神童--内分泌系统

nullnull内 分 泌 null 内分泌系统是由内分泌腺和分解存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统，它与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境相对稳定。null 内分泌系统是由胚胎中胚层和内胚层发育成的细胞或细腻群（即内分泌腺体）。它们分泌微量化学物质—激素—通过血液循环到达靶细胞，与相应的受体相结合，影响代谢过程而发挥其广泛的全身性作用。null 内分泌系统与由外胚层发育分化的神经系统相配合，维持机体内环境的平衡、为了保持平衡的稳定，内分泌系统间有一套完整的互相制约，互相影响和较复杂的正负反馈系统。使在外条件有不同变化时，null 与神经系统共同使内环境仍能保持稳定，这是维持生命和保持种族延续的必要条件。任何一种内分泌细胞的功能失常所致的一种激素分泌过多或缺乏，均可引起相应的病理生理变化。null解剖生理—— 以合成和分泌激素为主要功能的器官称为内分泌腺体：如垂体、松果体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺等。许多器官虽非内分泌腺体。但含有内分泌功能的组织或细胞；null 肝（血管紧素原，25羟化成骨固醇等），肾脏（肾素，前列腺素，1，25羟成骨固醇等）等。同一种激素可以在不同组织或器官合成，如长生抑素（下丘脑、胰岛、胃肠等）；null 多肽性生长因子（神经系统、内皮细胞、血小板等）。神经系统与内分泌系统生理学方面关系密切，例如下丘脑中部即为神经内分泌组织，可以合成抗利尿激素，催产素等，沿轴突贮存于垂体后叶。null 雅片多肽既作用于神经系统（属神经递质性质），又作用于垂体（属激素性质）。二者在维持机体内环境稳定方面又互相影响和协调，例如保持血糖稳定的机制中；null 即有内分泌方面的激素如胰岛素、胰高血糖素、生长激素、生长抑素、肾上腺皮质激素等的作用，也有神经系统如交感神经和副交感神经的参与。所以只有在神经系统和内分泌系统均正常时，才能使机体内环境维持最佳状态。null什么是激素？？ 由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素（hormone）。 null激素的调节—— 为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的作用下，有一套复杂系统。激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激素的基础性分泌，null 也由传感器监测和调节激素水平。反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制，显示中枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由靶细胞发挥生理效应，其中任何一段均受正或负反馈调节的控制。 null激素的传输—— 随着内分泌研究的发展，关于激素传递方式的认识逐步深入。大多数激素经血液运输至远距离的靶细胞而发挥作用，这种方式称为远距分泌（telecring）；某些激素可不经血液运输，null 仅由组织液扩散而作用于邻近细胞，这种方式称为旁分泌(paracrine)；如果内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散而又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为自分泌(autocrine)。null 另外，下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，这类细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称神经内分泌细胞，它们产生的激素称为神经激素(neurohormone)。null 神经激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放，这种方式称为神经分泌(neurocrine)。null 肽类激素在循环中主要呈游离形式，固醇激素和甲状腺激素（除醛固醇酮外）均与高亲和力的特异血浆蛋白结合，仅少量（约1－10％）呈有生物活笥的游离状态。null 这种对结合与游离比例控制可以辅助性地调节腺体功能，既可以调节生物活性，又可以调节半衰期。 null激素与受体—— 激素需与特异的受体结合以启动其生理活性。不同激素可有不同的过程；多肽激素和儿茶酚胺与细胞 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面受体结合，通过对基因的影响发挥其生物效应；胰岛素与细胞表面受体结合后共同进入细胞内形成胰体素－受体复合物，null 再与第二受体结合产生生物效应，激素与受体的结合为特异性的，并且是可逆性的，符合质量与作用定律。 null激素的分类—— 激素的种类繁多，来源复杂，按其化学性质可分为两大类：null（一）含氮激素1、肽类和蛋白质激素--主要有下丘脑 调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、 胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及 胃肠激素等。 2、胺类激素--包括肾上腺素、去甲肾 上腺素和甲状腺激素。null（二）类固醇（甾体）激素 类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。另外，胆固醇的衍生物枣1，25-二羟维生素D3也被作为激素看待。null 此外，前列腺素广泛存在于许多组织之中，由花生四烯酸转化而成，主要在组织局部释放，可对局部功能活动进行调节，因此可将前列腺看作一组局部激素。null主要激素及其化学性质主要来源 激素 英文缩写 化学性质 下丘脑 促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 生长素释放抑制激素（生长抑素） GHRIH 十四肽 null长征素释放激素 GHRH 四十四肽 促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽 促黑（素细胞）激素释放因子 MRF 肽 促黑（素细胞）激素释放抑制因子 MIF 肽 催乳素释放因子 PRF 肽 催乳素释放抑制因子 PIF 多巴肽（？） 