nullnull精神分裂症
Schizophrenia郭万军
四川大学华西医院
心理卫生中心
病案 上病案 上 患者女,35岁,10年前开始自觉工作压力较大,半年后的一天下班回家后,对家人说:“我们领导太坏了,今天和我吵架,回家路上还派人跟踪我。”家人均称不可能后,患者不再坚持。但第二天开始患者不再去上班,亦不愿外出,有外人到家里来时,就躲在卧室里不愿出来,同时变得少言寡语,不主动与人说话;有时无故发笑;有时小声自言自语,别人听不清其内容;有时显得紧张焦虑、坐立不安,有时全神贯注地做倾听状,偶尔
表
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情愤怒地对着窗子大喊:“你们不要乱说,我从来没有做过那些事情。”家人问他到底怎么回事时,患者显得顾虑重重、欲言又止,偶尔回答“有人要害我”之类的话。夜间睡眠常惊醒,常在屋内四处查看后方回卧室睡觉。病案 中病案 中 开始家人认为患者只是工作压力大,休息几天就好了,故未到医院就诊。一周后,患者上述症状仍毫无缓解,家人送其到当地第一人民医院神经内科就诊,行“CT”、“脑电图”检查为发现明显异常,医生认为患者得的是“精神病”,予“奋乃静片和安定片口服”,但患者自认为“只是睡不好觉,没有精神病”,对治疗欠配合,服药不规律,未见明显效果。约一月后,患者上述症状加重,并认为饭里有毒,不愿意进食,家人反复劝说无效,送我科就诊,门诊未予特殊处理,收住院。 病案 下病案 下 在我科住院治疗治疗一月后患者病情缓解出院,出院后患者未规律服药,病情时好时坏,经常不去上班。三年后单位让其办理病休。此后患者长期待在家中,未再自言自语、怀疑别人害自己,大部分时间看电视,不与外人来往,有时帮父母做菜洗衣。但近一年来患者活动越来越少,常常坐着发呆,饮食起居均需要家人督促。三天前开始,躺在床上不吃、不动、不语,今日被家人送入医院,门诊再次守住我科。null讲授内容描述性定义
流行病学 疾病负担
临床症状 临床类型
诊断标准(CCMD-3,ICD-10)
治疗原则
抗精神病药物锥体外系副作用 null精神分裂症:描述性定义 一组病因未明的精神疾病
多起病于青壮年(15~45岁)
起病多为缓慢型式
有感知、思维、情感、行为等障碍
以精神活动与环境不协调为特征null精神分裂症:描述性定义通常意识清晰
智能尚好,有的患者在疾病过程中可出现认知功能损害
自然病程迁延
多数呈反复复发和加重(慢性化和衰退)
部分保持痊愈或基本痊愈状态精神分裂症是一种反复发作的慢性迁延性疾病
精神分裂症是一种反复发作的慢性迁延性疾病
-6 -4 -2 0 2 4 6 8 10诊断时间 (年)Symptom Severity精神病性症状阴性症状认知缺陷null精 神 分 裂 症
—— 疾病负担全球: 总疾病负担的前10位中国: 总疾病负担的前20位病因 — 生物学因素病因 — 生物学因素1. 遗传
家系调查 (Rudin, 1916) 家族聚集性
双生子研究 (Luxenburger, 1928)
比较MZ 和DZ 的同病率
MZ :DZ = 60 : 15 = 4 : 1
寄养子研究 (Heston, 1966)
精神分裂症患者寄养子女随访,分析发病率
分子遗传研究病因 — 生物学因素病因 — 生物学因素2. 躯体因素
神经发育不良
脑影象学
围产期损伤
神经心理测验
体内毒素
内分泌障碍
脑和内脏疾病
3. 躯体状况 年龄、性别病因 — 心理社会因素病因 — 心理社会因素1. 应激 重大生活事件
2.人格特征发病机理发病机理1. 皮层下功能亢进
多巴胺(DA)活动过度—阳性症状
5-HT(5-HT2A)活动过度—阴性症状
2. 前额皮层功能低下
认知障碍
人格改变null脑内多巴胺的四条通路引自 Stahl SM 20031多巴胺通路黑质纹状体通路结节漏斗通路234中脑边缘通路中脑皮质通路5-羟色胺与精神分裂症5-羟色胺与精神分裂症与精神分裂症相关5-HT受体亚型中,基础研究较多的是5-HT2A;5-HT2C和5-HT1A
5-HT2A受体是非典型抗精神病药主要作用位点
阴性症状与5-HT2A功能亢进可能有关
阻滞5-HT2A可以改善阴性症状和减少EPS1.21.Leysen,J.E.;Janssen,P.M.;Megens,A.A.;Schotte,A.J. Clin.Psychiatry 1994 ,55 ,5.
