更为明显。 这将不利于心室充盈;也不利于心室休息和供血。(二)心室的射血和充盈过程(二)心室的射血和充盈过程1.心室收缩期 (0.3s) 包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。 (1)等容收缩期:产生第一心音。 其特点是室内压大幅度升高,且升高速率很快。这一时相持续 0.05s左右。null等容收缩期的特点:①心室第一次密闭;②室内压升高最快;心室收缩,室内压↑↑>房内压,使房室瓣关闭室内压仍<主动脉压,主动脉瓣未打开③心室容积最大,保持不变。null(2)快速射血期室内压↑>主动脉压,主动脉瓣打开, 历时0.11s;心室肌强烈收缩,射入动脉的血量大、流速快,(占射血量的70%)(3)减慢射血期 心室收缩强度开始减弱,室内压已略<主动脉压,历时0.1s心室内血液仍靠惯性、逆压力差继续流入动脉(30%)null心室射血期的特点①因室内压↑>主动脉压,主动脉瓣打开,开始射血;(高血压时,等容收缩期延长、射血期缩短)②心室容积由最大 → 最小;③射血速度由快 → 慢。null2、心室舒张期(0.5s)(1)等容舒张期动脉瓣关 → 房室瓣开,历时0.06s等容舒张期的特点心室舒张,室内压↓↓<主动脉压,主动脉瓣关闭①心室第二次密闭;室内压仍>房内压,房室瓣未打开②室内压下降最快; ③心室容积最小,保持不变。null(2)快速充盈期室内压↓<房内压,房室瓣打开;心室肌强烈舒张,心房、大静脉内的血液被抽吸入心室,心室容积快速增大(占回流量的70%)。(3)减慢充盈期心室舒张开始减弱,心室内血量增多,室内压有所↑,血液流入心室速度减慢,只有少量血液充盈。(4)心房收缩期 (后0.1s,挤入的血量占回流量的25%)(初级泵)null心室充盈期的特点:①室内压↓<房内压,房室瓣打开,开始充盈;②心室容积由最小 → 最大;③充盈速度由快 → 慢。null安静时:心房的收缩只在心室充盈的末期有一定辅助作用。 房颤时心室的充盈量减少,仍可维持一定的泵血功能。 运动后劳动时:房颤不能满足机体的需要 室颤时:心脏泵血功能丧失,后果严重. nullnull心室射血的动力: 心室-动脉压力差 心室收缩心室充盈的动力: 房-室压力差→心室舒张血液方向的控制: 瓣膜的单向开闭小结 (五)心音 heart sound (五)心音 heart sound心音 第一心音 第二心音 产生时间 心室收缩期开始 心室舒张期开始 产生原因 1.房室瓣关闭; 1.动脉瓣关闭; 2.心室射血冲击 2.血液冲击动脉 血管及血液涡 壁根部及心室 流引起的振动 内壁振动 声音性质 音调低、钝 音调高、亢 持续时间 0.12~0.14s 0.08~0.1s 听诊部位 左锁骨中线第五 胸骨右,左缘第二肋间隙 肋间隙(即心尖部) (主,肺动脉瓣听诊区) 三、心泵功能的评定三、心泵功能的评定1.每搏输出量(stroke volume,SV)和射血分数(ejection fraction) 搏出量:一次心搏一侧心室射出的血量。 60~80 ml,左、右室相等。 等于心舒末期容积减去心缩末期容积 射血分数∶搏出量占心室舒张末期容积的百分比。55~65%  2.每分输出量和心指数 2.每分输出量和心指数 每分输出量(心输出量cardiac output): 定义:一侧心室每分钟射出的血量。 公式:每分输出量=搏出量×心率 左右两心室心输出量基本相等。心指数(cardiac index)心指数(cardiac index) 以每平方米体 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面积计算的心输出量 中等身材成人,静息心指数约为: 5~6L÷1.6~1.7m2 ≈ 3.0~3.5L/min/m2 null心力储备={心率储备搏出量储备{收缩期储备舒张期储备(三)、心力储备(cardiac reserve) 又称心脏泵血功能贮备: 心输出量随机体代谢的需要而增加的能力null1. 