升压素（抗利尿激素） VP(ADH) 九肽 催产素 OXT 九肽null腺垂体 促肾上腺皮质激素 ACTH 三十九肽 促甲状素皮质激素 SH 糖蛋白 卵泡刺激素 FSH 糖蛋白 黄体生长素（间接细胞刺激素） LH(ICSH) 糖 蛋白 促黑（素细胞）激素 MSH 十三肽 生长素 GH 蛋白质 催乳素 PRL 蛋白质null甲状腺腺泡 甲状腺素（四碘甲腺原氨酸） T4 胺类 三碘甲腺原氨酸 T3 胺类 甲状腺C细胞 降钙素 CT 三十二肽 甲状旁腺 甲状旁腺激素 PTH 蛋白质 null胰岛 胰岛素 蛋白质 胰高血糖素 二十九肽 生长抑素 SS 十四肽 胰多肽 三十六肽 肾上腺皮质 糖皮质激素（如皮质醇） 类固醇 盐皮激素（如醛固酮） 类固醇 性激素null肾上腺髓质 肾上腺素 E 胺类 去甲肾上腺素 NE 胺类 睾丸：间质细胞 睾酮 T 类固醇 支持细胞 抑制素 糖 蛋白 卵巢、胎盘 雌二醇 E2 类固醇 雌三醇 E3 类固醇 孕酮 P 类固醇 胎盘 绒毛膜促性腺激素 CG 糖蛋白null消化道、脑 胃泌素 十七肽 胆囊收缩素-促胰酶素 CCK-PZ 三十三肽 促胰液素 二十七肽 心房 心房利尿钠肽 ANP 二十一、二十三肽 松果体 褪黑素 胺类 胸腺 胸腺激素 肽类null激素作用的一般特性 — 激素虽然种类很多，作用复杂，但它们在对靶组织发挥调节作用的过程中，具有某些共同的特点。null（一）激素的信息传递使用 内分泌系统与神经系统一样，是机体的生物信息传递系统，但两者的信息传递形式有所不同。神经信息在神经纤维上传输时，以电信号为信息的携带者，在突触或神经-效应器接头外处，电信号要转变为化学信号，null 而内分泌系统的信息只是把化学的形式，即依靠激素在细胞与细胞之间进入信息传递。不论是哪种激素，它只能对靶细胞的生理化过程起加强或减弱的作用，调节其功能活动。例如，生长素促进生长发育，null 甲状腺激素增强代谢过程，胰岛素降低血糖等。在这些作用中，激素既不能添加成分，也不能提供能量，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶组织，发挥增强或减弱靶细胞内原有的生理化生化近程的作用。null（二）激素作用的相对特异性 激素释放进入血液被运送到全身各个部位，虽然他们与各处的组织、细胞有广泛接触，但有此激素只作用于某些器官、组织和细胞，这称为激素作用的特异性。被激素选择作用的器官、组织和细胞，null 分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。有些激素专一地选择作用于某一内分泌腺体，称为激素的靶腺。激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。肽类和蛋白质激素的受体存在于靶细胞膜上，null 如促甲状腺激素只作用于甲状腺，促肾上腺皮质激素只作用于肾上腺皮质，而垂体促性腺激素只作用于性腺等。有些激素没有特定的靶腺，其作用比较广泛，如生长素、甲状腺激素等（此处省略）null（三）激素的高效能生物放大作用 （四）激素间的相互作用（此处省略）null激素作用的机制—— 激素作为信息物质与靶细胞上的受体结合后，如何把信息传递到细胞内，并经过怎样的错综复杂的反应过程，最终产生细胞生物效应的机制，一直是内分泌学基础理论研究的重要领域……null（一）含氮激素有作用机制枣第二信使学说 （二）类固醇激素作用机制枣基因表达学说（此处省略）null下丘脑的内分泌功能 — 下丘脑与神经垂体和腺垂体的联系非常密切，如视上核和室旁核的神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成下丘脑-垂体束。在下丘脑与腺垂体之间通过垂体门脉系统发生功能联系。下丘脑的一些神经元既能分泌激素（神经激素），null 具有内分泌细胞的作用，又保持典型神经细胞的功能。它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息，转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节紧密联系起来。null 所以，下丘脑与垂体一起组成下丘脑-垂体功能单位。 凡是能分泌神通肽或肽类激素的神经分泌细胞称为肽能神经元。下丘脑的肽能神经元主要丰硕盱视上核、室旁核与促垂体核团。null 促垂体区核团位于下丘脑的内侧基底部，主要包括正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核以及室周核等，多属于小细胞肽能神经元，其轴突投射到正中隆起，轴突末梢与垂体门脉系统的第一级毛细血管风接触，null 可将下丘脑调节肽释放进入门脉系统，从而调节垂体的分泌活动。null一、下丘脑调节肽（一）促甲状腺激素释放激素 （二）促性腺激素释放激素 （三）生长抑素与生长素释放激素 （四）促肾上腺皮质激素释放激素 （五）催乳素释放抑制因子与催乳素释放因子 （六）促黑素细胞激素释放因子与抑制因（此处省略）null二、调节下丘脑肽能神经元活动的递质 下丘脑能神经元与来自其他部位的神经纤维有广泛的突触联系，其神经递质比较复杂，可分为两大类：一类递质是肽类物质，如脑啡肽、β-内啡肽、神经降压素、P物质、血管活性肠肽及胆囊收缩素等；null 另一类递质是单胺类物质，主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）与 5-羟色胺（5-HT）……null垂体—— 垂体位于颅底蝶鞍的垂体窝内，椭圆形；前后直径约1厘米，横径1-1.5厘米，高0.5厘米；成年男性垂体重0.35-0.8g，女性垂体重0.45-0.9g。nullnull 垂体按其胚胎发育和功能、形态的不同，分为腺垂体和神经垂体两部分；表面包以结缔组织被膜。null 腺垂体来自胚胎口凹的外胚层上皮，是由6种腺细胞组成的上皮细胞。神经垂体来自由间脑底部的神经外胚层向腹侧突出的神经垂体芽发育而成。 