2. A.M. Catafau et al. / Psychiatry Research: Neuroimaging 148 (2006) 175–183null 精神分裂症全病程图
急性期前驱期恢复期临床表现 — 起病形式临床表现 — 起病形式1. 急性起病 < 2周。常有诱发因素。
2. 亚急性起病 2周~2月。
3. 慢性起病 >2月。null精神分裂症的早期症状个性改变
类焦虑、抑郁障碍的症状
偶然出现的不可理解的行为
敏感、多疑或不能解释的害怕
对自己躯体某部位的过分关注
对哲学、宗教的突然关注 症状一 知觉障碍
症状一 知觉障碍
错觉 是对客观事物歪曲的知觉。
幻觉 (hallucination)幻觉是指在没有客观刺激作用于感觉器官的情况下,在相应的感觉器官所出现的知觉体验。
null幻觉的分类按映象定位:
真性幻觉 假性幻觉
按感官部位:
幻听 幻视 幻嗅 幻味 幻触
内脏性幻觉
(幻听--言语性幻听, 非言语性幻听) null言语性幻听
命令性幻听:第二人称幻听
评论性幻听:第三人称评价患者当时的思维或行为
议论性幻听:第三人称谈论患者
争论性幻听:两个以上人在争论患者的思维和行为对与否特殊的幻觉特殊的幻觉功能性幻听(functional hallucination)
伴随现实刺激而出现的幻觉
反射性幻觉(reflex hallucination )
某一感官处于功能活动状态时,出现涉及另一感官的幻觉。症状一 知觉障碍症状一 知觉障碍 感知综合障碍 患者感知的是客观事物或本身没有偏差,但对其个别属性的感知发生障碍。
1. 自身感知综合障碍(人格解体)
2. 非真实感
3. 视物变形症(视物显大症、显小症)
4. 时间及空间感知综合障碍症状二 认知功能障碍症状二 认知功能障碍 认知功能是中枢神经系统感知、思维、学习等方面能力的总称,是中枢神经系统的基本功能。
注意障碍 注意涣散—主动注意缺乏
学习记忆障碍 识记障碍
智力损害
运动和技能障碍
语言功能障碍症状 三 思维障碍症状 三 思维障碍 思维联想障碍:主要表现在联想结构和联想自主性方面的障碍。
思维散漫—思维破裂—思维不连贯
思维散漫--是思维联想结构不紧凑以及联想缺乏主题,各层内容间以及段落间缺乏必然的逻辑联系。
nullnull思维联想障碍
思维破裂--是思维联想结构更明显出现障碍的一种情况,表现为患者在进行口头或书面表达中出现句子与句子之间缺乏必然,内在的的逻辑联系的现象。
nullnull思维联想障碍
思维贫乏—指联想数量减少,概念与词汇贫乏。
思维中断—思维被夺
思维插入—强制性思维(思维云集)
症状三 思维障碍症状三 思维障碍 思维逻辑障碍
1. 病理性象征性思维:
抽象概念—具体化
2. 语词新作
……症状三 思维障碍症状三 思维障碍思维内容障碍
妄想(delusion) 是一种在病理基础上产生的歪曲的信念。发生在意识清晰的情况下。是病态推理和判断的结果。具有如下特点:①所产生的信念无事实根据,但病人坚信不移,不能以亲身经历所纠正,亦不能为事实所说服。②妄想内容与切身利益、个人需要和安全密切相关。③妄想具有个人特征。不同于集体所共有的信念。④妄想内容受个人经历和时代背景的影响。病人的妄想内容带有浓厚的文化背景和时代色彩。如科学发达时代多有物理影响妄想;落后地区病人的妄想则具有迷信的内容。 null妄想一般分为原发性和继发性妄想两种
1.原发性妄想:的特点为突然发生,内容不可理解,妄想与其他心理活动和症状之间缺乏任何发生上的联系。如--妄想知觉,妄想心境,妄想记忆
