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一、生理绪论
1、兴奋性的概念：机体感受刺激发生反应的能力或特性。
兴奋：机体接受刺激后由相对静止转为活动状态的加强。
可兴奋的组织：神经、肌肉、腺体。
刺激：能引起机体发生反应的环境变化。
刺激要引起机体反应，必须具备的三个条件：①刺激的强度；②刺激的时间；③刺激的强度-时间变化率。
人体功能状态的两种基本表现形式：兴奋和抑制。
2、阈值的概念：刚能引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。（阈值的大小与组织兴奋性的高低呈反变关系，说明阈值越愈小，组织的兴奋性愈高，对刺激的反应愈灵敏；反之，阈值愈大，组织的反应性愈低，对刺激的反应愈迟钝。）
3、组织在接受刺激而兴奋时，其本身的兴奋性发生规律性的变化，一般需经历：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期四个阶段。
在绝对不应期给予阈上刺激，兴奋性从绝对不应期---相对不应期---超常期---低常期。
在相对不应期给予阈上刺激，兴奋性从绝对不应期---相对不应期---超常期---低常期。
绝对不应期的长度决定了组织两次兴奋间的最短时间间隔，即决定了组织在单位时间内能够产生反应的次数。
心室肌细胞的绝对不应期为250ms，它1秒内最多只能兴奋4次。
4、外环境的概念：即自然界，包括自然环境和社会环境。
内环境的概念：体内细胞生活的环境，即细胞外液。
5、稳态的概念：内环境的各种理化因素保持相对恒定的状态。
6、人体功能的调节方式：①神经调节（最主要、最基本的调节方式，其基本方式是反射）；②体液调节；③自身调节。
①神经调节的特点是迅速而精确，作用部位比较局限，作用时间比较短暂。
②体液调节的特点是作用缓慢、范围广泛、时间持久。
③自身调节的特点是调节幅度小，灵敏度低，范围比较局限。（脑血管和肾血流量自身调节）
7、反射的概念：是指在中枢神经系统参与下，人体对刺激产生的规律性反应。其结构基础为发射弧：由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五部分组成。必备条件：反射弧在结构和功能上均完整。
8、反馈的概念：受控部分反过来调节控制部分的过程称为反馈。
正反馈例子：血液凝固、排尿反射和分娩反射和射精反射。
负反馈是维持机体稳态的重要调节过程，见于肺牵张反射、减压反射。
前反馈例子：食物进入口腔前的唾液分泌。
9、人体功能调节的自动控制系统按工作方式分：自动控制系统、前馈、非自动控制系统。
二、细胞的基本功能
1、单纯扩散：是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。
特点：顺浓度差、不需要能量、没有膜蛋白参与。
物质：O2,、CO2、NO、CO、N2等气体，乙醇、类固醇类激素、尿素。
影响通量的主要因素：①浓度差；②通透性
2、易化扩散：水溶性或脂溶性很小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，由高浓度一侧
通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象。
特点：顺浓度差；不消耗能量；需要特殊膜蛋白的帮助。分类：载体运输和通道运输。
载体转运特点：高度特异性；饱和性；竞争抑制性。物质：葡萄糖,氨基酸
通道转运：化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道。物质： Na+、K+、Ca2+。
单纯扩散和易化扩散转运物质时，动力来自膜两侧存在的浓度差（电位差）所含的势能，不需要细胞代谢提供能量，故将它们称为被动转运。
3、主动转运：由细胞膜内生物泵的作用，将物质由低浓度一侧转运到高浓度一侧。
特点：耗能；借助泵蛋白；逆浓度梯度进行