心率贮备 2.搏出量贮备75→160~180次/min (2~2.5倍)⑴ 收缩期贮备 ⑵ 舒张期贮备(心肌收缩能力):75→20 (55 ml) (心肌初长度):145→160 (15 ml)三、影响心输出量的因素三、影响心输出量的因素搏出量心 率1.前负荷(异长调节)2.后负荷3.心肌收缩能力 (等长调节) (一) 搏出量的调节 (一) 搏出量的调节心室舒张末期容积或压力 一定范围内,心舒末期压力(容积)↑ ↓ 搏出量↑异长调节(自身调节) : 1. 前负荷:心室收缩前所承受的负荷null(1)心室功能曲线及意义 可分三段: ①心室舒张末期压力12~15mmHg是心室最适前负荷。 ②最适前负荷左侧一段为曲线升支,通常左室舒张末期压力仅有5~6mmHg,说明心室有较大的初长度贮备。 null③心室舒张末期压力高于最适前负荷,曲线平坦或轻度下倾,不出现明显降支,说明前负荷即使超过20mmHg,搏功不变或仅轻度减少。nullnull(2)异长调节机制 基础是心肌纤维初长度的改变 最适初长度表现为粗、细肌丝之间机能性重叠程度最大,可提供形成横桥联结的最大横桥数影响前负荷的因素:影响前负荷的因素:心室充盈量 = 静脉回心血量+余血量 静脉回心血量:①心室的充盈持续时间 ②静脉回流速度 结论:一定范围内,随着心肌初长增 加,搏出量增加2、心肌收缩力2、心肌收缩力心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性 影响因素: ① 肾上腺素 →心肌收缩能力↑ ② 心衰→心肌收缩能力↓ ③ [Ca2+] 浓度 ④ ATP酶的活性 心肌收缩能力的影响cardiac contractility(等长调节)心肌收缩能力的影响cardiac contractility(等长调节)NE ACh心肌收缩能力改变对心室功能曲线的影响 3、后负荷3、后负荷心室肌后负荷是指大动脉血压 ①当大动脉BP↑→ 等容收缩期延长而射血 期缩短,同时心肌缩短速度和程度↓→搏 出量↓;而BP↓, 则有利于心室射血。 ②继发引起异长调节: 在BP↑引起搏出量↓ 时→余血量↑→ 心肌初长增加→搏出量 不变。 继发调节使心肌初长度和收缩能力与后负荷相适应,维持适当心输出量(二) 心率对心输出量的影响(二) 心率对心输出量的影响一定范围内,心率↑→ 心输出量↑ 心率>180/min → 心输出量↓ (①舒张期过短②过度消耗ATP) 心率<40/min → 心输出量↓ (心室充盈已达极限) 影响心率因素: 神经:交感(+)、副交感(-) 体液:E、NE、甲状腺素、体温等。四、心肌细胞生物电活动四、心肌细胞生物电活动心脏各部分心肌细胞的跨膜电位房室束(一)心室肌细胞跨膜电位及其形成机制(一)心室肌细胞跨膜电位及其形成机制1.静息电位(Rp) - 90mV K+外流 → K+平衡电位 2. 动作电位(Ap) ⑴动作电位的波形 2. 动作电位(Ap) ⑴动作电位的波形除极过程: 复极过程:012340期1期(快速复极初期)2期(平台期)3期(快速复极末期)4期(静息期)null①去极化过程 0期:快速除极期 1~2ms 特点: 膜内电位由静息时的-90mV, 迅速上升 到+30mV左右,正电部分称 超射。 除极幅度达120mV,0期电位变化最大 速率可达200~300V/S。null机制: 刺激 ↓ 静息电位 ↓ 阈电位 –70mV ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+ 再生性内流,0mV失活 ↓ 接近 Na+平衡电位 (0期去极化) null②复极过程 1期:快速复极初期,约10ms 特点:膜内电位由+30mV迅速复极到 “0”mV左右。 