1．微生物：微生物是指自然界存在的一大群种类繁多的微小生物，它们结构简单、体积微小，不能用肉眼直接观察到，必须借助光学或电子显微镜放大数百倍或数千倍以上才能观察到的微小生物。
2．病原微生物：对人类和动物、植物具有致病性的微生物称病原微生物。
3．非细胞型微生物：没有细胞结构，由核酸和蛋白质组成，只能在活细胞内生长繁殖的最小的一类微生物。
4．原核细胞型微生物：仅有原始核质，无核膜和核仁，细胞器不发达的微生物。
5．真核细胞型微生物：细胞核分化程度高，有核膜和核仁，细胞器完整的微生物。
6．正常菌群：是指正常人体体表及与外界相通的腔道中存在着多种微生物，正常情况下它们与宿主间以及它们之间保持相对平衡，通常对人体有益无害，称为正常菌群。
7． 菌群失调：是指在原微生境或其他有菌微生境内正常微生物群发生的定量和定性的异常变化。这种变化主要是量的变化，故也称比例失调。
8．条件致病菌：某些微生物在正常情况下不致病，但在正常菌群当其菌群失调、定位转移、宿主转换或宿主抵抗力的严重降低时，可引起疾病，称条件致病菌。
1.细菌：是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小，以微米(μm)为测量单位，
结构简单，无成形的细胞核，无核膜和核仁，除核蛋白外无其他细胞器。
2.L型细菌：细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称为L型细菌。
3.质粒：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合的环状双股DNA，带有遗传信息，控制细菌的某些特定的遗传性状。
4.荚膜：某些细菌如肺炎球菌、炭疽杆菌等在细胞外面有一层较厚的粘液性物质，称为荚膜。
5.鞭毛：有些杆菌、弧菌及螺形菌的菌体上具附有细长、弯曲的丝状物，称为鞭毛。它是细菌的运动器官。
6.菌毛：有些细菌表面在电镜下可见有较鞭毛短而细的丝状物，称为菌毛。菌毛包括性菌毛和普通菌毛两种。
7.芽胞：某些菌在一定的环境条件下，细胞质脱水、浓缩，在菌体内形成折光性强、不易着色的圆形或卵圆形的小体，称为芽胞。
1． 细菌有哪些特殊结构?它们在医学上有何实际意义?
答：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞是细菌的特殊结构。它们在医学上有重要实际意义。荚膜能保护细菌抵抗吞噬细胞的吞噬和消化，保护细菌免受各种体液因子的损伤，井使细菌对干燥有一定的抵抗力，因而与细菌的毒力有关。鞭毛是细菌的运动器官，有无鞭毛可作为鉴别细菌的指标之一。有些细菌的鞭毛与其致病性有关。菌毛分为普通菌毛和性菌毛两种。普通菌毛对宿主细胞具有粘附作用，与细菌的致病性有关。性菌毛通过接合，在细菌之间传递质粒或染色体DNA，和细菌的遗传性变异有关。芽胞是细菌的休眠状态，因而对热、干燥、化学消毒剂和辐射有很强的抵抗力，能保护细菌免受不良环境的影响。芽胞的形状、大小和位置可作为鉴别细菌的依据之一。杀灭芽胞是灭菌是否彻底的指标。
2． 试述革兰染色法的结果和意义。
答：革兰染色法的结果：染成紫色者为革兰阳性菌，染成红色者为革兰阴性菌。革兰染色法在鉴别细菌、选择药物及研究细菌致病性等方面具有极其重要的意义。
1．IMViC试验：靛基质(I)，甲基红(M)、VP(V)、枸橼酸盐利用试验(C)四种试验常用于肠道杆菌的鉴别，合称IMViC试验。
2．细菌素：是某些细菌菌株产生的—种对近缘菌具有抗菌作用的蛋白质。
3．培养基：用人工
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配制细菌生长所需要的营养物质，称为培养基。
一． 细菌的生长繁殖需要哪些条件?
答：1．适宜的营养物质：主要有水、碳源、氮源、无机盐、生长因子、某些维生素类等必要的生长因子。
2．适宜的气体：不同的细菌生长繁殖需要不同的气体。根据细菌对氧的需求不同可分为四种类型，需氧菌、厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌。此外，有些细菌需要一定的二氧化碳气体。
3．—定的酸碱度：大多数病原菌最适酸碱度为pH7．2～7．6。
4．一定的温度：不同的细菌需要不同的温度，大多数病原菌所需的温度为37℃左右。
二．细菌有哪些合成代谢产物?有何实际意义?
答：热原质、毒素和侵袭性酶是与细菌致病性有关的代谢产物。细菌素、抗生素、维生素等为可供治疗用的代谢产物。色素对鉴别细菌有一定帮助。
1． 消毒：杀灭物体上的病原微生物，但不一定能杀死芽胞的方法。
2． 灭菌：杀灭物体上所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。
3． 无菌操作：防止微生物进入人体或其他物体的操作方法。
4． 防腐：防止或抑制微生物生长繁殖的方法。
5． 无菌：不含任何活的微生物的状态。
一． 湿热与干热哪一种灭菌效果好?为什么?
答：在同样作用温度和时间的条件下，湿热灭菌比干热灭菌效果好。因为：
1．湿热时菌细胞吸收水分，蛋白质较易凝固。蛋白质含水量升高，凝固所需的温度降低。
2．湿热穿透力比干热大。
3．湿热的蒸汽存在潜热，这种潜能能迅速提高被灭菌物品的温度。
二．试述影响化学消毒剂作用效果的因素有哪些?
