高血压病痰瘀互结证理论探析_焦晓民

收稿日期:2012 － 06 － 18 基金项目:辽宁省医学高峰建设工程项目基金资助( ［2010］696) 作者简介:焦晓民(1964 －) ，女，辽宁丹东人，主任医师，硕士研究 生导师，硕士，研究方向:祛瘀化浊法防治早期高血压病 的临床研究。 已有大量研究 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明:缺血性脑血管病存在 DNA损伤及细胞 凋亡。因此，p53 及其相关基因在脑缺血中的表达调控已 成为目前缺血神经元死亡机制中的一个关键性环节。虽然 不同的缺血模型中，不同时间不同部位可能存在不同的基 因表达调控机制，但目前公认 p53 是最常见的促凋亡基 因，通过激活一系列下游基因发挥促凋亡作用［10］。本实 验结果表明，川芎嗪能降低缺血损伤所致海马 CA1 区神 经元 p53 的表达，增强 Bcl － 2 的表达，说明川芎嗪通过降 低 p53、提高 Bcl － 2 在神经元细胞中的表达而达到抑制神 经元细胞凋亡的作用。所以，拮抗缺血性损伤所致神经元 细胞的凋亡，可能是川芎嗪发挥神经保护的主要作用机 理。 参考文献 ［1］ Longa EZ，Weinstein PR，Carlson S，et al． Reversible middle cerebral arteryocclusion without craniectomy in rats［J］． Stroke， 1989，20(1) :84 － 91． ［2］ Brittain T，Skommer J，Raychaudhuri S，et al． An antiapoptotic neuroprotective role for neurog lob in［J］． Int J Mol Sci，2010， 11:2306 － 2321． ［3］ Martin LJ，Price AC，M Clendon K B，et al． Early events of tar- get deprivation axotomy － induced neuronal apoptosis in vivo:ox- idative stress，DNA dam age，p53 phosphory lation and subcel- lular redistribution of 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to fully understand the pathological ba- sis of phlegm and blood stasis type of hypertension，and guide the clinical treatment of hypertension，this paper makes a discussion of the formation of phlegm and blood stasis and the relevance of phlegm and blood stasis syndrome and hyper- tension． Key words:phlegm and blood stasis accumulation;hypertension;theory discussion 3642 第 30 卷 第 11 期 2 0 1 2年 1 1 月 中 华 中 医 药 学 刊 CHINESE ARCHIVES OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE Vol． 30 No． 11 Nov． 2 0 1 2 中 华 中 医 药 2464 学 刊 原发性高血压病(essential hypertension)是临床常见的 心血管疾病之一，证属中医“眩晕”、“头痛”等范畴。一项 关于原发性高血压病中医证类的流行病学调查中，将高血 压病分为肝阳上亢、肾阴亏虚、肾阳亏虚、阴阳两虚、气血不 足、风痰上扰、瘀血阻络和痰瘀互结、毒损心络八个证型，采 用问卷调查的方式进行研究，结果显示:痰瘀互结、毒损经 络证在高血压病中居首位(44． 6%，不考虑其兼夹证类时为 55． 77%)［1］。以上调查结果说明了痰瘀互结证在原发性 高血压病中的重要地位。