0期与1期快速膜电位变化合称为峰电位 机制:Na+通道失活关闭,K+通道开放, 引起一过性K+外流 null2期: 1期复极到0mV,膜电位下降速度缓慢,基本停滞于0mV左右的等电位状态,成为平台期。 历时100~150ms 心室肌细胞动作电位时程长 心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌细胞动作电位的主要特征机制机制O期去极达-40mV时 激活慢Ca2+通道 + 激活K+ 通道 ↓ Ca2+ 缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 (2期 平台期)null3期: K+外向电流 Ca2+ 通道失活, Ca2+ 内流停止,同时细胞膜对K+ 通透性增加。在-60mv时K+激活, K+外流,复极加快。 4期:Na+–K+泵 Na+-Ca2+交换 动作电位的形成机制动作电位的形成机制 0期:Na+快速内流Na+ 1期:K+ 外流K++ 2期: Ca2+内流 K+ 外流达平衡K+Ca2+3期:K+ 外流 K+ 4期:Ca2+-Na+ 交换 Na+ - K+交换(二)、窦房结P细胞跨膜电位及产生机制(二)、窦房结P细胞跨膜电位及产生机制① 有0,3,4期, 无1,2期 ② 最大复极电位 (-60`-65mV) 阈电位(-40mV) ③ 0期去极速度慢、 幅度低 ④ 4期自动去极化快 1、特点null0期:Ca2+缓慢内流 3期:K+ 外流 4期: ① K+ 外流进行性↓ ② Na+内流进行性↑ 2、形成机制:null(三)浦肯野细胞跨膜电位及其形成机制形成机制 0、1、2、3期: 与心室肌细胞基本相似 4期:递增性Na+为主的内向离子流和递减性外向K+电流所引起的自动去极化(四)、心肌细胞的电生理分类(四)、心肌细胞的电生理分类1、根据动作电位是否存在4期的自动去极化分为: (1)自律细胞 (2)非自律细胞 2、根据心肌细胞动作电位的0期去极速率 (1)快反应细胞:Na+通道 (2)慢反应细胞:Ca2+通道 null激活 快 慢 失活 快 慢 阈电位 - 70mV - 40mV 离子流 Na+ Ca2+ 阻断剂 河豚毒(TTX) Mn2+ 异搏定 电位 大、快反应电位 小、慢反应电位快 Na+ 通道 慢 Ca2+ 通道null 心肌细胞分为四类:快反应细胞 非自律细胞---心房肌和心室肌细胞自律细胞---浦氏细胞慢反应细胞自律细胞---窦房结、房结区、结希区细胞非自律细胞---结区细胞五、心肌的生理特性五、心肌的生理特性⒈ 自律性 ⒉ 兴奋性 ⒊ 传导性 ⒋ 收缩性 ( 四性 )电生理特性*机械特性(一)自动节律性(一)自动节律性 概念: 心肌在没有外来刺激情况下自动地发生节律性兴奋的特性. 产生基础 :4期自动去极化 1.窦性节律与异位节律1.窦性节律与异位节律窦房结 ﹥ 房室交界 ﹥ 浦肯野纤维 100次/min 50次/min 25次/min 潜在起搏点 异位起搏点—异位心律衡量自律性高低的指标:自动兴奋频率正常起搏点窦性心律null⑵ 超速驱动压抑 两个起搏点频率差别愈大,压抑 愈强,驱动中断后停止的活动时间也愈长。2、窦房结对潜在起搏点的控制:⑴ 抢先占领 3.影响自律性的因素3.影响自律性的因素(1) 4期自动去极速度快—自律性高(3) 阈电位水平上移 → 自律性↓(2) 最大复极电位绝对值大—自律性低二 、兴奋性二 、兴奋性 1.影响心肌兴奋性的因素 (1) 静息电位 (2) 阈电位 静息电位与阈电位差距↑→ 兴奋性↓ (3) Na+ 通道状态: 备用状态: -90 mV (具有兴奋性的前提) 激活状态 失活状态2. 