答：影响化学消毒剂作用效果的因素有：
1.消毒剂的性质与浓度：—般消毒剂浓度与消毒效果成正比，但乙醇例外。消毒剂的作用时间与浓度有一定关系，浓度越高消毒时间越短。
2.细菌的种类与生理状况：同一种消毒剂对不同微生物的杀灭效果不同，同时也与细菌的数量，菌龄及芽胞的有无有关。细菌芽胞抵抗力最强，幼龄菌比老龄菌敏感，菌量越多，所需消毒时间越长。
3．温度与酸碱度的影响：杀菌过程是一种化学反应，化学反应的速度随温度的升高而增快，故温度高杀菌效果好。酸碱度对消毒的效果剂也有影响。
4.环境因素的影响：细菌常与某些有机物混在一起，这些有机物对细菌有保护作用，并与消毒剂结合，影响杀菌效果。
l.前噬菌体：在溶原状态下，整合在细菌染色体上的噬菌体基因组称为前噬菌体。
2.溶原性细菌：温和噬菌体的基因与宿主菌染色体基因组整合，带有前噬菌体的细菌称溶原性细菌。
1.耐药性变异：细菌对某种抗菌药物由原来的敏感变为耐受的变异现象称为耐药性变异。
2.转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段并整合到受体菌的基因组中，使受体菌获得新的性状。
3.转导：以温和噬菌体为载体，把供体菌的遗传物质转移给受体菌，使其获得新的性状。
4.溶原性转换：温和噬菌体的DNA作为一种外源性基因与细菌染色体通过溶原性整合而重组，使细菌的遗传结构发生改变而导致细菌性状的改变。
5.接合：细菌间通过性菌毛相互沟通，将质粒上的遗传物质从供菌转移给受菌，使受菌获得新的特性。
一． 常见的细菌变异现象有哪些?有何实际意义?
答：常见的细菌变异现象有：
1．形态结构的变异：如细胞壁缺陷型(L型)变异。在某些因素如青霉素，溶菌酶等影响下，细菌细胞壁粘肽合成受抑制而形成细胞壁缺陷型细菌(L型细菌)。
2．菌落变异：从标本中新分离菌株的菌落通常为光滑型菌落，但经人工培养基多次传代后，可变为粗糙型菌落。
3．毒力变异：可表现为细菌毒力的增强或减弱，如将有毒的牛型结核杆菌放在含有胆汁、马铃薯、甘油的培养基上，经13年230代培养，得到毒力减弱而免疫原性完整的变异株，即卡介苗(BCG)，用于预防结核病。
4．耐药性变异：原来对某种抗菌药物敏感的细菌可以发生变异而成为耐药菌株．如金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药菌株等。
细菌的变异现象在临床上有重要的实际意义:
1．在诊断方面：应注意细菌的变异株，以免误诊，漏诊。
2．在治疗方面：为提高抗菌药物疗效，防止耐药菌株的出现与扩散，在治疗前应先做药敏实验。
3．在预防方面：用人工方法使病原出产生变异，减低毒力，保存免疫原性，制备减霉活疫苗，预防传染病。
二．何谓细菌的基因转移与重组?有几种方式?
答：细菌的基因转移与重组是指两个不同性状的细菌间，可通过遗传物质的转移和重组发生的遗传性变异。将供体菌的基因组转移至受体菌，并形成重组的基因组，使受体菌获得供体菌的某些遗传特性。基因的转移与重组的方式有转化、转导、溶原性转换、接合、细胞融合。
1. 毒力：是指细菌的致病力，是细菌致病性的物质基础，由细菌的侵袭力和毒素构成。
2. 侵袭力：是细菌突破机体的免疫防御屏障、侵入机体、在体内生长繁殖，扩散蔓延的能力。 细菌的侵袭力来自细菌分泌的侵袭性酶和细菌吸附宿上黏膜细胞，抵抗体内免疫因素作用的表面结构。
3. 外毒素：大多来自G＋菌生长过程中合成并释放到细胞外的物质，化学性质为蛋白质，对热不稳定，100℃ 30分钟可破坏，对酸和蛋白酶亦敏感；毒性强，对组织有选择性毒性如神经薄素，肠毒素和细胞毒素，引起特殊病变；抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，亦可经甲醛处理成为类毒素，用于人工自动免疫。
4. 内毒素：是G—菌细胞壁结构成分，化学性质是脂多糖，菌体裂解后游离出来，其化学性质稳定，100℃ 30分钟不易破坏；毒性较弱，来自不同细菌的内毒素致病作用大致相同：引起发热、微循环障碍和内毒素休克、弥漫性血管内凝血(DIC)等；抗原性弱，刺激机体只能产生lgM抗体，没有中和作用，内毒素不能脱毒制成类毒素。
5. 毒血症：病原菌在入侵局部生长繁殖，未进入血流，但产生的毒素入血，引起全身症状。
6. 菌血症：在局部生长繁殖的病原菌一过性或间歇性进入血流，但未在血中繁殖，全身中毒症状轻。
7. 败血症：病原菌侵入血流，并在其中生长繁殖，同时，产生毒素，引起严重中毒症状。
8. 脓毒血症：化脓性细菌引起败血症，细菌随血液播散，在全身多个器官引起多发性脓肿。
外毒素和内毒素有哪些主要区别?
答：细菌的外毒素与内毒素在来源、化学性质、毒性作用及抗原性等方面均有区别。主要区别见下表：
1．血浆凝固酶：是致病性葡萄球菌产生的一种侵袭性酶。在体外，此酶能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固。在体内，凝固酶能使纤维蛋白沉积在菌体表面，形成保护层，使细菌具有抗吞噬作用。另外，由于纤维蛋白的沉积和细菌被固定，一方面使感染易于局限化，另一方面，可能是导致细菌栓子形成和局部毛细血管栓塞，一旦细菌栓子脱落可造成远距离转移和迁徙病灶形成。临床上检测此酶常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。
2．SPA：即葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A)，是存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白。SPA可与人类和多种哺乳动物IgG Fc段结合。SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。 另一方面，SPA与IgG Fc结合后IgG的Fab段仍能特异性结合抗原，可用于协同凝集试验，检测多种细菌抗原或抗原抗体复合物。
3．链球菌溶血素O：是A群链球菌产生的一种外毒素，能溶解红细胞，并对机体多种细胞有毒性作用。人体感染溶血性链球菌后，血清中可出现大量抗链球菌溶血素O(抗“O”)抗体。检测抗“O”可作为链球菌感染后变态反应性疾病(风湿热、肾小球肾炎)的辅助诊断。
一．为什么测抗O可辅助诊断风湿热等病?