2. 继发性妄想:是发生在其他病理心理基础上的妄想,如继发于错觉、幻觉、情绪低落或高涨;亦可继发于某种期待心理或心因性障碍基础上。
症状三 思维障碍症状三 思维障碍 思维内容障碍
常见妄想
被害妄想 关系妄想 夸大妄想
罪恶妄想 疑病妄想 妒忌妄想
思维被洞悉妄想 被控制妄想
症状四 情感障碍症状四 情感障碍 异常心境:焦虑,抑郁,易激惹
情感迟钝—情感淡漠—不协调
情感倒错—不协调
表情倒错—不协调
独自(无故)发笑—不协调
症状五 意志和意向障碍症状五 意志和意向障碍 意志减退—意志缺乏
意志增强
矛盾意向
症状六 动作和行为障碍症状六 动作和行为障碍 精神运动性抑制—木僵状态
精神运动性兴奋—不协调性
紧张症:抑制与兴奋交替
社会性退缩症状七 人格改变
病前—病中—病后
症状八 意识和智能障碍症状七 人格改变
病前—病中—病后
症状八 意识和智能障碍症状的其它分类法症状的其它分类法阳性症状: 指正常心理功能的偏移或歪曲。
如幻觉、妄想、冲动行为
阴性症状: 指正常心理功能的减退或缺失。
如思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏
临床类型 CCMD—3
临床类型 CCMD—3
偏执型 青春型
紧张型 单纯型
其他型(待分类) 未定型
精神分裂症后抑郁:好转时出现以抑郁为主要症状持续>2周。
缓解期:症状消失,自知力和社会功能恢复>2月。
残留期:
衰退期:null精神分裂症:临床类型病程
病程
完全性缓解
不完全性缓解
发作性,伴有进行性损害
发作性,伴有稳定性损害
持续性
预后
预后
一般预后不良
预后良好的指征
急性起病:前驱期〈4周
病程短: 〈6个月
病前人格良好, 病前社会功能良好
家庭和社会的支持系统好
没有情感迟钝或淡漠
治疗依从性良好
家族史阴性
发病年龄偏大nullCCMD-3 精神分裂症诊断标准一、症状标准
二、严重程度标准
三、病程标准
四、排除标准诊断 —诊断标准 CCMD—3诊断 —诊断标准 CCMD—3 症状标准:下列症状至少2项
.幻听
.联想障碍
.妄想
.情感障碍
.行为障碍
.意志减退等阴性症状
.被动体验等诊断 —诊断标准 CCMD—3诊断 —诊断标准 CCMD—3 严重程度标准
社会功能受损
现实检验能力受损
社会交往能力受损
病程标准 症状 持续至少 1 个月
排除标准
排除器质性障碍
排除情感性障碍鉴别诊断鉴别诊断脑器质性及躯体疾病所致精神障碍
心境障碍
神经症治疗观念: 全病程治疗治疗观念: 全病程治疗 精神分裂症全病程图
急性期前驱期恢复期治疗目标是:
全病程治疗使患者临床痊愈回归社会null治疗策略 早期、足量、足疗程药物治疗
必要时电抽搐治疗
合并心理治疗、社会治疗
急性期后开始康复训练
以回归社会为最终目标治疗目标治疗目标 消除症状
防止危害发生
防止复发
恢复社会功能
提高生活质量
精神分裂症各阶段的治疗目标精神分裂症各阶段的治疗目标快速缓解消除症状
防止危害发生
减少不良反应
为恢复社会功能、回归社会做准备进一步缓解症状,防止复发
恢复社会功能, 回归社会
改善认知功能 , 提高生活质量减少不良反应
预防自杀帮助患者及家属
应对社会或躯体应激急性期治疗巩固期治疗维持期治疗null治疗分期 早期治疗
急性期治疗 (4 ~ 8 周)
单一药物治疗足够剂量
巩固期治疗(3 ~ 6 月)
维持有效治疗量不减
维持期治疗 ( 2 ~ 5 年)
坚持长程治疗
计划
