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高血压病的病因.ppt

高血压病的病因

水木19921001
2013-04-14 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《高血压病的病因ppt》,可适用于自然科学领域

题目:高血压病的病因心力衰竭的病因两者之间的联系高血压高血压病病因:高血压病病因:高血压病(原发性高血压)的发病机制目前为止并不十分明晰。高血压病是由某些先天性遗传基因与多种致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的一种多因素疾病在诸多因素影响下使肌体对血压的调节功能失调所造成。外界和内在的各种不良刺激如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素、年龄、性别、职业和环境、缺乏适当休息和运动、饮食中钠盐含量高、吸烟、饮酒、肥胖、糖尿病、高血脂、尿酸增高等均可以导致神经系统和内分泌的控制失调使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱引起全身小动脉的痉挛周围血管阻力持续增高等长期下去就形成了高血压。外界和内在的各种不良刺激如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素、年龄、性别、职业和环境、缺乏适当休息和运动、饮食中钠盐含量高、吸烟、饮酒、肥胖、糖尿病、高血脂、尿酸增高等均可以导致神经系统和内分泌的控制失调使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱引起全身小动脉的痉挛周围血管阻力持续增高等长期下去就形成了高血压。引起高血压升高的直接因素:引起高血压升高的直接因素:每博量外周阻力大动脉弹性循环血量心率血液粘滞性心力衰竭心力衰竭(什么是心力衰竭):心力衰竭是指心排血量绝对不足不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态各种因素(年龄的增加各种化学活性因子等)的作用使心肌细胞肥大,肌原纤维增生,蛋白合成能力降低,DNARNA减少,线粒体氧化磷酸化能力降低,致使心肌形态及功能发生多样性变化。心脏结构也发生了许多变化,主要表现为心脏增重,冠状动脉硬化,二尖瓣主动动脉瓣增厚,心肌缺血,心室舒张末期充盈不足,心肌收缩无力等继而发生心力衰竭(CHF)肌缺血,心室舒张末期充盈不足,心肌收缩无力等继而发生心力衰竭(CHF)例心力衰竭患者中,发病诱因为心律失常占,饮食不合理、不按时服药占,劳累占,呼吸道感染占,情绪激动占。二者关系二者关系心力衰竭是高血压的重要靶器官损害之一。年研究结果显示,高血压造成的心力衰竭约占住院心力衰竭患者的,为心力衰竭住院病因的第位。根据Framingham研究,在高血压疾病中,有伴有心衰有报道认为,高血压患者发生心衰疾病的危险性比健康人高出~倍。高血压病引起心力衰竭的机制:高血压→心肌肥厚→心力衰竭高血压引起心肌肥厚机理:高血压引起心肌肥厚机理:长期高血压可导致血管结构重塑,表现为管壁增厚,小动脉和微动脉稀疏,心脏的后负荷增加,心肌因而代偿性肥厚。无论是压力负荷还是容量负荷的过重,引起的牵张或切应力的加大,都可以造成心肌的肥厚。儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及内皮素等是刺激心肌肥厚的重要因子。机械牵张也可以引起心肌血管紧张素Ⅱ合成,通过自分泌,刺激心肌细胞的肥大。心肌肥厚引起心力衰竭的机理:心肌肥厚引起心力衰竭的机理:病理性心室肥厚与生理性肥厚的区别在于前者存在胶原成分的增多和广泛的纤维化,包括血管周围的纤维化。而来自人体的心肌活检证实:心室快速充盈时容积的变化与心肌纤维化的程度呈负相关。所以心肌的病理性肥厚会引起心脏收缩和舒张能力的减弱即心力衰竭。

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