答：风湿热、肾小球肾炎是由链球菌感染后引起的变态反应性疾病。链球菌感染后产生的溶血素O具有很强的免疫原性。人感染2～3周后，就能产生抗“O”抗体，因此，检测到病人血清内此抗体效价明显升高(高于正常值），可认为病人近期被溶血性链球菌感染过，用以辅助诊断风湿热、肾小球肾炎等疾病。
二．试述淋球菌的主要致病物质与致病
机制
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答：淋球菌的主要致病物质与致病机制如下：
1．菌毛：介导淋球菌黏附于人类泌尿生殖道黏膜，不易被尿液冲去。此外，菌毛尚具有抗吞噬作用，即使被吞噬，仍能寄生在吞噬细胞内。经实验证实，有菌毛的菌株具有毒力。因此，淋球菌菌毛是淋球菌感染最重要的物质。
2．外膜蛋白：PⅠ导致中性粒细胞膜的损伤；PⅡ参与与阴道上皮细胞和输卵管黏膜细胞的黏附；PⅢ阻抑抗淋球菌IgG的杀菌作用。
3. IgA1蛋白酶：能破坏粘膜表面的特异性IgA1抗体，使淋球菌抵逃脱IgA1抗体的封阻作用。
三．2月初，一5岁患儿高热2天，皮肤上出现瘀斑，有呕吐、头痛、颈项僵直等脑膜刺激征。血白细胞11×109／L，中性88％。请
分析
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可能的诊断是什么?如何明确病原学诊断?
答：患儿的特点是高热、皮肤瘀斑、脑膜刺激征，且血液白细胞增高，尤以中性粒细胞升高为主，根据这些特点，再加上季节因素(2月初)，考虑可能的诊断是流行性脑脊髓膜炎(流脑)．病原体可能为脑膜炎球菌。为明确诊断，可取脑脊液离心沉淀，取沉淀物直接涂片镜检，如发现中性粒细胞内、外有革兰阴性肾形双球菌，可作出初步诊断。也可取皮肤瘀斑渗出液印片镜检，阳性率较高，同时应取脑脊液及血液作细菌分离培养，也可用其他快速诊断方法，如检测脑脊液中脑膜炎球菌荚膜多糖抗原进行病原学诊断。
1．大肠菌群指数：是指1 000ml水中或100ml(g)食品中，大肠菌群的数量。采用乳糖发酵法检测。在卫生细菌学检查中，可反映待测样品受粪便污染的程度。我国的卫生
标准
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是饮用水的大肠菌群指数不得超过3。
2．肥达试验：系用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌的H抗原，与不同稀释度的待检血清作定量凝集试验，根据抗体的含量和动态变化以辅助临床诊断伤寒、副伤寒的一种血清学试验。
一．简述在伤寒病程中可采取何种标本作何检测?
答：伤寒患者在病程不同阶段应采集不同标本进行相应的检查。
1．细菌培养：第1周取静脉血，第1～3周取骨髓，第2周起取粪便和尿液。需注意的是：
(1) 血液、骨髓标本应先接种于肉汤增菌培养基，如有细菌生长，再转种血平板，进行鉴定。
(2) 粪便标本应接种于SS等肠道选择培养基，挑取无色半透明菌落作生化反应及玻片凝集予以鉴定。
2．血清学试验：取血清作肥达试验，肥达试验原理、试验结果和临床资料进行综合分析（见书267页），作出判断。
二．志贺菌感染的免疫特点是什么?
答：引起细菌性痢疾的志贺菌型别多，有四群，各群又可分为型及亚型。志贺菌引起的感染局限于肠黏膜层，一般不入血，故其抗感染免疫主要依赖于消化道黏膜表面的分泌型IgA。病后免疫期短，也不巩固。上述特性与细菌性痢疾不易控制有关。
1．为什么霍乱弧菌感染通常在夏季引起流行?
答：霍乱弧菌主要通过消化道途径感染。在夏季，人们生吃瓜果、凉拌菜，饮用未经煮沸的水等生活方式，易导致霍乱弧菌通过污染的食物或水源从消化道进入人体。霍乱弧菌不耐酸，夏季暴饮暴食造成胃酸被稀释，有利于霍乱弧菌通过胃进入小肠，引起感染。
一．破伤风的防治原则有哪些?
答：破伤风一旦发病，疗效不佳，故应以预防为主。
1．人工主动免疫：对儿童、军人和其他易受创伤的人群，用精制破伤风类毒素接种。对儿童，可注射白百破三联疫苗（DPT）。若有疑有污染的创伤发生，可立即注射类毒素一次，加速抗毒素的产生。
2．人工被动免疫：注射破伤风抗毒素（TAT）可获得被动免疫。对伤口较深或大面积创伤可能有泥土污染者，应立即肌注破伤风抗毒素作紧急预防。对已发病者，应早期、足量用TAT治疗，因为毒素一旦与受体结合，抗毒素就不能起中和作用了。
二．无芽胞厌氧菌感染在临床上极为常见，需要哪些条件才能形成内源性感染?
答：无芽胞厌氧菌属条件致病菌，是内源性感染致病。致病条件主要有以下几方面：
1．机体的局部防机械或病理损伤：如拔牙、外科手术等，使细菌得以侵入非正常寄居的部位。
2． 局部形成厌氧微环境：有利于厌氧菌生长。如合并有需氧菌、兼性厌氧菌感染，使感染局部组织耗氧增加，同时炎症反应等进一步加重缺氧时。
3．正常菌群失调：如长期使用抗生素，使能拮抗厌氧菌的菌群消失，厌氧菌可趁机繁殖。
4． 机体免疫力减退：如患慢性消耗性疾病、恶性肿瘤、糖尿病、烧伤，手术、化疗或放疗、使用激素或免疫抑制剂、婴儿、老年人等。
异染颗粒：是指白喉杆菌用Albert等法染色时，菌体内可见着色较深的颗粒，其主要成分是核糖核酸和多磷酸盐。异染颗粒是白喉杆菌的主要形态特征，具有鉴别意义。
1．白喉杆菌的形态染色有何特点?如何进行微生物学检查?
