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DWI和ADC图的临床应用探讨

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DWI和ADC图的临床应用探讨nullDWI和ADC图的临床应用探讨DWI和ADC图的临床应用探讨同仁医院影像中心 付琳null弥散加权成像(DWI)是MR新近发展的一种成像技术,它对水分子的随机运动(布朗运动)非常敏感。当水分子弥散正常时,其图像显示等信号改变。当水分子弥散受限制时,DWI上就会出现异常高信号。nullDWI上组织的信号强度影响因素 1.扩散敏感梯度场的强度 2.扩散敏感梯度场持续时间 3.两个扩散敏感梯度场的间隔时间 4.组织中水分子的扩散自由度null扩散敏感梯度场参数称之为b值 B值=γ2G2δ2(Δ-δ/3 ) γ...

DWI和ADC图的临床应用探讨
nullDWI和ADC图的临床应用探讨DWI和ADC图的临床应用探讨同仁医院影像中心 付琳null弥散加权成像(DWI)是MR新近发展的一种成像技术,它对水分子的随机运动(布朗运动)非常敏感。当水分子弥散正常时,其图像显示等信号改变。当水分子弥散受限制时,DWI上就会出现异常高信号。nullDWI上组织的信号强度影响因素 1.扩散敏感梯度场的强度 2.扩散敏感梯度场持续时间 3.两个扩散敏感梯度场的间隔时间 4.组织中水分子的扩散自由度null扩散敏感梯度场参数称之为b值 B值=γ2G2δ2(Δ-δ/3 ) γ代 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 悬磁比;G代表梯度场强度 Δ代表两个梯度场强间隔时间; δ代表梯度场强持续时间 nullDWI在临床上最常用于超急性脑梗死的诊断和鉴别诊断 目前,DWI开始广泛引用于MS的活动病灶、部分肿瘤、血肿、肉芽肿及脓肿等病变的诊断 另外,其他脏器如:肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及骨髓等可以进行DWI,提供一定的信息null急性缺血性脑梗死是一种致死率和致残率均高的常见疾病,影像学的早期诊断有利于尽早挽救可逆性缺血性坏死脑组织,对于指导临床治疗具有非常重要的意义。null常规MRI检查技术不能充分显示缺血的范围和严重程度,新发展的弥散加权成像(DWI)对急性期,特别是超急性期脑缺血的检测表现出极大的优势,为溶栓和神经保护提供了直观、个体化的影像学信息。null在脑梗塞的超急性期及急性期,病变区的病理变化是细胞毒性水肿,缺血区的含水量没有变化,仅仅是细胞内外含水量发生了变化,常规MRI检查往往无阳性表现。nullDWI的信号强度大小由表观弥散系数(ADC)进行定量测定。通过ADC值的变化可以反映缺血过程的变化以及不同缺血区域的演变规律。研究表明:从缺血区边缘带到梗塞中心,ADC值逐渐降低。早期出现ADC值下降的缺血组织最终演变为不可逆性恢复的梗死灶。nullDWI可以鉴别可逆性及不可逆性缺血组织,有助于挽救频死的缺血半暗带组织。已经证实一些患者在缺血症状后2小时给予静脉溶栓,DWI异常信号范围可以明显缩小,甚至完全消失。null在脑缺血症状发生后24小时之后,DWI也可以提供其他更有价值的信息。因为DWI对急性期细胞那肿胀所致的细胞毒性水肿敏感,而对慢性期肿胀细胞破裂水分子再度弥散所致的间质性水肿不敏感,故在急性期DWI表现为高信号,在慢性期表现为等信号。nullnullnullnullnullDWI对急性及亚急性脑缺血的敏感度及特异度可达88~100%和86~100%,对CT及T2WI不可鉴别的急慢性缺血,DWI鉴别诊断的敏感度和特异度分别可达95%和94%。nullDWI可用于判断临床预后,明显的弥散下降预示缺血发展为不可逆性的梗死的危险性增加;弥散正常而临床缺血症状较重,常由TIA引起。nullDWI与T2 FLAIR成像方式相结合,可更好的区分急性、亚急性及慢性水肿。DWI可显示急性期细胞毒性水肿,不能显示血管源性水肿和间质性水肿,T2 FLAIR成像方式正好与之相反。null急性期,DWI图像上病灶为高信号,而T2 FLAIR为等信号;慢性期,DWI图像上病灶为等信号, T2 FLAIR上病灶为高信号;在亚急性期,因为同时存在细胞毒性水肿和其他类型的水肿,在DWI及T2 FLAIR上均呈高信号,但DWI上的信号强度较急性期有所下降。nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull急性缺血性病变的特点是DWI上呈高信号,而ADC值降低。最为大家所接受的解释是:脑血流的阻断引起病变组织能量代谢和质子泵的障碍(数分钟内)。这种改变引起大量的水分子从细胞外进入细胞内(细胞毒性水肿),从而在DWI上产生典型的“高信号”。null一小时内的急性脑梗死 ADC value :0.48 x 10-3 mm2/sec null右侧大脑中动脉的急性栓塞。在T2WI上,可见到散在的点状高信号影,在DWI上可见到枕叶小点状高信号,伴有ADC值的中度下降 (0.48 x 10-3 mm2/sec)。 在大脑中动脉的供血区可见到显著的灌注缺损区。null6小时后的急性脑梗死 null广泛的灌注缺损区,伴有小部分“半暗带” null病变发作4小时后的急性脑梗死 null与静脉性梗塞的鉴别诊断 动静脉的急性梗塞鉴别诊断应用常规MR成像(T2WI, T2FLAIR, DWI 或PWI, 或MRA) 比较困难。 静脉栓塞在DWI上呈高信号,其ADC值略下降 。静脉梗塞的患者也伴有灌注异常,而且MRA正常并不能排除动脉栓赛(小的动脉分支或早期血管重建再灌注)nullnull影像表现与显著的细胞毒性水肿一致。null广泛的血管源性水肿null鉴别诊断要点: 临床表现 (动脉栓塞的急性发作比较典型;静脉窦栓赛的患者,其表现更为隐匿,通常以严重头痛和/或癫痫发作为首要表现). 早期出血,尤其是邻近静脉窦附近的部位 (而急性动脉栓塞少见). 伴有上述一项或两项,再行MRV或CTV null急性缺血性脑梗死与脑脓肿的鉴别诊断 在大脑炎早期阶段, (T2WI上病变呈边界不清的皮层下高信号影,增强后病变轻微强化,病变周围有等或低信号的水肿区。) 鉴别诊断较为困难。 鉴别要点: 临床表现 (缺血性脑梗死的急性发作). 脑实质造影剂吸收 (缺血性脑梗死少见). ADC 值 (据报道脑脓肿的 ADC值常常低于缺血性脑梗死的ADC值的 ±50左右)null病变在DWI和ADC图上的信号改变类似急性脑梗死,T2WI和增强的T1WI显示病变隐约可见囊状结构形成null据报道,MS在DWI上信号多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。 强化的病灶在DWI上与白质比呈高信号,而慢性病变为等信号。MS斑块中ADC值升高,而表现为正常信号的MS患者,其脑白质ADC值也下降。因此,我们推测在DWI上,MS斑块表现的高信号是由于T2 shine-through 效应所致. 多发性硬化(MS)null在T2 FLAIR上还可看到2个小斑块影 ,活动性斑块的ADC值升高。该均匀强化的病变在DWI上呈高信号,其ADC值升高。nullsensitizing direction = zsensitizing direction = x未强化的小斑块在DWI和ADC图上未显示 皮质脊髓束null 偶尔,在DWI上呈高信号的斑块(尤其是均匀强化的病变)ADC值下降, 推测这些ADC值下降的均匀强化斑块可能是处于极早期的病变,炎性反应活跃,而且没有明显的脱髓鞘改变。null脑膜瘤的DWI信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。 绝大多数良性脑膜瘤在DWI和ADC图上呈等信号,仅仅23%的良性脑膜瘤表现为稍高信号。 而恶性脑膜瘤在DWI上信号强度明显增高,ADC图信号降低,其ADC值下降。脑膜瘤nullI该脑膜瘤在DWI上呈高信号,而ADC图上呈等或略的信号。ADC值为 0.39-0.46 x 10-3 mm2/sec (对侧脑实质为0.61-0.63 x 10-3 mm2/sec)null伴有皮层下梗死的钙化脑膜瘤nullDWI和相应的ADC图上呈低信号。 ADC 值为 0.21-0.75 x 10-3 mm2/sec. nullDWI与T2 FLAIR结合,有利于脑梗塞与脑肿瘤、脑白质等病变的鉴别诊断,肿瘤瘤体在DWI上显示为高信号或低信号,高信号一般表示瘤细胞的水肿和新鲜坏死,低者常提示出血或钙化。肿瘤引起的水肿为血管源性水肿,在T2 FLAIR上为高信号,难以与梗死相鉴别,而DWI上呈等信号或仅见瘤体内的混杂信号。null胶质瘤在DWI上的信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 有时,胶质瘤在DWI上呈高信号,而其ADC值下降(可能是细胞外间隙容积变小)或者无下降 (可能是 T2 “shine-through”效应所致) 胶质瘤null多形性胶质母细胞瘤null胶质母细胞瘤的非坏死部分在DWI上呈稍高信号 (T2 shine-through 效应)。