间脑底部的漏斗，null 主要由下丘脑-垂体束的无髓神经纤维和神经胶质细胞分化而成的神经垂体细胞组成。垂体以漏斗与下丘脑相连。由于在形成与功能上下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看作一个功能单位。null 腺垂体与神经垂体的内分泌功能迥然不同，现分别叙述。null一、腺垂体 腺垂体分为远侧部、中间部及结节部三部分。远侧部最大，中间部位于远侧部和神经部之间，结节部围在漏斗周围。远侧部又称前叶，神经部和中间部合称后叶。null 腺垂体是体内最重要的内分泌腺。它由不同的腺细胞分泌七种激素：由生长素细胞分泌生长素（GH）；由促甲状腺激素细胞分泌促甲状腺激素（TSH）；null 由促肾上腺皮质激素细胞分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）与促黑（素细胞）激素（MSH）；由促性腺激素细胞分泌卵泡刺激素（FSH）与共同体生成素（LH）；由催乳素细胞分泌催乳素（PRL）。null 在腺垂体分泌的激素中，TSH、ACTH、FSH与LH均有各自的靶腺，分别形成：①下丘脑-垂体-甲状腺轴；②下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴；③下丘脑-垂体-性腺轴。腺垂体的这些激素是通过调节靶腺的活动而发挥作用的，null 而GH、PRL与MSH则不通过靶腺，分别直接调节个体生长、乳腺发育与泌乳、黑素细胞活动等。所以，腺垂体激素的作用极为广泛而复杂。null（一）生长素 生长素（human growth hormone,hGH）含有191个氨基酸，分子量为22000，其化学结构与会催乳素近似，故生长素有弱催乳素作用，而催乳素有弱生长素作用。不同种类动物的生长素，null 其化学结构与免疫性质等有较大差别，除猴的生长素外，其他动物的生长素对人无效。近年利用DNA重组技术可以大量生产hGH，供临床应用。null 1、生长素的作用：GH的生理作用是促进物质代谢与生长发育，对机体各个器官与各种组织均有影响，尤其是骨骼、肌肉及内脏器官的作用更为显着，因此，GH也称为躯体刺激素（somatotropin）。null （1）促进生长作用：机体生长受多种激素的影响，而GH是起关键作用的调节因素。幼年动物摘除垂体后，生长即停止，如及时补充GH则可使其生长恢复。人幼年时期GH，将出现生长停滞，身材矮小，称为侏儒症；nullnullnull 如GH过多则患巨人症。人成年后GH过多，由于长骨骨骺已经钙化，长骨不再生长，只能使软骨成分较多的手脚肢端短骨、面骨及其软组织生长异常，以致出现手足粗大、鼻大唇厚、下颌突出等症状，称为肢端肥大症。nullnullnullnull 肢端肥大症和巨人症都是由于生长激素（GH）的慢性高分泌状态所致，一般见于垂体前叶的分泌生长激素的腺瘤。患者的骨骼与软组织可过度生长，同时伴内分泌代谢紊乱。 肢端肥大症和巨人症（Acromegaly and Gigantism）null 在骨骺闭合前，表现为巨人症；在骨骺闭合后，则表现为肢端肥大症，如果在青春期发病，肢端肥大症与巨人症可同时并存。本病仅次于垂体无功能性腺瘤及泌乳素腺瘤，占垂体瘤的第三位。null 正常成年男子在空腹安静状态下，血浆中GH浓度不超过5μg/L,成年女子不超过10μg/L。而巨人症与肢端肥大症患者血中GH浓度可明显增高。null GH的促生长作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，离体软骨培养实验发现，将GH加入到去垂体动物的软骨培养液中，对软骨的生长无效，而加入正常动物的血浆却有效，null 说明GH对软骨的生长并无直接作用，而在正常动物血浆中存在某种有促进生长作用的因子。实验研究证明，GH主要诱导肝产生一种具有促生长作用的肽类物质，称为生长介素（somatomedin,SM），null 因其化学结构与胰岛素看近似，所以又称为胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)。目前已分离出两种生长介素，即IGF-I和IGF-Ⅱ，它们分子组成的氨基酸有70%是相同的。null IGF-I是含有70个氨基酸的多肽，GH的促生长作用主要是通过IGF-I作介导的。IGF-Ⅱ是含有67个氨基酸的多肽，它主要在胚胎期产生，对胎儿的生长起重要作用。血液中的IGF-I含量信号高于GH的水平，null 摘除垂体的大鼠血中IGF-I含量降低，注射GH后，血中IGF-I含量增加，并与GH的剂量呈依赖式。活动期肢端肥大症患者血中IGF-I含量明显增高而侏儒症患者血中IGF-I含量明显低于正常。给人注射GH，往往需要12-18h后，null IGF-I含量才会升高，所以当血中GH浓度有急剧变化时，在一定时间内血中IGF-I的含量可维持相对稳定，在青春期，随着GH分泌增多，血中IGF-I的浓度也相应增加。null 给幼年动物注射生长介素能明显刺激动物生长，身长增高，体重增加，IGF-Ⅱ比IGF-I的促生长作用更强。生长介素主要的作用是促进软骨生长，它除了可促进硫酸盐进入软髓组织外，还促进氨基酸进入软骨细胞，null 增强DNA、RNA和蛋白质的合成，促进软骨组织增殖与骨化，使长骨加长。null 血中的生长介素，绝大部分与生长介素结合蛋白结合，被运送到全身各处除肝外，肌肉、肾、心与肺等组织也能产生生长介素，可能以旁分泌的方式，以局部起作用。null （2）促进代谢作用：GH可通过生长介素促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，包括软骨、骨、肌肉、肝、肾、心、肺、肠、脑以皮肤等组织的蛋白质合成增强；GH促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，null 抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，提高血糖水平。GH对脂肪与糖代谢的作用似乎与生长介素无关，机制尚不清楚。null 近年研究证明，血中的生长介互可对GH分泌有负反馈调节作用。IGF-I能刺激下丘脑释放GHRIH，从而抑制GH的分泌。