答：白喉杆菌细长稍弯，一端或两端膨大呈棒状，细菌排列常不规则，呈栅栏状。无荚膜，无鞭毛，无芽胞。革兰染色阳性。用Albert等法染色，可见异染颗粒，具有鉴别意义。
微生物检查可采集病人病变部位假膜及其边缘部位标本，直接涂片染色镜检。据其形态、排列、异染颗粒等，结合临床可作出初步诊断。取检材接种于吕氏血清斜面后再涂片染色镜检可提高检出率。同时可取标本接种于亚碲酸钾平板，取黑色或灰白色菌落做生化反应、毒力试验等进一步鉴定。
2．简述白喉的感染过程和防治原则。
答：白喉杆菌存在于病人和带菌者的鼻咽腔中，随飞沫或污染的物品传播，引起白喉。细菌侵入易感者鼻咽粘膜生长繁殖并分泌外毒素，引起局部炎症和全身中毒症状。细菌和外毒素可使受染局部粘膜上皮细胞产生炎性、渗出性和坏死性反应，可有假膜形成，严重者可致死。病痊愈后机体可获得牢固免疫力。
预防可注射白喉类毒素作人工主动免疫和人工被动免疫。治疗可早期足量注射白喉抗毒素，同时用抗生素治疗。
BCG：即卡介苗，是卡、介二氏将牛型结核杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株，现广泛用于预防接种。
一.简述结核菌素试验原理、结果分析及实际应用 ?
1．结核菌素试验：是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌能否引起超敏反应的一种试验。常规试验取旧结核菌素或纯蛋白衍生物5U注射前臂皮内，48～72小时观察结果。注射局部出现红肿硬结大于5mm为阳性反应；大于15mm者为强阳性反应；小于5mm者为阴性反应。
2．结果分析：阳性反应表明已感染过结核杆菌，但不一定有结核病，接种过卡介苗的人也呈阳性。部分强阳性反应者可能有活动性感染，应进一步追查病灶。阴性反应表明未感染过结核杆菌，但应考虑以下情况：①感染初期。②老年人。③严重结核病患者或正患有其他传染病，如麻疹导致的细胞免疫低下等。④获得性细胞免疫低下，如艾滋病、肿瘤及用过免疫抑制剂者。
3．实际应用：选择卡介苗接种对象和免疫效果的测定；作为婴幼儿结核病诊断的参考；测定肿瘤患者的细胞免疫功能以及在未接种过卡介苗的人群中调查结核病的流行情况等。
二.一病人因咳嗽、乏力、盗汗、消瘦2个月就诊。患者一月前开始有干咳，痰少，无胸痛，自觉午后低热。X线透视在右上肺尖有小块阴影，边缘模糊，摄片怀疑为肺结核。应如何作进一步诊断。
答：可取痰液标本，直接或经酸碱处理、浓缩集菌后作抗酸染色检查有无抗酸染色阳性细长杆菌，可取标本作结核菌培养。
1．支原体：一类无细胞壁、能在无生命培养基上生长的最小原核细胞型微生物。
2．外斐反应：用于辅助诊断立克次体感染的疾病。立克次体属病原体所含脂多糖为属特异性抗原，并与变形杆菌OXl9、OX2、OXk菌体的脂多糖有交叉反应，因而用变形杆菌OXl9、OX2、OXk菌体抗原代替立克次体抗原，与病人血清作交叉凝集反应，检测病人血清中有无立克次体的抗体。
3．螺旋体：是一类介于细菌与原虫之间，细长、柔软、弯曲呈螺旋状，通过轴丝的收缩与曲伸而运动活泼的原核细胞型微生物。
4．显微镜凝集试验：又称凝集溶解试验，这是诊断钩体病的血清学试验。常用标准菌株或当地流行菌株的活钩体作抗原，与病人不同稀释度的血清混合，37℃2小时后作暗视野显微镜观察。若血清中有同型抗体，则可见钩体被凝集成团，形如小蜘蛛。若抗体效价高，凝集的钩体可被溶解。血清凝集效价在1：300或双份血清增加至4倍以上则有诊断意义。
5．非螺旋体抗原试验：用正常牛心肌的心脂质作为抗原，测定待检血清中的反应素(抗脂质抗体)，用以辅助诊断梅毒，此为非特异性的初筛试验。
6．螺旋体抗原试验：用梅毒螺旋体抗原检测待检血清中抗梅毒螺旋体特异性抗体，用以辅助诊断梅毒，此为特异性确诊试验。
沙眼衣原体可引起哪些疾病?
答：沙眼衣原体有沙眼亚种和性病淋巴肉芽肿亚种，可引起人类疾病。沙眼亚种可通过直接和间接接触引起沙眼，通过性接触可引起包涵体结膜炎和非淋球菌性泌尿生殖道感染，通过产道感染新生儿可引起急性化脓性结膜炎(脓漏眼)等；性病淋巴肉芽肿亚种在男性引起腹股沟淋巴结化脓性炎症和慢性淋巴肉芽肿，在女性引起会阴、肛门和直肠炎症，造成组织狭窄与梗阻。
1.一病人突起高热、皮疹，同时伴有神经系统和心血管系统的损害。肥达反应H l：80，0 1：20，HA(一)，HB(一)。外斐反应OXl9 1：640，OX2 l：160，OXK(一)。最可能的诊断是什么?如何进一步确定诊断?