在DWI上,瘤周血管源性水肿与白质比呈等信号,这是由于水肿组织内的弥散值增高(低信号)被水肿引起的T2值延长(高信号)的效应所抵消。瘤周水肿CSF及肿瘤的坏死成分在ADC图上均呈高信号(弥散值增高)。 null多形性胶质母细胞瘤 坏死囊变区ADC values : 1.65–2.62 x 10-3 mm2/sec null脑脓肿 中心ADC values : 0.27–0.64 x 10-3 mm2/sec null转移瘤 肿瘤实质ADC values : 0.82–1.24 x 10-3 mm2/sec 肿瘤坏死囊变区ADC values : 2.62 x 10-3 mm2/sec null 据报道转移瘤在DWI上呈等或稍高信号,而其ADC值范围约为0.82–1.24 x 10-3 mm2/sec 。 转移瘤的非坏死部分在DWI上信号多变 (通常为 iso-或 hypointense; 偶尔呈 hyperintense)。 转移瘤的坏死部分在DWI上为显著低信号,ADC值明显升高。转移瘤null转移瘤, the ADC value (1)0.76 x 10-3 mm2/sec; (2)0.73 x 10-3 mm2/sec null 表皮样囊肿在T1WI、T2WI上,与CSF相比呈等或稍高信号。应用常规T1、T2很难判断肿瘤延伸的范围,在T1WI上,表皮样囊肿呈明显的高信号,很容易与CSF和蛛网膜囊肿区别开来。据报道表皮样囊肿平均 ADC值为 1.197 x 10-3 mm2/sec , 肿瘤的ADC值与脑灰质和白质类似。表皮样囊肿在DWI上呈现的高信号可能是由于T2 shine-through效应所致。 表皮样囊肿nullnull伴有脑膜瘤的蛛网膜囊肿null与蛛网膜囊肿鉴别诊断 DWI上,这两种病变很容易区别,表皮样囊肿呈高信号,而蛛网膜囊肿呈低信号影。 鉴别诊断要点: DWI, ADC图, CISS 成像和T2 FLAIR 表皮样囊肿沿着CSF间隙呈匍形生长,包绕动脉和颅神经,而蛛网膜囊肿具有占位效应,压迫周围结构。 null 据报道,肉芽肿在DWI上呈高信号,其ADC值(0.39 x 10-3 mm2/sec)降低,肉芽肿nullnull部分肉芽肿在DWI上呈高信号,而其ADC值与脑白质类似null与转移瘤相鉴别 无论是常规MRI还是DWI,都难以把脑内结节状转移瘤与大脑的肉芽肿相鉴别开来。结节状转移瘤在DWI上常表现为高信号,其ADC值下降,可能与富含细胞和/或出血有关。null该转移瘤经组织病理学检测证实:来源于小细胞肺癌的富含细胞结构的病变nullnullnullnull疱疹性脑炎的特点是病变在DWI上呈高信号,其ADC值下降 (约为正常脑实质的48%–66%) 。 在随访中发现,这些病变最后都演变为脑软化灶。疱疹性脑炎null在T2WI上,颞叶和海马区可见不均匀的高信号影。 平扫T1WI上,病变内可见稍高信号(出血) 增强后的T1WI,颞叶呈不对称的脑回状强化、带状脑回,这是疱疹性脑炎的典型表现。null 疱疹性脑炎和浸润性胶质瘤的鉴别诊断: 病变在DWI上的高信号和ADC值下降与疱疹性脑炎符合 生物学检测 (聚合酶链反应检测) null疱疹性脑炎和急性缺血性脑梗塞在DWI上还难以鉴别。 鉴别要点: 临床表现 (缺血性脑梗死的急性发作,而疱疹性脑炎病程更表现为渐进性) 生物学检测 (聚合酶链反应检测)null 超急性脑出血(细胞内氧饱和血红蛋白)和亚急性脑出血晚期(细胞外正铁血红蛋白)在DWI上均呈高信号, 据报道在超急性期其ADC值下降或正常,而亚急性期晚期则升高。脑出血nullnull亚急性脑出血晚期(27天后)null与超急性脑梗死的鉴别诊断 仅凭DWI和ADC图难以将这两种病变鉴别开来,应该联合应用DWI、ADC图和T2-weighted SE 或者 T2*-weighted gradient-echo和/或 T2-weighted EPI. 鉴别要点: 超急性缺血性脑梗死在 T2WI 和 T2*-weighted gradient-echo 表现正常。 超急性脑出血在T2WI和 T2*-weighted gradient-echo成像中表现为不均匀性高信号,其周围包绕者低信号环。 null谢谢!
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