null IGF-I还能直接抑制培养的腺垂体细胞GH的基础分泌和GHRH刺激的GH分泌，说明IGF-I可通过下丘脑和垂体两下水平对GH分泌进入负反馈调节。null（1）睡眠的影响：人在觉醒状态下，GH分泌较少，进入慢波睡眠后，GH分泌明显增加，约在60min左右，血中GH浓度达到高峰。转入异相睡眠后，GH分泌又减少。 除了上述的调控机制外，还有许多因素可以影响GH的分泌：null 看来，在慢波睡眠其GH分泌增多，对促进生长和体力恢复是有利的。50岁以后，GH这种分泌峰消失。null （2）代谢因素的影响：血中糖、氨基酸与脂肪酸均能影响GH的分泌，其中以低血糖对GH分泌的刺激作用最强。当静脉注射胰岛素使血糖降至500mg/L以下时，经30-60min，血中GH浓度增加2-10倍。null 相反，血糖升高可使GH浓度降低。有人认为，在血糖降低时，下丘脑GHRH神经元兴奋性提高，释放GHRH增多，GH分泌增加，可减少外周组织对葡萄糖的利用，而脑组织对葡萄糖的利用可基本不受影响。null 血中氨基酸与脂肪酸增多可引起GH分泌增加，有利于机体对这些物质的代谢与利用。null 此外，运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素与睾酮无法能促进GH分泌。在青春其，血中雌激素或睾酮浓度增高，可明显地增加GH分泌，这是在期GH分泌较多的一个重要因素。null（二）催乳素 催乳素（prolactin,PRL）是含199个氨基酸并有三个二硫键的多肽，分子量为22000。在血中还存在着较大分子的PRL，可能是PRL的前体或几个PRLA分子的聚合体，成人血浆中的PRL浓度<20μg/L。null PRL的作用极为广泛，下面仅就其主要作用加以扼要说明。null 1、对乳腺的作用---PRL引起并维持泌乳，故名催乳素。在女性青春期乳腺的发育中，雌激素、孕激素、生长素、皮质醇、胰岛素、甲状腺激素及PRL起着重要的作用。null 到妊娠期，PRL、雌激素与孕激素分泌增多，使乳腺组织进一步发育，具备泌乳能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑制PRL的泌乳作用。null 分娩后，血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，PRL才能发挥始动和维持泌乳的作用。在妊娠期PRL的分泌显著增加，可能与雌激素刺激垂体催乳素细胞的分泌活动有关。妇女授乳时，婴儿吸吮乳头反射性引起PRL大量分泌。null 2、对性腺的作用--在哺乳类运物，PRL对卵巢的黄体功能有一定的作用，如啮齿类，PRL与LH配合，促进黄体形成并维持分泌孕激素，但大剂量的PRL又能使黄体溶解。PRL对人类的卵巢功能也有一定的影响，null 随着卵泡的发育成熟，卵泡内的PRL含量逐渐增加，并在次级留言簿包发育成为排卵前卵泡的过程中，在颗粒细胞上出现PRL受体，它是在FSH的刺激下形成的。PRL与其受体结合，可刺激LH受体生成，LH与其受体结合后，null 促进排卵、黄体生成及孕激素与雌激素的分泌。实验表明，小量的PRL对卵巢激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作用。null 临床上患闭经溢乳综合症的妇女，表现特征为闭经、溢乳与不孕，患者一般都存在无排卵与雌激素水平低落，而血中PRL浓度却异常增高。nullnull 男性在睾酮存在的条件下，PRL促进前列腺及精囊腺的生长，还可以增强LH对间质细胞的应用，使睾酮的合成增加。 PRL参与反激反应。 null 在应激状态下，血中PRL浓度升高，而且往往与ACTH和GH浓度的增高一出现，刺激停止数小时后才逐渐恢复到正常水平。看来，PRL可能与ACTH及GH一样，是应激反应中腺垂体分泌的三大激素之一。null 腺垂体PRL的分泌受下丘脑PRF与PIF的双重控制，前者促进PRL分泌，而执行者则抑制其分泌。多巴胺通过下丘脑或直接对腺垂体PRL分泌有抑制作用。下丘脑的TRH能促进PRL的分泌。null 吸吮乳头的刺激引起传入神经冲动，经脊髓上传至下丘脑，使PRF神经元发生兴奋，PRF释放增多，促使腺垂体分泌PRL增加，这是一个典型的神经内分泌反射。null二、神经垂体 神经垂体主要由无髓神经纤维和神经胶质细胞组成，并含有较丰富的窦状毛细血管和少量网状纤维。分为神经部和漏斗两部分，漏斗与下丘脑相连。神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素。null 所谓的神经垂体激素是指在下丘脑视上核、室旁核产生而贮存于神经垂体的升压素（抗利尿激素）与催产素，在适宜的刺激作用下，null 这两种激素由神经垂体释放进入血液循环。升压素（vasopressin, VP或antidiuretic hormone,ADH）与催产素(oxytocin,OXT)在下丘脑的视上核与室旁核均可产生，但前者主要在视上核产生，而后者主要在室旁核产生。null 它们的化学结构都是九肽，催产素与升压素只是第3位与第8位的氨基酸残基有所不同。人升压素的第8位氨基酸为精氨酸，故称为精氨酸升压不比(argininevasopressin,AVP)。 这两种激素已能人工合成。null 神经垂体激素运载蛋白有两种：一种与催产素结合释放入血液的，称为运载蛋白I，由92个氨基酸组成；null 一种与升压素结合的称为运载蛋白Ⅱ，由97个氨基酸组成，烟碱可使血浆中运载蛋白Ⅱ和升压素浓度同时升高，而雌激素可使血浆中运载蛋白I含量增加，而催产素浓度并不随之增加。null 有资料表明，神经垂体激素不仅存在于下丘脑-垂体束系统内，而且在下丘脑正中隆起与第三脑室附近的神经元轴突中也有神经垂体激素。null 在大鼠和猴的垂体门脉血液中，检测出大量的升压素，其浓度远远主于外周血液中的浓度，而且注射大量的升压素能引起腺垂体ACTH分泌增加，提示神经垂体激素可能影响垂体的分泌活动。null（一）升压素（抗利尿激素） 血浆中升压素浓度为1.0-1.5ng/L，它在血浆中的半衰期仅为6-10mim。升压素的生理浓度很低，几乎没有收缩血管而致血压升高的作用，对正常血压调节没有重要性，但在失血情况下由于升压素释放较多，null 对维持血压有一定的作用。但是，升压素的抗利尿作用却十分明显，因此称为抗利尿激素较为适宜。null（二）催产素 催产素具有促进乳汁排出一刺激子宫收缩的作用。 