答：此病人最可能是斑疹伤寒病，因为病人血清外斐反应OXl9、OX2升高，临床症状有高热、皮疹，符合斑疹伤寒病的临床特征，肥达反应阴性基本排除伤寒病，H抗体效价略高可能系过去接种过相关疫苗或为非特异性回忆反应。但要排除变形杆菌的感染。
进一步明确诊断需在1～2周后再作一次肥达反应和外斐反应；同时采集病人血液作病原体分离，包括沙门菌分离培养和立克次体分离培养。分离培养立克次体，可将病人血液分别接种于鸡胚卵黄襄和雄性豚鼠腹腔作分离培养，以控制病原体，可确定诊断。
2.张X，在钩体病流行区下河游泳，l周后因头痛、全身肌肉疼到医院就诊。查体：体温38．9℃，角膜黄染，腓肠肌疼痛明显，蛋白3＋，尿红细胞2＋。试问张X最大可能诊断是什么?简述微物学检验方法。
答：张X最大可能诊断为钩体病。主要依据：接触疫水、临床症状及实验室检查符合钩体病特点。微生物学检查：采集标本为血液、尿液。
1)直接镜检：将标本迅速离心集菌后作暗视野检查或Fontana镀银染色。
2)分离培养与鉴定：将标本接种于2～3管Korthof培养基，28℃培养5～7天，呈云雾状生长，用暗视野显微镜观察运动，血清学试验定其群和型。
3) 将患者血液注射于幼豚鼠腹腔，第1周后取心血分离培养证实并解剖实验动物观察实验动物。
4) 血清学诊断：取双份血清，做显微镜凝集试验或间接凝集试验。
5) PCR检测标本中钩体的DNA。
1． 二相性真菌：在不同的培养环境条件下，或可形成丝状菌或可形成类酵母菌的某些真菌，称双相性真菌。
2． 真菌：是一大类无根茎叶分化、不含叶绿素、细胞结构比较完善的真核细胞型微生物。
3．假菌丝：孢子延长成芽管，芽生孢子不与母细胞脱落，形成较长的假菌丝。
王X，腹泻、腹痛、血便多年，被诊断为溃疡性结肠炎，为控制病情，应用肾上腺糖皮质激素治疗3月余，腹泻次数反而增多，粘液样便。取粪便作实验室检查。实验室检查结果：粪便涂片革兰染色见G+卵圆形酵母样菌细胞，每高倍视野8个，并见有芽生孢子、有假菌丝。将粪便接种于沙氏培养基28℃48小时，可见类酵母菌落。
试问：这是何种病原体感染?如何近一步明确诊。
答：王X为白念珠菌感染。进一步诊断应做芽管形成试验和厚膜孢子试验。本症属菌群失调症。肾上腺糖皮质激素广泛用于自身免疫性疾病的治疗。由于该激素具有免疫抑制作用，长时间使用降低了机体的免疫力。白念珠菌属肠道正常菌群成员，在机体免疫力下降的条件下，白念珠菌过度增殖致菌群失调而引起肠道白念珠菌感染。
1．病毒体：结构完整并具有感染性的病毒颗粒称为病毒体，即病毒在细胞内进行复制增殖后释放到细胞外的、可短暂独立生存并可感染新的细胞的病毒颗粒。
2．复制周期：病毒的增殖方式为复制，从病毒进入易感细胞开始，经病毒基因组复制，合成病毒蛋白质，再装配成子代病毒体，最后释放到细胞外，这一过程称复制周期，包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配释放。
3．缺陷病毒：可以表现为包膜表面缺损、衣壳缺损、病毒酶的缺损以及病毒复制周期不完整等，但其根本原因是病毒基因组有缺损。这种病毒不能单独复制与合成完整的子代病毒，但若与完整的感染性病毒颗粒同时感染细胞时，则这些缺陷病毒可以复制。
4．顿挫感染 ：是指有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子，致使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。这种感染过程称顿挫感染，又称流产性感染。
1．病毒复制过程中合成早期、晚期蛋白有何作用?
答：病毒合成的蛋白质有早期蛋白和晚期蛋白之分。在病毒核酸复制前所合成的蛋白称为早期蛋白，在病毒核酸复制后所合成的蛋白称为晚期蛋白。早期蛋白是一种功能性蛋白，一般为非结构蛋白，包括合成核酸所需要的酶(DNA或RNA多聚酶)，抑制宿主细胞蛋白质与核酸合成的调控蛋白以及指导病毒合成序列的调控蛋白。绝大多数结构蛋白都是晚期蛋白。
2．简述病毒的干扰现象及对医疗实践的指导章义。
答：病毒的干扰现象是指两种病毒感染同一种细胞时，一种病毒可抑制另一种病毒的复制。同种、异种病毒之间以及灭活病毒与感染性病毒之间均可发生干扰。病毒之间的干扰现象能阻止发病，也可使感染终止。如减毒活疫苗能阻止毒力较强病毒的感染，毒力致弱的病毒呼吸道感染后，机体在一定时间内对毒力较强的呼吸道病毒不易感。所以，干扰现象是机体非特异性免疫的一部分。但由于病毒自身干扰或不同型间的干扰，使用病毒疫苗后，病毒与疫苗之间的干扰可使疫苗的免疫效果受到影响，故预防接种时，应注意接种的时间和疫苗之间的搭配，避免干扰现象减低免疫效果。
1．CPE：即致细胞病变效应(cytopathic effect)，是指病毒感染引起的、光学显微镜下可见的受感染组织细胞的形态学改变。
2．包涵体 ：是指某些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下可见的胞浆或胞核内嗜酸性或嗜碱性染色、大小不同的、圆形或卵圆形或不规则团块状结构。它属于细胞病变的范畴，并有助于病毒感染的辅助诊断。
3.水平传播 病毒在人群中不同个体之间的传播称为水平传播。
4.垂直传播：病毒通过胎盘或产道从亲代传给子代的过程，称为垂直传播。
1．怎样辨别慢发病毒感染?
答：慢发病毒感染具有以下一些特征，据此可将其辨认：
(1)常要经过一个长达数年甚至十几年的长潜伏期。
(2)一旦发病，即成慢性或亚急性进行性进展，不会中途停止或恢复。
(3)一般感染累及中枢神经系统，故常有神经、精神或智力方面的症状。
(4)病人最终死亡。
(5)由病毒或亚病毒感染所致。
2．与其他抗病毒药物和抗病毒免疫因素比较，干扰素的抗病毒作用有何特点?
答：(1)广谱性、非特异性，但非对所有病毒感染均有效，不同细胞、不同病毒，对干扰素的敏感性不同。
(2)相对种属特异性：干扰素对细胞的作用存在种属屏障，一般地，干扰素在产生干扰素的同种细胞上的活性大于异种细胞。
(3)干扰素的抗病毒作用是间接抑制病毒而不是杀灭病毒，是由干扰素诱导细胞产生的AVP发挥抑制病毒增殖的作用。
(4)发挥作用较早，病毒感染细胞在病毒复制时即可产生干扰素，其作用早于抗体和CTL的作用。
(5)作用时间短暂，不能维持较长时间。
(6)主要在病灶周围局部发挥作用，限制病毒向周围邻近细胞扩散，全身作用的效果差。
(7)可发挥免疫调节作用，间接增强抗病毒免疫效应，尤其是与NK细胞形成相互的正反馈调节，相互促进各自的作用。
(8)无毒性，干扰素对宿主细胞的正常代谢几乎无影响。
1．PFU：蚀斑形成单位，指将适当稀释的病毒悬液加入单层细胞培养中，当病毒吸附细胞后，再铺一层融化琼脂。病毒在细胞内复制后，产生局限性病灶，病灶逐渐变大，肉眼也能看见，此即蚀斑。蚀斑是由一个感染性病毒体复制形成的，类似细菌的菌落，称之蚀斑形成单位(PFU)。蚀斑测定是目前测定活病毒感染性比较准确的方法。
2．亚单位疫苗：用化学试剂裂解病毒，提取其包膜或衣壳上的亚单位，除去其核酸，以此制成的疫苗，称亚单位疫苗。
3．血凝抑制试验：许多病毒因其表面有血凝素，能凝集鸡、豚鼠、人等的红细胞，称为血凝试验．相应的抗体与病毒结合后，阻止了病毒表面的血凝素与红细胞的结合，称血凝抑制试验。
1．什么叫病毒包涵体?它在诊断上的实际意义如何?