为能进一步深入了解痰瘀互结型 高血压病，以指导临床治疗，现就其理论基础做一论述。 1 痰瘀形成的机理 中医认为血与津同属液态物质，相对气而言，二者均属 于阴，在生理上可相互补充，病理上则相互影响。血行于脉 中，渗于脉外便化为有濡润作用的津液;津液行于脉外，渗 于孙络则成为血液的组成成分。津血于输布过程中相辅相 成，互相交汇，津可入血，血可成津，二者一荣俱荣，一损俱 损，故有“津血同源”之说。津血同属阴精，阴精为病，必然 表现为津血的亏耗与留滞，津液留滞则为痰，血液留滞则成 瘀。痰和瘀是两种不同的物质和致病因素，源同而流异，他 们既是病理产物又是致病因子，在某种特定的条件下，有分 有合，合则为痰瘀互结之证。关于痰瘀同病，吴立文［2］认 为其形成可分为两个方面，一是由痰致瘀，痰瘀同病。痰 形成之后，可随气血运行，无处不到，内至脏腑，外达经络。 痰滞经络，则气机不畅，血行瘀滞，以致痰瘀互阻。二是由 瘀致痰，痰瘀同病。津血同源，血行瘀滞，则津液停滞，又可 以促进痰浊的形成，而致痰瘀同病。痰和瘀均为津血代谢 运行失常所致，既是病理产物，又是致病因素，二者常互为 因果。沈绍功和韩学杰则［3］认为，痰瘀与外感六淫、内伤 七情、脏腑功能失调有关。脏腑功能失调、气血失和、气机 升降失调、水液代谢紊乱而积聚成痰，痰凝气滞阻于脉络、 痰浊瘀血交结而为痰瘀同病。 2 痰瘀互结与高血压病的相关性 2． 1 痰瘀互结致高血压病的中医理论依据 关于眩晕的理论依据，古代医家各有论述。张仲景 《伤寒杂病论》对眩晕之证治虽然没有专门记载，但在《内 经》基础上进行了发挥，认为痰饮是眩晕发病的基本原因 之一;朱丹溪宗仲景痰饮致眩之论，首倡痰火致眩之说，主 张“无痰不作眩”，并在《丹溪心法·头眩》中论述:“头眩， 痰挟气虚并火，治痰为主，挟补气药及降火药，无痰则不作 眩”;《诸病源候论·痰结实候》中曰:“痰水积聚，在于胸 腑，遇冷热之气相搏，结实不消，故令人心腹痞满，气息不 安，头眩目暗”;虞抟于《医学正传》中首次提出“血瘀致眩” 之说，认为多种因素致血瘀不行，瘀血停聚胸中，迷闭心窍， 火郁成邪，发为眩晕;杨仁斋《直指方》则曰:“瘀滞不行，皆 能眩晕”;《医宗金鉴》曰:“瘀血停滞神迷眩运，非纯用破血 行血之剂，不能攻逐荡平也”;宋代朱肱《类证活人书》载赤 茯苓汤，隐含了痰瘀同治的思想;清代喻昌《医门法律》提 出其代表方剂和荣汤;晋代葛洪《肘后备急方·治胸膈上 痰诸方》治“头痛不欲食及饮酒，则瘀阻痰方”。由以上文 献记载可见，古代医家对眩晕的认识分别停留在痰眩、瘀眩 阶段，还未深入认识到痰瘀互生互变理论而致眩晕的阶段， 也没有提出痰瘀互结的理论，更没有对眩晕痰瘀互结病理 基础的认识。 近代沈绍功等［4］首次提出“痰瘀互结、毒损心络”为高 血压病的发生和发展的重要病因病机，其中心、肾与高血压 病有着直接的关联。翁晓清［5］认为痰瘀与高血压关系密 切，痰瘀互结是高血压的主要病机，活血化痰是治疗高血压 的基本治法，治疗时选用半夏白术天麻汤加桃红四物汤并 重用。李军［6］认为痰、瘀是高血压两个重要的致病因素， 并相互转化，贯穿于高血压的始终，治疗须涤痰活血，双管 齐下。韩学杰，沈绍功［7］经过对 500 例高血压病患者中医 证候调查结果显示:痰瘀互结、毒损心络证类在高血压发病 中居首位，占 44． 6%，排除混杂因素占 55%。以上都证实 了痰瘀互结是高血压病的重要致病因素。 2． 2 痰瘀互结致高血压病的现代研究 高血压病的病理改变主要为血管内皮细胞的凋亡及其 功能失调，血管内皮细胞调节血管舒缩功能和抗凝集功能 障碍，导致血管痉挛、管壁增厚、管腔狭窄，影响全身主要器 官的血供。同时，高血压病常伴有高脂血症、2 型糖尿病、 血液黏稠度增高及微循环障碍，并与代谢综合征密切相关。 美国公布的一项大规模多种族的关于代谢综合征的流行病 学研究结果显示［8］:高血压是代谢综合征最主要的“贡献 者”之一;与正常人群比较，高血压患者中代谢综合征更为 流行。 2． 2． 1 痰瘀互结与血管内皮损伤 高血压病与动脉粥样 硬化(atherosclerosis，AS)有着相似的动脉炎性病理改变，都 有血管壁的炎症反应和内皮细胞受损［9］。