1、对乳腺的作用哺乳期乳腺不断分泌乳汁，贮存于腺泡中，当腺泡周围具有收缩性的肌上皮细胞时，腺泡压力增高，使乳汁从腺泡经输乳管由乳头射出。null 射乳是一典型的神经内分泌反射。乳头含有丰富的感觉神经末梢，吸吮乳头的感觉信息经传入神经传至下丘脑，使分泌催产素的神经元发生兴奋，神经冲动经下丘脑-垂体束传送到神经垂体，使贮存的催产素释放入血，null 并作用于乳腺中的肌上皮细胞使之产生收缩，引起乳汁排出，在射乳反射过程，血中抗利尿激素浓度毫无变化。在射乳反射的基础上，很容易建立条件反射，如母亲见到婴儿或听到其哭声均可引起条件反向性射乳。null 催产素除引起乳汁排出外，还有维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。 在射乳反射中，催乳素与催产素的分泌一同增加，而GnRH的释放减少。催乳素分泌增多促使GnRH分泌，对下一次射乳有利。null GnRH释放减少引起腺垂体促性腺激素分泌减低，可导致哺乳期月经暂停。GnRH释放减少可能由于吸吮乳头刺激引起下丘脑多巴胺神经元兴奋，释放多巴胺，多巴胺可抑制GnRH的释放；也可能与下丘脑的β-内啡肽有关。null 它既可促进催乳素分泌，又可抑制GnRH的释放。 2、以子宫的作用催产素促进子宫肌收缩，但此种信息处理民子宫的功能状态有关。催产素对非孕子宫的作用较弱，而对妊娠子宫的作用较强，null 雌激素能增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素则相反，催产素可使细胞外Ca2+进入子宫平滑肌细胞内，提高肌细胞内的Ca2+浓度，可能通过钙调蛋白的作用，并在蛋白激酶的参与下，诱发肌细胞收缩。null 研究表现，催产素虽然刺激子宫收缩，但它并不是发动分娩子宫进一步收缩。 由于催产素与抗利尿激素的化学结构相似，它们的生理作用有一定程度的交叉；null 例如，催产素对犬的抗利尿作用相当于抗利尿激素的1/200，而抗利尿激素对大鼠离体子宫的收缩作用为催产素的1/500左右。nullnullnull松果体—— 又称为“脑上腺”；为一椭圆形小体，长5-8mm，宽3-5mm，厚约4mm，重约120-200mg。位于上丘脑缰连合的后上方，以柄附于第三脑室顶的后部。null 松果体细胞是由神经细胞演变而来的，它分泌的激素主要有褪黑素和肽类激素。来自颈上交感神经节后神经末梢与松果体细胞形成突触联系，通过释放去甲上腺素控制松果体细胞的活动。nullnull 1959年Lerner从牛松果体提取物中分离出一种能使青蛙皮肤褪色的物质，并命名为褪色素(melatonin)，其化学结构为5-甲氧基-N-乙酰色胺。在松果体内羟化酶、脱羟酶、乙酰移位酶及甲基移位酶的作用下，色氨酸转变为褪色素。（一）褪黑素null 松果体褪色素的分泌出现在明显的昼夜节律变化，白天分泌减少，而黑夜分泌增加。实验证明，大鼠在持续光照下，松果体重量变轻，细胞变小，合成褪色素的酶系活性明显降低，因而褪色素合成减少。null 反之，致盲大鼠或大鼠持续在黑暗环境中，将使松果体合成褪色素的酶系活发生增强，褪色素的合成随之增加。摘除动物的眼球或切断支配松果体的交感神经，则褪色素分泌的昼夜节律不再出现，null 说明光-暗对松果体活动的影响与视觉和交感神经有关。刺激交感神经可使松果体活动增强，而β-肾上腺素能受体阻断剂可阻断交感神经对松果体的刺激作用。如毁损视交叉上核，褪色素的昼夜节律性分泌消失。null 所以视交叉上核被认为是控制褪色素分泌的昼夜节律中枢，在黑暗条件下，视交叉上核即发出冲动传到颈上交感神经节，其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与松果体细胞膜上的β-肾上腺素能受体结合，激活腺苷酸环化酶，null 通过cAMP-PK系统，增强褪色素合成酶系的活性，从而导致褪色素合成增加，在光刺激下，视网膜的传入冲动可抑制交感神经的活动，使褪色素合成减少。null 褪色素对下丘脑-垂体-性腺轴与下丘脑-垂体-甲状腺活动均有抑制作用。切除幼年动物的松果体，出现性早熟，性腺与甲状腺的重量增加，功能活动增强。远在一个世纪之前，人们就发出某些性早熟男孩是因松果体肿瘤所致，null 因此认为松果体在青春期有抗性腺功能作用。正常妇女血中褪色素在有经周期的排卵前夕最低，随后在黄体期逐渐升高，月经来潮时达到顶峰，提示妇女月经周期的节律与松果体的节律关系密切。null 在儿童时期，松果体病变引起其功能不足时，可出现性早熟或生殖器官过度发育；若分泌功能过盛，可导致青春期延迟。null 松果体能合成GnRH、TRH及8精-（氨酸）催产素等肽类激素。在多种哺乳动物（鼠、牛、羊、猪等）的松果体内GnRH比同种动物下丘脑所含的GnRH量高4-10倍。有人认为，松果体是GnRH和TRH的补充来源。（二）肽类激素null甲状腺—— 位于颈前部，呈“H”型，分为左、右两个侧叶，中间以甲状腺峡相连。甲状腺重量平均为26.71g（男）25.34g（女）。nullnullnull 甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为20-25g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。null 腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形，null 当甲状腺受到刺激而功能活跃时，细胞变高呈低柱状，胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形，而胶质增多。 在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。null 甲状腺激素主要有甲状腺素，又称甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3’,5’-tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-triiodothyronine,T3)两种，一、甲状腺激素的合成与代谢null 它们都是酷氨酸碘化物。 另外，甲状腺也可合成极少量的逆-T3(3,3’,5’-T3或reverseT3,rT3)，它不具有甲状腺激素有生物活性。