答：某些病毒感染的细胞内，在普通光学显微镜下可看到与正常细胞结构和染色不同的一些斑块，称之包涵体。它可在胞浆或核内，为嗜酸性或嗜碱性。有些包涵体由病毒体组成，有些则是病毒感染细胞的反应产物。人巨细胞病毒在人成纤维细胞中增殖，细胞变圆、膨胀，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。如在病人组织或尿沉渣细胞中发现肿大的细胞及核内包涵体，有辅助诊断价值。内基小体是狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在胞浆内形成的圆形或椭圆形嗜酸性包涵体。已经证实，该包涵体为病毒核蛋白和细胞质的基质所组成，因此，在可疑病人或动物脑组织中发现内基小体可作为狂犬病的辅助诊断。
2．为什么用于检测病毒的许多标本都要用抗生素做除菌处理?
答：标本的正确采集与道检是病毒感染检查成功的关键，其中标本采集必须严格无菌操作。如果检测病毒的标本污染了细菌，就会导致分离培养不成功，尤其是进行细胞培养时，很容易造成分离培养失败，故对标本要用抗生素做杀菌处理。因病毒对抗生素不敏感，也不受影响，所以用于检测病毒的开放性标本(有菌标本)都要用抗生素做杀菌处理。
3．预防病毒感染最有效的办法是什么?
答：化学药物、免疫血清以及干扰素能治疗某些病毒感染，但预防效果不佳。用病毒减毒活疫苗主动免疫，因为减毒病毒株在机体内可增殖，与自然的亚临床感染过程相似，激发特异性免疫应答，尤其是经呼吸道、消化道入侵的病毒，从自然途径接种疫苗可引起局部SIgA的产生。减毒活疫苗作人工主动免疫，可引起比较稳固持久的免疫，所以是最有效的办法。大多数活疫苗毒株是野毒株经过处理(包括更换宿主细胞培养、化学诱变剂的使用等)而获得的减毒变异株。降低毒力和保持适宜的免疫原性是活疫苗制备的关键所在。
1．抗原转变：
指甲型流感病毒每隔十数年发生抗原性大变异(或质变)而产生新的亚型。抗原转变可分为大组变异(HA和NA均变异)和亚型变异(仅HA变异．而NA未变或小变异)两种。
2.抗原漂移：
指甲型流感病毒的抗原性变异幅度小、系量变，即HA和NA仅发生小变异，称抗原漂移。
1．简述流感病毒易发生变异的原因及其与流感流行的关系。
1．流感病毒的易变性是该病毒的特性之一，特别是甲型流感病毒最易变异．流感病毒抗原性变异有两种形式：由HA和NA基因点突变所致的变异幅度小，称抗原性漂移，可引起中小型流行；由基因重组引起的变异幅度大，形成新亚型，称抗原型转变，常引起大流行．
1.简述肠道病毒的共同特性。
(1)形态结构相似，均为直径27nm左右，无包膜的球状颗粒，其衣壳呈二十面立体对称．核心基因为单股正链RNA，基因组本身充当mRNA，并具有感染性。
(2)病毒的复制过程相同，大致步骤为：①病毒吸附与宿主细胞膜受体结合；②病毒脱壳进入细胞质内，病毒一部分RNA作为mRNA编码P1、P2和P3多聚蛋白前体，最后裂解为衣壳蛋白、复制酶，病毒另一部分作为模板，在复制酶(其中RNA聚合酶来自宿主细胞)作用下，复制子代RNA；③病毒衣壳与基因组装配成病毒体；④宿主细胞溶解并释放出病毒。
(3)肠道病毒对外界抵抗力较强，对一些消毒剂耐受，尤其耐酸，不被胃酸和胆汁灭活，在粪便和污水中可存活数月之久。致病性和免疫性相似，主要经粪—口途径传播，最终定位于消化系统进行病毒复制，由粪便排出病毒。因此粪便常可污染水源、食物及日常用品。
(4)病毒感染后，先出现特异性IgM，持续6—8周，之后被IgG抗体所取代，并持续多年，很少有第二次感染同型肠道病毒者。但不同的肠道病毒以及同一病毒不同血清型罕有中和抗体交叉反应。
2．请简述人类轮状病毒的致病性及免疫性。
轮状病毒归属于呼肠孤病毒科轮状病毒属，目前根据生物学形状将轮状病毒分为A-G 7个群，A群分为I和Ⅱ2个亚群，并再细分为众多血清型。A群是6个月龄～2岁婴幼儿腹泻的主要病因。世界上急性胃肠炎住院的儿童患者中占50％-60％由轮状病毒A群引起。B群轮状病毒由我国学者发现，并引起我国广大地区成年人病毒性腹泻沉行或暴发，C群轮状病毒性腹泻也是仅在我同湖南、湖北个别地区引起过暴发疫情。此外，多种动物和禽类亦可发生轮状病毒性腹泻。人类轮状病毒腹泻主要经粪—口途径传播，潜伏期为2—4天，轻型病例病程只有3--5天，主要表现为发热、腹痛、腹泻水样便、粪便内血细胞增多不明显，重症患者可导致脱水，甚至危及生命。
感染轮状病毒后，对同血清型病毒产生持久的免疫力，但仍可发生不同血清型轮状病毒再次感染。感染后很快产生肠道局部分泌性IgA、血清中IgM和IgG抗体，但起主要保护性作用的是分泌性IgA以及诱导产生的干扰素。
1． Dane颗粒：大球形颗粒，具有感染性的HBV完整颗粒，直径42nm，具有双层衣壳。含HBV的表面抗原、核心抗原和e抗原，以及病毒的DNA和DNA多聚酶。
2． 无症状HBsAg携带者：特指血液中携带HBsAg半年以上，无肝炎症状和体征，肝功能亦正常的慢性携带HBsAg的人，由亚临床型或临床型的患者发展而来。由于其人数多，作为传染源的意义重大。
3． 缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒。丁型肝炎病毒即为缺陷病毒，本身不能复制，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制。
1．请简述甲型肝炎的传染源及其传播途径。
