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低钾血症诊断思路

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低钾血症诊断思路 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt 低钾血症是指血清钾浓度<3.5mmol/L的一种病理生理状态,钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后 者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血 清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓 度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0.3%,浓度...

低钾血症诊断思路
file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt 低钾血症是指血清钾浓度<3.5mmol/L的一种病理生理状态,钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后 者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血 清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓 度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0.3%,浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g (75~100mmol)。5%的钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏是钾的主要排 泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛 固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能,但缺乏有效的保钾能力;即使不摄入钾,每日仍 排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏 对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包 括维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜的应激性和心 肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素, 有助于我们寻找低钾血症的原因。 (二)病因和发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低,其本质上是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾 普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳 离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时,尿钾 仍要排出,但须经数日尿钾的排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3 克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富的钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6.2~ 7.2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒 血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结 肠和直肠面积很大的肿瘤, 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道 失钾是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病 急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后 利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损,尿钾排出增 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt(第 1/6 页)2013-4-8 23:13:35 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt 多。 2)肾上腺皮质激素增多 ①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合 征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体,促进其对钠的重 吸收而减少对钾的重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化 酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素 产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也 具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌 亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物 排钾性利尿药:如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露 醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生 素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电 位差,有利于钾的排出。肾脏失钾是低钾血症最常见的原因。 (4)其他:大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等,因为体液中亦 含有大量的钾离子。 2、转移性低钾血症 由于细胞外钾转移至细胞内,其特点是体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾浓度降低。 (1)代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期:一般pH每升高0.1,血钾约下降0.7mmol/L。呼吸 性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液 中K+进入细胞,发生钾分布异常。此外,碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,故H+、Na+交换减 少而Na+、K+交换增强,使尿排钾增多。 (2)使用大量葡萄糖液:大量输注葡萄糖液,特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。胰 岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有 可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入 肌细胞增多。 (3)周期性瘫痪:如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制不 清楚,普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关,可能是由于过度β-交感神经兴奋或遗传 性突变致钾通道活性异常所致。 (4)急性应激状态:如颅脑外伤、心肺复苏后,震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素 分泌增多,可促进钾进入细胞内。 (5)棉籽油和氯化钡中毒:钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶持续活化,细胞外液中的钾不 断进入细胞,而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。棉籽油中的棉酚与 低钾血症的发生相关。 (6)使用叶酸、维生素B12治疗贫血:由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt(第 2/6 页)2013-4-8 23:13:35 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt (7)反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法:因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右,输入人 体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。 3、稀释性低钾血症 特点是由于细胞外液潴留,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常。见于水过多和水中 毒,或过多、过快补液而未及时补钾的情况。 三、诊断思路 低钾血症主要靠生化学检查确定诊断。如在意识清楚的情况下出现肢体瘫痪,应注意低钾血症。 对于没有上述症状,但存在钾丢失原因者,需及时测定血钾水平。在血钾测定结果出来前,进行 心电图检查有助于诊断。 (一)询问病史 1、有无引起钾丢失的原因 了解有无摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、Graves病等内分泌疾病以及有无相关家族病史。 