急性心肌梗死-临床执业医师考试辅导
急性心肌梗死动态性改变
ST段抬高性心肌梗死：①起病数小时内：，可尚无异常或出现异常高大两支不对称的T波；②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接。形成单相曲线。1～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4日内稳定不变，以后70%～80%永久存在；③ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平。是为亚急性期改变；④T波在数周至数月内倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，3～6周最深以后逐渐变浅，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
急性心肌梗死特征性心电图改变
ST段抬高性心肌梗死者心电图表现特点为：①宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；②ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和；T波直立并增高。
非ST段抬高性心肌梗死者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致；②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变医|学教育网搜集整理。
急性心肌梗死血压
除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。
急性心肌梗死心脏体征
心脏浊音界可轻度至中度增大亦可为正常大小；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%～20%患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常医|学教育网搜集整理。
急性心肌梗死症状
1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
2）全身症状：有发热、出汗、全身乏力、心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周医|学教育网搜集整理。
急性心肌梗死先兆症状
患者在发病前数日至数周可有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，多在安静休息时而非活动时发作，含服硝酸甘油效果差。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时住院处理，可使部分患者避免发生心肌梗死。
急性心肌梗死机制
急性心肌梗死是指冠状动脉某支严重狭窄或完全闭塞而致部分心肌缺血性坏死。狭窄或闭塞的原因有：①斑块血栓形成（约占90%）；②冠脉痉挛（约占10%）；③斑块下出血形成血肿医|学教育网搜集整理。
发病机制: 基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、其内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减；重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高、血液黏稠度增高、血小板黏附性增强、局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成；上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛；用力大便时心脏负荷增加等有关。心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
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