答:甲型肝炎的传染源包括甲型肝炎患者和HAV隐性感染者(亚临床患者)。甲型肝炎的潜伏期为15—45d，平均为30天。从粪便中排出病毒始于发病前2周，止于发病后2—3周。传染性最强时间为潜伏期末至发病初期。
HAV主要经粪—口途径传播，患者粪便污染了水源、食物、水产品(如蚶、蛎等贝壳类)、食具、玩具和卫生用具引起水型、食物型爆发或流行及通过生活密切接触经消化道传播引起散在发病。其次HAV也可涌过输血、注射(暴露于病毒血症时的血源或污染器械)传播，但几率很低。
2．请解说易感者感染HAV后的致病过程及免疫反应。
答:HAV经口腔摄入，先在唾液腺中增殖，最后定位于肝细胞内进行大量增殖，病毒随胆汁排入肠道，并随粪便排出体外。HAV的致病性不是直接致肝细胞病变，机体的免疫血答反应导致肝损伤起重要作用，故其排毒期高峰早于临床发病极期。
易感人群感染HAV后，可表现为显性(临床型)和隐性(亚临床型)感染两种形式，后者占的比例大，两者均引起机体的免疫反应。患者于发病初期可检测到血清抗—HAV lgM，在发病后2－3周抗体水平达高峰，于3个月后基本消失。因此，检测抗－ HAVIgM作为现症感染HAV的指征．血清抗－ HAV IgG为中和抗体，能预防HAV感染。它的出现晚于IgM，一般于患者恢复期早期(自HAV感染3-12周)开始低滴度，至6个月后达高峰，并可持续终身。因此，抗－HAV IgG是机体既往感染HAV的指征，可用于调查人群中HAV感染的流行率及对HAV的免疫水平。
3．请简介乙型肝炎病毒(HBV)的形态、结构及基因组的功能。
答: HBV归于嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒属，人类乙型肝炎病毒在电镜下观察有3种病毒颗粒，即直径22nm的小球状颗粒，直径22nm、长40--200nm的管状颗粒和直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，后者为完整的病毒体，前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。病毒体即Dane颗粒有3层结构，即外部包裹外衣壳蛋白(相当于病毒包膜即HBsAg、前S2和前S1抗原)，内为衣壳体，依次包括HBcAg为主的核衣壳和核心的核酸及DNA聚合酶成分。
HBV基因组为双股环状DNA，其中长股或称负股为完整链。在长股DNA链上主要含有s区、c区、P区和x区等4开放读框(ORF)。
(1)s区：由S、前S2和前S1基因构成，它们编码的基因产物构成HBV的外衣壳。
(2)c区：由C和前C两个基因构成，e抗原(HBeAg)的编码区主要在前c区段。
(3)P区：最长，为病毒复制酶。
(4)x区：编码x蛋白(HBxAg)，目前认为它可反式激活一些细胞的癌基因及病毒基因，可能与HBV致癌性有关。
4．请介绍乙型肝炎的血清学主要抗原抗体
标志
禁止坐卧标志下载饮用水保护区标志下载桥隧标志图下载上坡路安全标志下载地理标志专用标志下载
物并列表说明其在疾病诊断中的意义。
答:乙型肝炎主要有3个抗原抗体系统
(1)乙型肝炎表面抗原(HBsAg)抗体(抗-HBs)系统：为HBV病毒体外壳蛋白、小球状颗粒及管状颗粒成分，包含S、前S2和前S1蛋白。HBsAg是检查HBV感染的主要标志，并刺激机体、产生特异性中和抗体抗—HBs。HBsAg始于感染后19天即潜伏期早期便可检出，它分为adr，adw，ayw等10个亚型，各亚型间有部分交叉免疫，其分布有地域性。
(2)乙型肝炎核心抗原(HBcAg)抗体(抗-HBc)系统：HBcAg为HBV大球状颗粒的核衣壳成分。因为它被外衣壳蛋白(HBsAg)所包裹，在感染者血清中难以检测到HBcAg。HBcAg有很强的抗原性，刺激机体产生抗—HBc lgM和抗—HBc lgG两种非中和抗体，前者出现于发病早期，但一过性感染者其持续时间短，在IgM高峰之后，抗—HBo lgG出现且持续数年。
(3)e抗原(HBeAg)和e抗体(抗—HBe)系统：HBeAg 于HBV感染后与HBcAg同时出现，HBeAg阳性与抗—HBc lgM阳性均为HBV复制活跃的指标。一过性感染患者，HBeAg持续时间较短，一般在其阴转后，出现对应的抗—HBe，为感染后时间较长以及有一定的保护作用，预后较好的征兆。
6．简述乙型肝炎病毒的致病性及免疫性。
答:乙型肝炎传染源包括急性、慢性乙型肝炎患者和无症状HBsAg携带者。在肝炎患者中又分为临床型和亚临床型，在临床型患者中，又分为黄疸型与无黄疽型。作为传染源的意义从大至小依次为无症状HBsAg携带者、慢性乙型肝炎患者和急性乙型肝炎患者．在急性乙肝患者中，亚临床型传染源意义大于临床型，而临床型患者中无黄疸型者大于黄疸型者。
HBV的传播途径按重要性依次为母—婴传播、经血液、日常密切接触及性接触传播。
人感染HBV后，由于不同个体的免疫应答反应不同及感染HBV毒株及数量的差异，造成转归的多样性。在血液中被病毒抗原致敏的CD8+细胞毒T细胞(CTL)可选择性杀伤受感染的肝细胞。当受感染肝细胞较少，而机体免疫应答反应又正常，则细胞外HBV易被中和抗体(抗—HBs)所清除，表现为一过性HBV感染或自限性急性乙型肝炎。当大量肝细胞被HBV感染，机体的免疫应答又超常，则发生CTL大量破坏肝细胞，引起重症肝炎。如果胎儿宫内感染或新生儿感染HBV，由于其机体免疫功能低下，被HBV感染的肝细胞仅有一部分被CTL杀伤，则造成肝细胞内外持续存在HBV，表现为慢性HBsAg携带状态或慢性肝炎。当成人免疫功能低下或感染HBV免疫逃逸变异株也可发生持续性感染。此外，免疫复合物及自家免疫反应，在HBV致机体肝脏病理损伤方面也起重要作用。