华军益等［10］用 ELISA法测痰瘀互结组与非痰非瘀组血 清单 安全隐患排查清单下载最新工程量清单计量规则下载程序清单下载家私清单下载送货清单下载 核细胞趋化蛋 白 － 1(MCP － 1)、基质金属蛋白酶 － 9(MMP － 9)、可溶性 细胞间粘附分子 － 1(slCAM － 1)水平，结果显示血清 MCP －1 和 MMP －9 水平与冠心病痰瘀辨证之间具有相关性(P ＜0． 05 或 P ＜ 0． 01) ，血清炎症因子 MMP －9 和 MCP － 1 水 平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据。韩学杰［11］通 过研究发现高血压病痰瘀互结证患者炎症因子含量明显增 高，炎症因子的含量与血压数值呈正相关。韩学杰［12］采用 高脂饮食造成家兔动脉粥样硬化模型，再给予中药痰瘀同 治，观察不同时期生化指标的变化，结果提示:痰瘀同治法 可明显调节一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、丙二醛 (MDA)、超氧岐化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF)含量，抑 制细胞过度凋亡，对损伤的内皮细胞有明显的保护作用。 2． 2． 2 痰瘀互结与血流动力学改变 内皮素(ET)是迄今 为止发现的作用最强的缩血管物质。辛效毅［13］等通过临 床研究发现高血压病患者血浆内皮素水平按肝阳上亢、阴 虚阳亢、肝肾阴虚、阴阳两虚型依次递增，兼证以挟风、挟痰 瘀时 ET水平升高最明显，提示:ET 可能是形成正虚(肝肾 阴阳不足)邪实(风痰瘀)的物质基础之一。温化冰［14］等 研究证实瘀血证的血液流变学改变主要表现为全血黏度、 血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集指数和血 沉均较正常组为高。而痰浊证组的各项改变除血浆黏度和 红细胞聚集指数外均明显高于瘀血证组，说明“痰可致 瘀”。 2． 2． 3 痰瘀互结与颈动脉硬化 肖艳［15］等对 15l 例痰瘀 4642 第 30 卷 第 11 期 2 0 1 2年 1 1 月 中 华 中 医 药 学 刊 CHINESE ARCHIVES OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE Vol． 30 No． 11 Nov． 2 0 1 2 中 华 中 医 药 2465 学 刊 兼夹型高血压病患者的颈动脉彩超结果进行观察和 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ， 痰瘀兼夹型的高血压患者与未夹痰瘀型者比较，前者颈动 脉硬化程度明显，血流速度减慢、血管阻力指数(RI)和血 管搏动指数(PI)明显增高，说明中医辨证中痰瘀同动脉粥 样硬化之间存在明显相关性。李雅琴［16］用活血化瘀、行滞 降浊中药配他汀类西药治疗高血压病伴颈动脉粥样硬化早 期患者。结果显示:颈总内动脉内径(CCAD)、颈内动脉内 径(ICAD)、颈外动脉内径(ECAD)显著增加，内膜中层厚 度(IMT)减少，颈动脉粥样硬化程度减轻，颈动脉斑块消 退、缩小、稳定，与治疗前相比有极显著性差异。陈美华［17］ 等将颈动脉硬化(CAS)病人随机分为治疗组和对照组，治 疗组服用活血化瘀、祛痰化浊为主的畅脉乐胶囊，对照组服 用阿司匹林，结果治疗组斑块由 65 个减至 43 个，对照组斑 块由 73 个减至 68 个，畅脉乐胶囊对扁平斑块、软斑块消减 效果为佳;治疗组的 IMT、斑块积分(各斑块的最大厚度之 和)明显减少，对照组无明显改变;同时治疗组的血流频谱 最小流速和阻力指数较治疗前均明显降低(P ＜ 0． 05，P ＜ 0． 01) ，而对照组无明显改变。 2． 2． 4 痰瘀互结与高脂血症 傅丰年［18］用回顾性对照研 究方法对 674 人进行了中医证候学调查，发现各种实证中， 痰浊血瘀与脂质代谢紊乱关系最为密切。吴松鹰［19］通过 临床调查，采用逐步回归法和 1ogistic回归分析法研究高脂 血症的相关因素，结果表明痰浊，肾虚，血瘀是血脂代谢紊 乱较重要的易患因素组合。袁肇凯［20］等对痰瘀辨证的病 理机制进行了探讨，发现总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG )、 低密度脂蛋白(LDL － C)的测值均呈健康对照组 ＜非痰非 瘀组 ＜脾虚痰凝组 ＜痰瘀阻络组的递进趋势，而 HDL － C 则相反，呈现递减趋，痰瘀阻络证血脂 4 项指标的异常程度 均高于脾虚痰凝证。