项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载
,防止复发治疗方法治疗方法躯体治疗(Physical treatment)
1.药物治疗(Pharmacotherapy)
抗精神病药物(Antipsychotics)
2.电抽搐治疗(ECT/MECT)
心理治疗(Psychotherapy)
康复治疗( Mental rehabilitation )
null药 物 治 疗
Pharmacotherapynull’50s ’60s ’70s ’80s ’90s ’00 ‘05抗精神病药物的发展氯丙嗪奋乃静
氟奋乃静
三氟拉嗪
氟哌啶醇
舒必利氯氮平 FGA
对阳性症状作用较好
阴性症状作用微小
不能改善认知功能
EPS和TD发生率高第一代第二代 SGA
对阳性症状作用较好
对阴性症状作用较好
改善认知功能
EPS和TD发生率较低EPS :锥体外系副作用
T D: 迟发性运动障碍利培酮
奥氮平
喹硫平
齐拉西酮
阿立哌唑
精神分裂症的多巴胺假说精神分裂症的多巴胺假说文献:
Kandel et al., eds. Principles of Neural Science. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1991:854.缺乏活性:阴性症状和
认知损伤过度活性: 阳性症状脑内的多巴胺能通路药物治疗药物治疗第一代抗精神病药 多巴胺受体拮抗剂
(First generation antipsychotics FGA)
吩塞嗪类 氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静
硫杂蒽类 泰尔登 三氟啦嗪
丁酰苯类 氟哌定醇
苯甲酰胺类 舒必利
第二代抗精神病药 5-羟色胺/多巴胺平衡拮抗剂
(Second generation antipsychotics FGA)
氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、齐拉西酮、啊立哌唑null抗精神病药物 Antipsychotics药物对D2受体占有率与疗效及EPS的关系药物对D2受体占有率与疗效及EPS的关系传统抗精神病药物治疗窗:D2受体占有率 60-80% null抗精神病药物使用原则最好选择单一药物
小剂量开始,逐渐增加剂量
治疗剂量因人而宜 因药而宜
维持剂量和疗程要充分
及时处理药物副反应null抗精神病药物锥体外系副作用
extrapyramidal system EPS1. 急性肌张力障碍(acute dystonia):局部肌群持续性强直性收缩
2. 震颤麻痹综合征(parkinsonism):全身肌张力增高 + 震颤
3. 静坐不能(akathisia):主观上不能控制地来回走动或原地踏步,伴有焦虑情绪
处理:东莨菪碱、安坦、安定、
心得
信息技术培训心得 下载关于七一讲话心得体会关于国企改革心得体会关于使用希沃白板的心得体会国培计划培训心得体会
安
仍不能控制时减量或停药null抗精神病药物锥体外系副作用
extrapyramidal system EPS4. 迟发性运动障碍 (tardive dyskinesia TD)
头面部肌群不自主、有节律、刻板运动
四肢、躯干肌群不自主的舞蹈样动作
一般预后不佳,治疗困难
处理减量、停药、换药(氯氮平)
停用抗胆碱能药物
试用异丙嗪、安定、碳酸锂null