2、有无低血钾的症状 如肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等。 3、有何疾病伴随症状 如伴怕热多汗、多食、腹泻、消瘦、易怒、心悸者应做甲状腺功能检查,判定是否为甲状腺功能 亢进症。如伴有高血压要考虑醛固酮增多症。 (二)体格检查 除了低钾血症本身所致的肌无力及心律失常外,还应注意有无一些特殊的临床体征。如向心性肥 胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症。如心率快、甲状腺肿大及突眼提示可能为Graves病。 缺乏第二性征者要考虑肾上腺羟化酶缺陷。 (三)辅助检查 通过详细询问病史和体格检查来帮助有的放矢地安排必要的检查。 1、血清钾钠氯测定 低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L,有酸中毒或脱水的患者体内缺钾时血钾可能不低。醛固酮增 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt(第 3/6 页)2013-4-8 23:13:35 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt 多症、Cushing综合征时常伴高钠血症或血钠偏高。肾小管酸中毒可表现出高氯血症。 2、尿钾测定 有下列三种衡量方法。最后一种评价方法简单、易行,对于鉴别低钾血症的原因有重要意义。 (1)24小时尿钾排出量:在血钾低于3.5mmol/L时,尿钾仍在25mmol/24h以上,提示肾性失钾。 (2)尿钾浓度:在血钾低于3.5mmol/L时,如尿钾仍〉20mmol/L,则多为肾脏失钾,但是 <20mmol/L并不能完全排除肾脏失钾,特别对于摄钠低和刚用过排钾利尿剂患者。 (3)一次随机尿中的尿钾/尿肌肝比值(K/C):如二者比值<1.5(mmol/mmol)或<15mmol/g, 提示非肾源性失钾,而钾摄入减少、胃肠道丢失钾或钾向细胞内转移的可能性大。 3、尿常规检查 远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时尿pH常为碱性或中性。严重的近端肾小管酸中毒时尿pH可 降到5.5以下,而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。失钾性肾病时可出现蛋白尿、管型尿等。 Fanconi综合症可有尿氨基酸和尿糖阳性。 4、血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。醛固酮增多症、类醛固酮样物质或糖皮质激素产生或 摄入增多、剧烈呕吐等状态时常存在代谢性碱中毒。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮症酸 中毒等伴低钾血症时,常表现为代谢性酸中毒。远端肾小管酸中毒时血pH降低,尿pH常增高。 5、血钙磷镁测定 低钙和低镁血症均可加重低钾血症的发生。Fanconi综合症常伴明显的低磷血症,可伴高钙血症。 6、血浆肾素活性和醛固酮测定 血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者,应考虑原发性醛固酮增多症。两者同时升高者应考 虑继发性醛固酮增多症,如肾动脉狭窄、肾素瘤等。两者都降低可能为17-α羟化酶缺乏症或甘 草摄入增多所致。目前认为血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值增高通常是自主性分泌 醛固酮的最早指标。作为原发性醛固酮增多症的筛查指标,当其比值大于20同时血浆醛固酮水平 大于15ng/dl时,高度提示原发性醛固酮增多症的可能,需进一步检查。 7、血促甲状腺激素(TSH)、T3及T4测定 血T3、T4水平升高而TSH降低可以诊断原发性甲状腺机能亢进症。 8、血ACTH及皮质醇测定 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt(第 4/6 页)2013-4-8 23:13:35 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt 血皮质醇水平升高,提示Cushing综合征。根据血ACTH水平进一步 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 皮质醇增多的原因。 9、心电图 低钾血症早期心电图表现T波增宽、低平,随后出现U波,重度低钾时T波倒置,ST段下降。心电图 的改变往往比临床症状出现得早且可靠。心电图的改变可作为低钾血症的佐证之一。 四、鉴别诊断 (一)原发性醛固酮增多症 本病是由于肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌分泌过多醛固酮所致,属于不依赖肾素-血管紧张素的 盐皮质激素分泌过多,引起机体潴钠排钾,体液容量扩张而抑制肾素-血管紧张素系统。临床上 主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压,可 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 到低血钾、高血 钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低,血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活 性(ng/ml/h)比值常大于20。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。 (二)继发性醛固酮增多症 1、肾素瘤 本病多见于青年人, 表现为严重的高血压、低血钾,血浆肾素活性和醛固酮水平均升高。 2、各种原因所致肾脏缺血 恶性高血压、肾动脉狭窄和肾萎缩等可导致肾脏供血不足,血浆肾素活性和醛固酮水平均升高。 患者常有严重高血压,部分表现出低血钾,常有氮质血症或尿毒症。 (三)Cushing综合征 为各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致,其中包括Cushing病和异位ACTH综合征等。 主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化,并可检查到高血压、低血钾性 碱中毒,血皮质醇浓度升高,无昼夜节律,小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,血ACTH水平升 高(ACTH依赖性)或降低(非ACTH依赖性)。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧 弥漫性增大。 (四)先天性肾上腺增生症 本病是较常见的常染色体隐性遗传病之一,由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。 其中,11-β羟化酶和17α-羟化酶缺陷均可引起11-去氧皮质酮等盐皮质激素产生过多,此时尽管 醛固酮的产生没有增多,但由于前者也有潴钠排钾的作用,患者常表现出高血压、高血钠和低血 钾。同时,患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性男性化、男性假性性早熟,或男性 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt(第 5/6 页)2013-4-8 23:13:35 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt 女性化、女性原发性闭经。此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。 (五)Liddle综合征 常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍,钠通道异常,为远端肾小管钠的重吸收增多所 致。表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低,用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细 胞重吸收钠并排泄钾的药物,如阿米洛利、氨苯蝶啶可纠正低血钾,降低血压。 (六)表象性盐皮质激素过多综合征 为先天性11β-羟类固醇脱氢酶缺陷使皮质醇不能转变为皮质素,其清除减慢,能激活盐皮质激 素受体,表现为严重高血压,低血钾性碱中毒,尿17-羟及游离皮质醇排出量减低,尿中皮质素 代谢物/皮质醇代谢物比值降低。但由于每日分泌量也减少,血浆皮质醇正常。多见于儿童和青 年人。螺内酯或地塞米松治疗可见效。 (七)Bartter综合征 先天性者与遗传有关,后天者多见于慢性肾脏疾病。本病患者的肾小球旁器中可见颗粒细胞增 生。临床主要表现为低血钾、低血钠、低血氯、代谢性碱中毒、尿钾及尿氯排出增多,血浆肾素 活性及醛固酮水平增高,但无高血压。Gitelman综合征是Bartter综合征的一种变异型,又称伴低尿 钙、低血镁的Bartter综合征。前者为一种常染色体隐性遗传的肾小管性疾病,临床多以低血钾、 低血镁、低尿钙、代谢性碱中毒、高肾素、高醛固酮而血压正常的一种疾病。尿钙与尿肌酐比 (尿钙/尿肌酐)≤0.2,而Bartter综合征患者尿钙/肌酐>0.2。Gitelman综合征患者100%有低血镁, 尿镁增多。 (九)肾小管酸中毒 分为4种类型,其中?型(远端肾小管酸中毒)和 Π型(近端肾小管酸中毒)患者常表现出低血 钾、代谢性酸中毒、碱性尿(后者严重时可有酸性尿),而肾功正常,血浆肾素活性及醛固酮水平 均正常。 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt(第 6/6 页)2013-4-8 23:13:35 本地磁盘 file:///C|/Documents and Settings/Administrator/桌面/低钾血症诊断思路.txt
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