痰凝症征积分与高密度脂蛋(HDL － C)、LDL － C高度相关，而血瘀症征积分与 TC 及每搏输出 量(SV)、射血分数(EF)、RI、血管弹性(C)均高度相关，提 示高脂血症是痰浊内阻病理的物质基础，而高血脂并见功 能减低是其由痰致瘀的病理生理特征。 2． 2． 5 痰瘀互结与胰岛素抵抗 李慧琳［21］等通过研究表 明，痰瘀互结组的血清胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA － IR)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF － a)均高于 非痰瘀互结组，说明血清胰岛素、HOMA － IR、CRP 和 TNF － a与痰瘀证存在相关性。血清胰岛素、HOMA － IR、CRP 和 TNF － a水平越高，机体痰瘀积聚也越多，两者呈正相关 关系。袁肇凯等［22］将血脂异常病人分为痰瘀阻络证、脾虚 痰凝证、非痰非瘀证，通过中医症候积分测定血糖、血清胰 岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌功能等研究胰岛 素抵抗变化的特点，结果显示 ISI 呈健康对照组 ＞非痰非 瘀组 ＞脾虚痰凝组 ＞痰瘀阻络组;“痰凝”症候积分与血 糖、ISI分别存在相关关系，而“血瘀”症候积分与血清胰岛 素、ISI存在着相关性，其中“血瘀”组与 ISI 异常及相关的 程度均明显高于“痰凝”组，认为随着由“痰浊”发展为“血 瘀”，胰岛素抵抗呈逐渐加重的趋势。 3 结 语 综上所述，痰与瘀是导致高血压病发生发展的重要致 病因素，且与西医学的动脉粥样硬化、血脂异常、血黏度增 高及胰岛素抵抗等因素有关，从痰瘀论治高血压病不仅可 以缓解症状，还具有改善动脉粥样硬化、调节血脂代谢、降 低血黏度及改善胰岛素抵抗等功能，同时起到降压作用。 故充分了解痰瘀互结致高血压病的病因病机，有助于进一 步指导高血压病的临床治疗。 参考文献 ［1］ 韩学杰，沈绍功．原发性高血压痰瘀互结、毒损经络证类与相 关因素的调查研究［J］．中国中医急症，2008，17(9) :1270 － 1274． ［2］ 刘延祥，孙杰，吴鹏．吴立文教授从痰瘀论治眩晕的经验［J］． 甘肃中医学院学报，2007，24(3) :1 － 3． ［3］ 韩学杰，沈绍功．痰瘀相关病因初探［J］． 中国中医基础医学 杂志，1998，4(8) :44 － 46． ［4］ 沈绍功． 沈绍功中医方略论［M］． 北京:科学出版社，2004: 236 － 238． ［5］ 翁晓清．从痰瘀论治高血压病探讨［J］．浙江中医杂志，2006， 41(2) :100． ［6］ 曹新超，李军． 李军教授从痰瘀交结论治高血压病的经验 ［J］．现代中医药，2009，29(1) :30 － 32． ［7］ 韩学杰，沈绍功．高血压病与痰瘀互结及五脏相关理论探讨 ［J］．中国中医药杂志，2009，24(3) :290 － 293． ［8］ Kraja AT，Rao DC，Weder AB，et a1． An evaluation of the meta- bolic syndrome in a large multi—ethnic study:the Family Blood Pressure Program［J］． Nutr Meta，2005，2:17． ［9］ 胡永华，李立明，曹卫华，等．城乡社区原发性高血压患病情 况流行病学研究［J］．中华流行病学杂志，2000，21(3) :177． ［10］ 韩学杰，沈绍功．高血压病痰瘀互结证与炎症因子相关的动 态临床研究［J］，中华中医药杂志，2010，8(25) :1205 － 1． ［11］ 韩学杰．痰瘀同治方逆转动脉粥样硬化家兔作用机制研究 ［J］．中西医结合心脑血管病杂志，2003，1(2) :65 － 67． ［12］ 辛效毅，张绚帮，周铭心． 血浆内皮素水平与原发性高血压 各证候关系的临床研究［J］． 安徽中医杂志，1999，11(3) : 153 － 154． 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