兴奋性的周期性变化2. 兴奋性的周期性变化①有效不应期 0期~ 3期-60mv 绝对不应期 0期~ -55mv 0 Na+通道失活 局部反应期 -55~ -60mv 极低 少数Na+通道恢复 ②相对不应期 -60~ -80 mv 低 大部分Na+通道恢复 ③超常期 -80~ -90mv 高 Na+通道未恢复到备 用状态 时间 兴奋性 原因分期nullnull3、心肌兴奋性变化与收缩活动的关系(1)不发生强直收缩心肌有效不应期特别长(0期 复极达-60mv) 相当于整个收缩期和舒张早期。 心肌不发生强直收缩,保证充盈和泵血。 (2)期前收缩与代偿间歇人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不应期之后, 可引起心室产生一次正常节律以外的收缩。期前收缩与代偿间歇期前收缩与代偿间歇null(三)心肌的传导性 1. 心肌细胞兴奋传导原理 局部电流→相临细胞-阈电位水平→产生动作电位(离子流) →心肌细胞同步性活动 2. 心脏内兴奋传导顺序 null房室交界 (0.02 m/s)优势传导通路 窦房结(+) 左右束支希氏束 浦肯野纤维网 (4.0 m/s)心房肌心室肌(内→外)房室交界传导速度与传导途径 浦氏纤维 (4m/s) ↓ 束支 (2m/s) ↓ 心室肌 (1m/s) ↓ 心房肌 (0.4m/s) ↓ 结区 (0.02m/s)3、传导特点:3、传导特点:(1)房室交界传导慢:房室延搁 意义:保证房室先后收缩,有利于 充盈、射血。 (2)浦肯野细胞传导快 意义:保证心室肌同步收缩,利于射血。 4. 影响传导性的因素4. 影响传导性的因素(1) 心肌细胞直径—正变 (2)动作电位0期去极速度和幅度—正变 (3)邻近部位膜的兴奋性 null六、心电图(ECG)P波 QRS复合波 T波 P-R间期 Q-T间期 S-T段第二节 血管生理第二节 血管生理null一、各类血管的功能特点 根据生理功能分类: 1.弹性贮器血管 主、肺动脉主干及其发出的最大分支 2.分配血管 弹性贮器血管以后到小动脉前的分支 3.阻力血管 毛细血管前阻力血管:小动脉和微动脉 毛细血管后阻力血管:微静脉 4. 毛细血管前括约肌 5.交换血管 真毛细血管 6.容量血管 静脉血管 7.短路血管 二、血流量、血流阻力和血压二、血流量、血流阻力和血压(一)血流量和血流速度(自学) 血流量:单位时间内流过血管某一截面的血量,亦称容积速度,单位:ml/min或L/min 血流速度:血液中的一个质点在血管内移动的线速度,与血流量成正比,与血管的截面积成反比 血流动力学:主要研究血流量、血流阻力和压力之间的关系(二)血流阻力(二)血流阻力 血液在血管内流动所遇到的阻力,称血流阻力。是血液在血管内流动时压力逐渐降低的原因。 R= 8ηL/πr4 血流阻力与血管半径4次方成反比, 与血液粘滞度和血管长度成正比。 (三)血压(blood pressure)(三)血压(blood pressure)血压指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力, 即压强。 单位:Pa(牛顿/米2),mmHg null形成机制: ① 循环系统内血液充盈:循环系统平均充盈压 ② 心脏射血:心脏收缩时释放的能量:动能及压强能(势能) ③ 外周阻力 null三、动脉血压 (一)动脉血压的概念 动脉血压 收缩压(Systolic Pressure) 心缩期动脉血压上升,达到最高点的数值 舒张压(Diastolic Pressure) 心舒期动脉血压下降,降至最低点的数值 脉压 收缩压与舒张压之差 平均动脉压 一个心动周期中动脉血压的平均值(接近舒张压)null平时正常人体血压一般指肱动脉血压书写:收缩压 / 舒张压 mmHg (二)、正常值(青年人) 收缩压90/120mmHg或13.3/16.0 kPa 舒张压60/80mmHg或8.0/10.7 kPa 脉压 30-40mmHg 平均动脉压 100mmHg 但还需结合年龄、性别、以及所处 状态等因素。