3 呼吸运动的调节

nullnull呼 吸 运 动 的 调 节《功夫》亮相圣丹斯 星爷气定神闲重现睡罗汉国王啦啦队彩排 美女气喘吁吁 null第四节　呼 吸 节 律 的 调 节基本呼吸中枢 本节讨论的中心内容： ●调节呼吸运动的中枢？ ●呼吸为什么有节律？ ●调节呼吸运动的环节？null一、呼吸的中枢 （中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群 ，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。 ） 延髓是呼吸基本中枢 脑桥是呼吸调整中枢null脑桥上部有呼吸调整中枢 脑桥中下部有长吸中枢 ？ 延髓有呼吸节律基本中枢 三 级 呼 吸 中 枢 理 论脑干呼吸有关核团（左）和在不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图 DRG：背侧呼吸组 VRG：腹侧呼吸组 NPBM：臂旁内侧核 A、B、C、D为不同平面横切null●吸气活动发生器：在H+ CO2 等作用下兴奋并引起: ①向下兴奋延髓吸气神经元→脊髓吸气肌运动神经元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制神经元。 ●吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓吸气神经元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓吸气神经元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。局部神经元回路反馈控制假说 呼吸节律形成机制简化模式图 +： 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示兴奋 -：表示抑制null 局部神经元回路反馈控制假说的局限 中枢吸气活动发生器的自发兴奋机制 呼气相转换为吸气相的机制 主动呼吸中呼气由被动转为主动的机制 均为长吸机制不清的结果null上位脑对呼吸运动的调节自主呼吸和随意呼吸分离的现象 脊髓前外侧索下行的自主呼吸通路损伤→ 自主节律呼吸异常甚至停止 → ①清醒时，靠随意呼吸 ②入睡后，靠人工呼吸null二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。迷走神经参与此反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 平静呼吸调节中的意义不大。 对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 可能与气胸时呼吸增强有关。 null 2.肺扩张反射： 过程： 肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走神经→延髓→ 兴奋吸气切断机制神经元→吸气转化为呼气 。 ①敏感性有种属差异； ②正常成人平静呼吸时这种反射不明显， 深呼吸时可能起作用； ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性 降低时起重要作用，牵张加强，呼吸浅快。特征:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加； ②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 意义: null 1.外周化学感受器 (二)化学感受性反射调节对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感，如贫血或CO中毒时，并不增加放电频率)，且三者对化学感受器的刺激有协同作用。适宜刺激：部 位： 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要 参入呼吸调节，后者则在循环调节方面 较为重要。 null颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等↓主动脉体和颈动脉体外周化学感受器（+）窦神经延 髓心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒张 心输出量↓皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血 压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接迷走神经null2.中枢化学感受器 位于延髓腹外侧浅表区域，左右对称。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易 透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入 脑脊液发挥刺激作用的。nullCO2透过血-脑屏障nullnull 3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2（正常0.04％）： ↑1％时→呼吸开始加深； ＰCO2↑ ↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7％以上→血液中PCO2明显升高，头昏、头痛 ↑15～20％ → 呼吸减弱 = CO2麻醉，惊厥、昏迷 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑ 机制:null ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因 脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用； 　 ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血 PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性 降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。 特点null(2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑↑→呼吸抑制 机制:类似CO2　③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。 ①主要通过刺激外周化学感受器而引起的； ②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；特点:null (3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时：表现为呼吸增强。 严重缺氧时：表现为呼吸减弱，甚至停止。 ①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用； 　②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。特点:null(4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。null 由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。 表明三者的作用是相互影响的。null 　肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。 当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→反射性增强吸气肌收缩力。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。 其他肌肉的本体感受和痛对呼吸的反射 运动肢体、拍打皮肤、痛或冷水刺激→延髓呼吸中枢→呼吸增强3.呼吸肌本体感受性反射null 咳嗽反射 喷嚏反射 迷走－迷走反射（气管插管等操作导致 喉痉挛、心跳减慢） 刺激某些穴位（人中）引起的呼吸效应 4.其他反射null陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration） 潮式呼吸 呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s到3min。出现于二种情况下：①肺-脑循环时延长（如心力衰竭）， ；②有些脑干损伤呼吸中枢反馈增益增加 Biot 呼吸 一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸。见于脑损伤、脑脊液的压力升高、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急症状。 异常呼吸型周期性呼吸 null睡眠呼吸暂停综合征(2011版指南) （睡眠呼吸暂停低通气综合症 ，鼾症） 每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上； 或睡眠呼吸暂停低通气指数 （每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数AHI）≥5次/小时； 伴有日间极度嗜睡、记忆力减退、性格改变如忧郁、重要脏器损害等。 呼吸暂停 睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止或明显减弱>10秒； 低通气 指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平 降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。null睡眠呼吸暂停综合征 （睡眠呼吸暂停低通气综合症 ，鼾症） 病因治疗 纠正引起OSAHS 或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等； 一般性治疗 对每例OSAHS 患者均应进行多方面的指导，包括（1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；（2） 戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAHS 的药物；（3）侧卧位睡眠；（4）适当抬高床头；（5）白天避免过度劳累；无创气道正压通气治疗 （CPAP）