null 甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素。人每天从食物中大约摄碘100-200μɡ，占合身碘量的90%。因此，甲状腺与碘代谢的关系极为密切。null 在胚胎期11-12周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到13-14周在胎儿垂体促甲状腺激素的刺激下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起着关键作用，因为母体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少。null 甲状腺激素的合成过程包括三步：null 由肠吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L，而μg/L内I-浓度比血液高20-25倍，加上甲状腺上皮细胞膜静息电位为-50mV，因此，I-从血液转运进入甲状腺上皮细胞内，必须逆着电化学梯度面进行主动转运，（一）甲状腺腺泡聚碘null 并消耗能量。在甲状腺腺泡上皮细胞在底面的膜上，可能存在I-转运蛋白，它依赖Na+-K+-ATP酶活动提供能量来完全I-的主动转运，因为用哇巴因抑制ATP酶，则聚碘作用立即发生障碍。有一些离子，如过氯酸盐的COO4-、null 硫氰桎卤的SCN-GnI-竞争转运机制，因此能抑制甲状腺的聚碘作用。摘除垂体可降低聚碘能力，而给予TSH则促进聚碘。用同位素（Na131I）示踪法观察甲状腺对放射性碘的摄取，在正常情况下有20%-30%的碘被甲状腺摄取，null 临床常用摄取放射性碘的能力来检查与判断甲状腺的功能状态。null 摄入腺泡上皮细胞的I-，在过氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮细胞项端质膜微绒毛与腺泡腔交界处活化过程的本质，尚未确定，可能是由I-变成I2或I0。或是与过氧化酶形成某种复合物。（二）I-的活化null I-的活化是碘得以取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。如先天缺乏过剩，I-不以活化，将使甲状腺激素有合成发生障碍。null 在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上，可形成一种由四个肽链组成的大分子糖蛋白，即甲状腺球蛋白（thyroglobulin,TG），其分子量为670000，有3%的酪氨酸残基。（此处省略）（三）酷氨酸碘化与甲状腺激素的合成 null 1、贮存--在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素，在腺泡腔内以胶质的形式贮存。甲状腺激素有贮存有两个特点：一是贮存于细胞外（腺泡腔内）；（四）甲状腺激素有贮存、释放、运输与代谢 null 二是贮存的量很大，可供机体利用50-120天之久，在激素贮存的量上居首位，所以应用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。null 2、释放--当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞顶端即活跃起来，伸出伪足，将含有T4、T3及其他多种碘化酪酸残基的甲状腺球蛋白胶质小滴，通过吞饮作用，吞入腺细胞内。（此处省略） null 3、运输 T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，一种是与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态，两者之间可互相转化，维持动态平衡 。（此处省略） null 4、代谢--血浆T4半衰期为7天，半衰期为1.5天，20%的T4与T3在肝内降解，也葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠液进一步分解，随粪排出。（此处省略） null T4与T3都具有生理作用。由于T4在外周组织中可转化为T3，而且T3的活性较大，曾使人认为T4可能是T3激素原，T4只有通过T3才有作用。目前认为，T4不仅可作为T3的激素原，而且其本身也具有激素作用，二、甲状腺激素的生物学作用 null 约占全部甲状腺激素作用的35%左右。临床观察发现，部分甲状腺功能低下患者的血中T3浓度强；另外，实验证明，在甲状腺激素作用的细胞核受体上，既存在T3结合位点，也有T4结合位点，T3或T4与其结合位点的亲和力是不同的，null T3比T4高10倍。这些资料提示，T4本身也具有激素作用。null 甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。机体未完全分化与已分化的组织，对甲状腺激素的反应可以不同，而成年后，不同的组织对甲状腺的敏感性也有差别。null 甲状腺激素除了与核受体结合，影响转录过程外，在核糖体、线粒体、以及细胞膜上也发现了它的结合位点，可能对转录后的过程、线粒体的生物氧化作用以及膜的转运功能均有影响，所以，甲状腺激素的作用机制十分复杂。null 1、产热效应--甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量。（此处省略） （一）对代谢的影响 null 甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升主患者喜凉怕热，极易出汗；而甲状腺功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒，两种情况无法不能适应环境温度的变化。 null 2、对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响 （1）蛋白质代谢：T4或T3作用于核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，null 表现为正氮平衡。甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿（myxedema）。甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解，null 特别是促进骨骼蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩元力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。null（2）糖代谢：甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升主血糖的趋势；但是，null由于T4与T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。null（3）脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T4与T3既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超过合成。null所以，甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。 甲状腺功能亢进时，由于蛋白质、糖和脂肪的分解代谢增强，所以患者常感饥饿，食欲旺盛，且有明显消瘦。null 甲状腺功能亢进即甲状腺机能过强，简称甲亢。临床上以基础代谢率增高，神经兴奋性增强，相应脏器与组织机能加强为特征，可伴有甲状腺肿大。 甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism)nullnull 甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的蝌蚪，生长与发育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴消失，躯体长大，发育成蛙。（二）对生成与发育的影响 null 在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝身体矮小为特征的呆小症（又称克汀病）。null 在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量也减少。null 神经组织内的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶与递质的含量都减低。甲状腺激素刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。值得提出的是，在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，null 所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生后身长可以基本正常，但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至3-4个月后，就会表现出明显的智力迟钝和长骨生长停滞。null 所以，在缺碘地区预防呆小症的发生，应在妊娠期注意补充碘，治疗呆小症必须抓时机，应在生后三个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。null 甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑虑多愁善感、喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻，（三）对神经系统的影响 null 以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无怀与终日思睡状态。（此处省略）null 另外，甲状腺激素对心脏的活动有明显影响。T4与T3可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。甲状腺功能亢进患者心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。（此处省略）null 甲状腺功能活动主要受下丘脑与垂体的调节。 下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节。三、甲状腺功能的调节 null 腺垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulatinghormone,TSH）是调节甲状腺功能的主要激素。TSH是一种糖原白激素，分子量为28000，由α和β两个亚单位组成，α亚单位有96个氨基酸残基，（一）下丘脑--腺垂体对甲状腺的调节 null 其氨基酸顺序与LH、FSH和hCG的α亚单位相似；β亚单位有110个氨基酸残基，其顺序与以上三种激素有β亚单位完全不同。TSH的生物活性主要决定于β亚单位，但水解下来的单独β来只有微弱的活性，null 只有α亚单位与β亚单位结合在一起共同作用，才能显出全部活性。（此处省略）null 血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中游离的T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌。（此处省略）（二）甲状腺激素的反馈调节null 除了下丘脑-垂体对甲状腺进行调节以及甲状腺激素的反馈调节外，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力；（三）甲状腺的自身调节 null 在缺乏TSh或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节系统。（此处省略） null 荧光与电镜检查证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡，电刺激一侧的交感神经，可使该侧甲状腺激素合成增加；相反，支配甲状腺的胆碱能纤维对甲状腺激素的分泌则是抑制性的。