nullnull(三) 动脉血压的形成 1. 前提:封闭的血管系统中有足够的血液充盈 2. 动力:心脏射血-形成动能1/3与势能2/3 动能:推动血液流至外周(1/3) 势能:形成对血管壁的侧压力,以势能形 式储存在血管壁中(2/3)。 null3. 必要因素:外周阻力 微动脉和小动脉对血流的阻力 4. 缓冲因素:大动脉弹性贮器作用 使血压波动不大,缓冲血压、形成舒张 压、维持连续血流。 nullBlood Pressure: Generated by Ventricular ContractionBlood Pressure: Generated by Ventricular Contractionnull1.每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑ 2.心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑ (四)影响动脉血压的因素心舒末期大A内血量增加不明显→ DP↑(不明显)SP↑(明显)↓↓血流速↑ ↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑(不明显)↓回心血量↓↓null3.外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑ 心缩期血流速↑ SP↑(不明显) 4.大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓ 5.循环血量/血管容积的比例失调 如:大失血→循环血量→Bp↓(显著) 过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑(明显)↓管壁侧压力↑↓→SP↑(明显)DP↓→脉压↑体循环平均压变化→Bp改变↓↓↓null(五)动脉血压相对稳定的生理意义(五)动脉血压相对稳定的生理意义一定水平的动脉血压,推动血液循环,维持血流速度、保持各器官有足够的血流量具有重要意义。 过高——心脏负担过重 过低——供血不足四、静脉血压与静脉回心血量四、静脉血压与静脉回心血量(一)静脉血压: 1. 中心V压(CVP):4~12 cmH2O 右心房和胸腔内大静脉的血压。 心脏射血能力—反变 静脉回心血量—正变 判断心功能的指标之一 2. 外周静脉压: 各器官静脉的血压。 null(二)影响静脉回流的因素1、心脏收缩力量(右心收缩力减退中心静脉压增 大,不利于静脉回流)3、重力与体位改变(卧位转为站位,静脉跨壁压 增大血液滞留于下肢回心血量减少)2、体循环平均充盈压(充盈程度高,静脉回流 量多反之则少)null①患肢抬高→利V回流,防水肿 ②心衰取半卧位→下肢V回心量↓ (∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难) ③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥,视物不清。 临床null4.骨骼肌的挤压作用 骨骼肌 静脉瓣肌肉泵5.