1．虫媒病毒：是指一大类以节肢动物为媒介在人、家畜及野生动物间传播疾病的病毒。
2．日本乙型脑炎:即流行性乙型脑炎，是由流行性乙性脑炎病毒引起的中枢神经系统炎症。
3．汉坦病毒：即肾综合征山血热病毒，为—ssRNA病毒。汉坦病毒在我国和东亚主要有2个抗原型，即汉滩型(Hantaan type)和汉城型(Seoul type)。
1.虫媒病毒共同特征有哪些？
答：共同特点为：(1)病毒呈球形，直径多为20～60nm。(2)核酸为 + ssRNA，衣壳为20面体对称，有包膜，其表面有血凝素刺突，(9)对热、酸、脂溶剂敏感。(4)主要寄生于自然动物体内，通过节肢动物媒介传播。所致疾病有明显季节性和地方性，具有自然疫源性疾病的特点。
2.简述肾综合征出血热病毒的致病性。
答：在我国肾综合征出血热病毒的传染源和储存宿主土要是黑线姬鼠和褐家鼠，带毒动物通过其唾液、粪便等排泄物污染食物、水源、空气等，人类通过呼吸道、消化道摄入或直接接触感染动物受到传染；此病流行有明显的季节性和地方性。野鼠型由汉滩型引起，发病多集中在秋冬之间，临床症状较重；家鼠型由汉城型引起，多集中于春夏之间，临床症状较轻；混合型发病季节呈双峰型，临床症状轻重不—。潜伏期一般为两周左右，多为急性起病。典型临床表观为三大主症：即发热、出血和肾脏损害。临床经过可分为五期：发热期、低血压、休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
3.请叙述流行性乙型脑炎病毒的致病性、免疫性和防治原则。
答：流行性乙型脑炎病毒通过蚊子叮咬传播引起流行性乙型脑炎。该病毒是—种嗜神经病毒。在我国，三带喙库蚊不仅是乙型脑炎的主要传播媒介，也是其储存宿主。家畜、家禽，尤其是幼猪是乙型脑炎病毒的主要传染源和中间宿主。人感染乙型脑炎病毒后，多数人为隐性感染，少数人可引起中枢神经系统症状，发生脑炎。病后可获得持久性免疫力。中和抗体约在病后1周出现，可维持数年至终生。防蚊灭蚊是预防乙型脑炎的有效措施。接种乙型脑炎灭活疫苗是当前保护易感者的主要手段。
1．简述单纯疱疹病毒所致疾病。
答：单纯疱疹病毒的自然宿主是人，在人群中的感染较为普遍。病毒常存在于疱疹病灶和健康人唾液中，主要通过直接密切接触和性接触而传播，人初次感染恢复后，通常都转入潜伏感染，HSV—1潜伏于三叉神经节、颈上神经节和迷走神经节，HSV—2潜伏于骶神经节。当受到外界因素影响后，病毒被激活增殖，引起复发性局部疱疹。HSV—1主要引起生殖器以外的皮肤，粘膜和器官感染。HSV—2则主要引起生殖器庖疹，井与宫颈癌的发病有关。3. 简述CMV、VZV和EBV所致疾病和潜伏部位。
2．简述CMV、VZV和EBV所致疾病和潜伏部位
病毒 所致主要疾病 潜伏感染的部位
VZV 水痘，带状疱疹 脑、颈或腰神经节
CMV 巨细胞包涵体病、辅血后单核细胞增多症、先天性畸形、肝炎、间质性肺炎 嗜中性白细胞和淋巴细胞
EBV 传染性单核细胞增多症、鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤 B淋巴细胞
1.逆转录病毒:
它是一组含逆转录酶，具有包膜的RNA病毒。可引起人和动物白血病和AIDS等严重疾病
1.简述人体感染HIV后的血清学表现及主要临床特征
答：.人体感染HIV后，开始有一个大量复制和扩散的过程．此时感染者血清中出现HIV抗原，在外周血细胞、脑脊液和骨髓细胞中可分离到病毒，此为HIV感染的急性期。感染者可出现发热、咽炎、淋巴结肿大，皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。大约持续1-2周后，进入HIV感染的无症状期，此时，外周血中HIV抗原含量很低或检测不到.感染2—3个月时，患者血清中出现抗—HIV抗体，随后转入无症状潜伏期．随着感染时间的延长和感染者免疫力下降，HIV重新开始大量复制，并造成免疫系统的进行性损伤，逐步发展到持续性、全身性的淋巴结肿大，出现艾滋病相关综合征，最后发展成为艾滋病。
l．内基小体:它是狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞的胞浆内增殖而成的—种圆形或卵圆形的嗜酸性包涵体,称内基小体。
1．简述狂犬病病毒的致病机理。
答：人被狂犬咬伤后，病毒侵入伤口，病毒包膜上的糖蛋白突起与宿主细胞膜上的受体结合，病毒包膜与细胞膜融合，病毒的核衣壳进入胞浆。首先在咬伤部位的肌肉组织中复制，然后在神经肌肉接头处．进入周围神经，沿周围神经轴索问心性的扩散到脊髓神经系统，在脊神经节等处大量繁殖并进入脑内，引起大脑海马区、小脑、脑干和整个中枢神经系统的感染。病毒在大脑灰质等处大量复制。并通过传出神经离心性下行到达唾液腺、视网膜、角膜、皮肤等处及肾、肺等器官。引起恐水症等典型的狂犬病症状，在脑和神经细胞中可出现Negri小体，是其典型的病理表现。
2．简述人乳头瘤病毒(HPY)的致病性。
答：人乳头瘤病毒(HPV)可引起皮肤和粘膜的各种乳头状瘤或疣，临床上常见的有寻常疣、跖疣、扁平疣、尖锐湿疣和喉乳头瘤等。该病毒有60多个型别，不同型别的HPV侵犯的部位和所致的疾病不同。HPV 6型等常引起外生殖器部位尖锐湿疣，是性传播疾病之一。HPVl6、18、33等型与女性宫颈癌有关。
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