（四）自主神经对甲状腺活动的影响 null甲状旁腺—— 为两对扁椭圆形小体，颜色棕黄，形状及大小似黄豆；通常有上下两对；每个甲状旁腺的重量约为50mg。nullnull 甲状旁腺分泌的甲状腺激素（parathyroid hormone,PTH）与甲状腺C细胞分泌的降钙素（calcitonin,CT）以及1，25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，控制血浆中钙和磷的水平。一、甲状旁腺和甲状腺C细胞 null PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽，分子量为9000，其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有115个氨基酸的前甲状旁腺激素原（prepro-PTH），A、甲状旁腺激素 null 以后脱掉N端二十五肽，生成九十肽的甲状旁腺激素原（pro-PTH），再脱去6个氨基酸，变成PTH。（此处省略）null PTH是调节血钙水平的最重要激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。将动物的甲状旁腺摘除后，血钙浓度逐渐降低，而血磷含量则逐渐升高，直至动物死亡。（一）甲状旁腺激素的生物学作用null 在人类，由于外科切除甲状腺时不慎：误将甲状旁腺摘除，可引起严重的低血钙、手足抽搐，肢体出现对称性疼痛与痉挛；若甲状旁腺功能亢进，则可产生骨质疏松并易发生骨折。 null 钙离子对维持神经和肌肉组织正常兴奋性起重要作用，血钙浓度降低时，神经和肌肉的兴奋性异常增高，可发生低血钙性手足搐搦，严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息。（此处省略）null PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加，血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞释放PTH，PTH动员骨钙入轿，增强肾重吸收钙，结果使已降低了血钙浓度迅速回升。（二）甲状旁腺激素分泌的调节null 相反，血钙浓度升高时，PTH分泌减少。长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生。null PTH的分泌还受其他一些因素的影响，如血磷升高可使血钙降低而刺激PTH的分泌。血Mg2+浓度很低时，可使PTH分泌减少。另外，生长抑素也能抑制PTH的分泌。null 降钙素是含有一个二硫键的三十二肽，分子量为3400。正常人血清中降钙素浓度为10-20ng/L，血浆半衰期小于1h，主要在肾降解并排出，降钙素整个分子皆为激素活性所必需。B、降钙素 null 降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。（此处省略）（一）降钙素的生物学作用null 降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节。（此处省略）（二）降钙素分泌的调节 胸腺—— 位于胸骨柄后方，上纵隔的前部，贴近心包的上方和大血管的前部。胸腺通常可分为不对称的左、右两叶；两者借结缔组织相连，每叶多呈扁条状，质软。 胸腺thymus是一个淋巴器官…… 胸腺能分泌多种肽类物质，如胸腺素（thymosin）、促胸腺生长素（thymopoietin）等，它们促进T细胞分化成熟。nullnull胰腺（岛）—— 是胰的内分泌部，为许多大小不等；形状不一的细胞团；散在于胰腺实质内，以胰尾为最多！null 人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)； D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。null 胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性。A、胰岛素 null B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）。（此处省略）null 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。（一）胰岛素的生物学作用null 1、对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。null 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。null 2、对脂肪代谢的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，null 脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。 胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，null 由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。null 3、对蛋白质代谢的调节：胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成；null ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。（此处省略）null 1、血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。 （二）胰岛素分泌的调节null 2、氨基酸和脂肪酸的作用：许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。 null 3、激素的作用：影响胰岛素分泌的激素主要有：①胃肠激素，如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，null 只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽（glucose