呼吸运动 吸气→V回流↑ 呼气→V回流↓ 呼吸泵null影响静脉回流的因素影 响 因 素 静脉回流量体循环平均压↑ ↑心缩力(心泵)↑ ↑骨骼肌收缩(肌泵)↑ ↑呼吸运动(呼吸泵)↑ ↑体位:卧→立 ↓(头部回流↑下肢回流↓)立→卧 ↑(头部回流↓下肢回流↑)五、微循环五、微循环微动脉和微静脉之间的血液循环 功能:完成血液和组织之间的物质交换 组成:七部分 null(一) 血流通路(一) 血流通路迂回通路(营养通路):物质交换 血液→微A→后微A→Cap前括约肌→真Cap网→微V 2.直捷通路:促进血液回心,保证循环血量 血液→微A→后微A→通血Cap→微V3.动-静脉短路:调节体温 血液→微A→动-静脉吻合支→微Vnullnull(二)影响微循环血流量的因素1、神经调节 (交感神经)交感神经兴奋时,血管平滑肌收缩 血管口径变小,血流量减少.2、体液调节 (局部代谢产物)微动脉、微静脉受神经、体液的 双重支配。后微动脉、毛细血管 括约肌主要受体液因素支配。nullCO2、乳酸、组胺等(三)毛细血管内外的物质交换(三)毛细血管内外的物质交换1.扩散 O2 , CO2 ,Na+, 葡萄糖 2. 滤过与重吸收—水和溶质 滤过:Cap内 →Cap外 重吸收:Cap外 →Cap内 3. 吞饮:大分子物质六、组织液的生成与淋巴循环 六、组织液的生成与淋巴循环 (一) 生成机制:有效滤过压 有效滤过压 =(毛细血管血压+组织液胶体渗透压) - (血浆胶体渗透压+组织液静水压)滤过的力量(+)重吸收的力量(-)nullnull1、动脉端:有效滤过压>0,表示有生成2、静脉端:有效滤过压< 0,表示有回流(二)影响组织液生成的因素(二)影响组织液生成的因素1. 毛细血管血压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 淋巴回流受阻 4. 毛细血管通透性↑组织液生成↑有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)- (血浆胶体渗透压+组织液静水压)null营养不良性水肿nullnullnullnull(三)、淋巴回流的生理功能 1. 调节组织液平衡   2. 回收蛋白质和清除组织中大分子  3. 防御功能 4. 吸收脂肪 第三节 心血管活动的调节第三节 心血管活动的调节意义: 1. 维持血压、血流量的相对稳定 2.满足机体各器官在不同状态下的血液需求null一、神经调节一、神经调节(一)心脏的神经支配 1. 心交感神经 ⑴ 起源与分布 脊髓T1~T5→节前纤维→ 神经节换元→节后纤维⑵ 作用及机制⑵ 作用及机制 心交感神经(+)→节后纤维→NE→心肌细 胞膜1受体→胞内cAMP↑→激活Ca2+通道 →Ca2+内流↑心率↑ ( 正性变时 ) 收缩力↑ ( 正性变力 ) 房室传导↑( 正性变传导) 受体的阻断剂:普奈洛尔2. 心迷走神经2. 心迷走神经⑴ 起源与分布 →神经节换元→节前纤维 →节后纤维⑵ 作用及机制⑵ 作用及机制心迷走神经(+)→节后纤维→ACh→心肌 细胞膜M受体→K+通透性↑→K+外流↑心率↓ (负性变时) 收缩力↓ (负性变力) 房室传导↓ (负性变传导)M受体的阻断剂:阿托品心脏的神经支配心脏的神经支配(二)血管的神经支配(二)血管的神经支配 脊髓胸、腰段→节后纤维→NE受体→血管收缩** 受体→血管舒张1.(交感)缩血管神经纤维 ⑴ 起源与作用 →血管平滑肌⑵ 特点⑵ 特点① 大多数血管受其单一支配 ② 分布密度不同: 皮肤>骨骼肌、内脏>心脏、脑 微A>A >V ③ 平时有紧张性活动 2.舒血管神经纤维2.舒血管神经纤维⑴ 交感舒血管神经纤维:骨骼肌血管 神经末梢→ACh→血管M受体→血管舒张 特点:平时无紧张性,应激时(+), 防御反应 ⑵ 副交感舒血管神经纤维 脑、舌、唾液腺、胃肠道的外分泌腺的血管  神经末梢→ACh→血管M受体→血管舒张 调节器官组织局部的血流量 null(3)脊髓背根舒血管纤维:轴突反射,释放递质,如组胺、ATP、P物质等 (4) 血管活性肠肽(VIP)神经元: 某些神经元ACh与VIP共存 (三)心血管中枢(三)心血管中枢控制心血管活动的 神经元集中的部位。 