当细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高时，钠泵即被激活，使ATP分解为ADP。1分子ATP分解释放的能量可以将3个Na+运到细胞外，而将2个K+运入细胞内。硅巴因可抑制钠泵的ATP酶活性。（河豚毒阻断Na+通道，四乙胺阻断K+通道）
钠泵的生理意义：维持细胞内外Na+、K+的浓度差，形成细胞外高Na+、细胞内高K+的不均衡分布，这是生物电产生的基础。
继发性主动转运：根据被转运物质与Na+转运的方向不同分两种形式：①与Na+转运的方向相同称同向转运；②与Na+转运的方向相反称逆向转运。例如葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮细胞的吸收和在肾小管上皮细胞的重吸收都属于继发性主动转运。
4、入胞：细胞外大分子物质或团块状物质进入细胞膜的过程。入胞有两种方式：如果进入细胞的物质是固态称为吞噬；如果进入细胞的物质是液态则称为吞饮。
出胞：大分子物质被排出细胞的过程，主要见于细胞的分泌活动。
5、细胞膜进行跨膜信号转导的方式：①离子通道藕联受体介导的信号转导；②G-蛋白藕联受体介导的信号转导；③酶藕联受体介导的信号转导；④细胞内受体介导的信号转导。
能在细胞见传递信息的物质称为信号分子，信号分子通常要与细胞的受体结合才能发挥作用。受体是指能与信号分子作特异结合而发挥信号转导作用的蛋白质。
6、一切活细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在电现象，这种电现象称为生物电。
7、静息电位：指细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。它是动作电位产生的基础。
静息电位产生的机制：①细胞内外各种离子的浓度分布不均，即存在浓度差；②在不同的状态，细胞膜对各种离子的通透性不同。细胞内外Na+和K+的浓度差是由钠-钾泵的活动来维持的。当细胞处于静息状态时，细胞膜对K+通透性较大，对Na+通透性很小，仅为K+通透性的1/100~1/50，而对A-几乎没有通透性。因此，细胞静息时K+顺浓度差外流，K+外流必然带有正电荷的向外转移，膜内的A-不能通过细胞膜而留在细胞内，这样就形成了细胞膜外侧带正电荷，电位升高，细胞膜内侧则带负电荷，电位降低的状态。但是K+外流并不能无限制地进行下去，这是因为随着K+顺浓度差外流形成的外正内负的电场力会阻止带正电荷的K+继续外流。当浓度差形成的促使K+外流的力量与电场力形成的阻止K+外流的力量达到平衡时，K+的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧就形成了一个相对稳定的电位差，这就是静息电位。因为静息电位主要是K+外流达到平衡时的电位，所以又称它为K+平衡电位。
8、动作电位：是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的课传布的电位变化。
动作电位是细胞处于兴奋状态的标志，锋电位是动作电位的标志。
动作电位具有以下特点：①“全或无”现象；②不衰减性传导；③脉冲式
动作电位的产生机制：动作电位的机制和静息电位一样也可以用离子流学说来解释，其要点为：①细胞内外各种离子的分布不均衡，膜外Na+、Cl-浓度高，膜内K+和有机负离子浓度高；②细胞在不同状态下，膜对各种离子的通透性不同。当细胞受到刺激时，首先引起膜上少量钠通道激活，致使少量Na+顺浓度差内流，使静息电位减少。当静息电位达到阈电位时，引起膜上钠通道迅速大量开放，在Na+浓度差和电场力的作用下，使细胞外的Na+快速、大量内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成动作电位的上升支，即去极化和反极化。当膜内正电位增大到足以阻止Na+内流时，膜电位即达到Na+的平衡电位。此时，大量钠通道又迅速失活而关闭，导致Na+内流停止，而钾通道则被激活而开放，产生K+的快速外流，使细胞内电位迅速下降并恢复到负电位形态，形成动作电位的下降支，即复极化。这时，膜上钠泵转运，将动作电位产生过程中流入细胞内的Na+泵出，流出细胞外的K+泵入，形成后电位，并恢复膜两侧Na+、K+的不均衡分布。