1.延髓心血管中枢 基本中枢延髓心血管中枢部位延髓心血管中枢部位① 缩血管区:心交感中枢 缩血管中枢 ② 舒血管区: (-)缩血管区神经元的活动 ③ 心抑制区:延髓的迷走神经背核和疑核。 ④ 传入神经接替站:孤束核2、延髓以上的心血管中枢2、延髓以上的心血管中枢下丘脑 大脑边缘系统 小脑 (四)心血管反射(四)心血管反射1. 颈A窦和主A弓压力感受性反射** -降压(减压)反射 ⑴ 反射弧与反射过程 感受器:颈A窦和主A弓压力感受器 传入神经:窦N→舌咽N 主A神经→迷走N 神经中枢:延髓心血管中枢 传出神经:心交感,心迷走,交感缩血管N 效应器:心脏,血管nullnull(2)压力感受器特点: ① 窦内压在60~180mmHg,压力感受器传入冲动频率与窦内压成正比。 ② 对急剧的压力变化敏感,对缓慢的压力变化不敏感。 ③正常情况下,颈动脉窦压力感受器的活动比主动脉弓压力感受器的活动强 ④不是感受压力本身,而是压力对管壁机械牵张,是机械感受器或牵张感受器。 null心迷走中枢(+) 心交感中枢(-) 交感缩血管中枢(-)窦N延 髓 孤 束 核BP↑→ 颈A窦、主A弓感受器(+) 舌咽N主A N 迷走N心迷走N(+) 心交感N(-) 缩血管N(-)BP↓心输出量↓ 外周阻力↓ (-)心率↓ 搏出量↓ 血管舒张降压反射过程null①动脉血压在100mmHg附近发生变动,压力感受性反射敏感性最大 ②窦内压偏离正常血压水平较远,压力感受性敏感性愈小⑶ 生理意义⑶ 生理意义经常性监视动脉血压的变动null颈A体、主A体(+)PO2↓, H+ ↑, PCO2 ↑1、呼吸深、快生理意义: 在缺氧、窒息或失血时起作用,保证 重要器官的血供  BP↑ 心率↑ 心输出量↑ 外周阻力↑2.颈A体和主A体 化学感受性反射延髓孤束核2、null3、其他感受器对心血管活动的影响 心肺感受器: 房、室及肺循环大血管壁上 适宜刺激: 1.血管壁的机械牵张 2.化学物质 生理意义: 调节血量、体液量及成分 (一)肾上腺素( E )与去甲肾上腺素 (NE)(一)肾上腺素( E )与去甲肾上腺素 (NE)1.产生 肾上腺髓质 ( E:80%;NE:20% ) 2.作用 二、体液调节null 存在部位 与激素结合 效应受体1受体2受体皮肤、肾、胃肠血管与NE强、E弱血管收缩心肌与NE、E结合强心骨骼肌、肝、冠脉血管与E结合舒张血管null⑴ E 与,受体结合都强—强心药受体 → 缩血管 (皮肤、内脏)2受体 → 舒血管 (骨骼肌、肝)与,1受体结合强,与2受体结合弱与,1受体结合强,与2受体结合弱升压药⑵ NE null(二)血管紧张素系统 (二)血管紧张素系统 1.血管紧张素生成过程: null血管紧张素原(肝)血管紧张素I**血管紧张素II血管紧张素III近球细胞 → 肾素转换酶肾血流量↓失血   血管紧张素酶Anull血管紧张素II作用 ① 直接→微动脉收缩 ② 使交感N末梢释放NE↑ ③ 作用中枢→交感缩血管紧张性↑BP↑④ (+)醛固酮分泌, 保钠保水,提高血容量 (三) 血管升压素(抗利尿激素)(三) 血管升压素(抗利尿激素)1.产生: 下丘脑视上核、室旁核→垂体后叶释放入血 2.作用: ⑴ 抗利尿—正常 ⑵ 缩血管,升BP—大剂量null1. 产生:心房肌细胞 2. 作用 ⑴ 血管舒张,外周阻力↓ ⑵ 心输出量↓ ⑶ 肾排水排钠↑ 3. 刺激因素:牵拉心房壁 4. 意义:调节水盐平衡 (四)心房钠尿肽
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