锋电位-绝对不应期，负后电位的前部分-相对不应期，负后电位的后部分-超常期，正后电位-低常期。
9、局部反应的特点：①电位幅度小且呈衰减性传导；②不是“全或无”式；③有总和效应
10、动作电位的传导是局部电流作用的结果。
11、神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程：运动神经引起骨骼肌兴奋示通过神经-骨骼肌接头处兴奋的传递完成的，要经历电-化学-电的变化过程。
当运动神经的冲动传至轴突末梢时，引起接头前膜电压门控式钙通道开放，Ca2+从细胞外顺电-化学梯度内流，Ca2+使轴浆中的囊泡向接头阡陌移动，与接头前膜融合进而破裂，囊泡中储存的Ach以量子释放的形式倾囊释放，Ach通过接头间隙与接头后膜（终板膜）上的N2型乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上Na+、K+通道开放，允许Na+、K+通过，但以Na+内流为主，因而引起终板膜的去极化，称为终板电位，当终板电位达到阈电位水平时，肌膜上的电压门控性Na+通过大量开放，Na+大量快速内流，爆发动作电位。动作电位通过局部电流传遍整个肌膜，引起骨骼肌细胞的兴奋。释放到接头间隙中Ach很快被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸，而失去作用，以保证一次神经冲动仅引起肌细胞兴奋一次。
12、神经-骨骼肌接头处兴奋传递的特点：①单向性传导；②时间延搁；③易受环境变化的影响。
13、骨骼肌的兴奋-收缩藕联：骨骼肌细胞兴奋肌膜产生的电变化导致肌肉收缩的机械变化的过程。起关键作用的物质是Ca2+。关键结构式三联管。
14、两条相邻Z线间的节段称肌小节，它包括一个位于中间部位的暗带和其两侧各1/2的明带。肌小节是肌细胞收缩的基本功能单位。
当肌细胞收缩变短时，暗带的长度不变，而明带变短、H区变窄，暗带中粗细肌丝重叠部分增加，相邻的Z线互相靠拢，肌小节缩短。
细肌丝由三种蛋白质分子组成，分别称肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白。
肌凝蛋白和肌动蛋白称收缩蛋白；原肌凝蛋白和肌钙蛋白称调节蛋白。
15、骨骼肌的收缩形式：①等长收缩与等张收缩；②单收缩与强直收缩。
肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短称为等长收缩。其作用主要是维持人体的姿势。
肌肉收缩时只有长度的缩短而无肌张力的变化称为等张收缩。
单收缩可分三期：①潜伏期；②缩短期；③舒张期。
16、影响骨骼肌收缩的主要因素有前负荷、后负荷和肌肉收缩能力
前负荷是指肌肉收缩前所承受的负荷。后负荷是指肌肉收缩过程中承受的负荷。
肌肉收缩能力是指前负荷和后负荷无关的肌肉内在的收缩特性，它主要决定于兴奋-收缩藕联期间肌质中Ca2+的水平和横桥的ATP酶活性。
三、血液
1、血液的组成：血液包括血浆和悬浮于其中的血细胞。
2、血细胞在全血中所占的容积百分比，称血细胞比容，也称红细胞比容。
血浆蛋白：是血浆中白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原的总称。
血清：不加抗凝剂，血液凝固后析出的淡黄色清亮液体。
血清和血浆的主要区别是血清中没有纤维蛋白原，但增加了少量在凝血过程中血小板释放出来的物质和激活了的凝血因子。
3、血液的理化特性：颜色、比重、粘滞性、渗透压和酸碱度。
4、血浆晶体渗透压：由晶体物质所形成的血浆渗透压。
作用：维持血细胞的正常形态及功能
血浆胶体渗透压：由血浆中大分子物质，主要是血浆蛋白质形成的渗透压。
作用：调节血管内外水平衡，维持正常血容量。
等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液，例如0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液、1.9%尿素
5、红细胞正常值：成年男性 （4.0~5.5×1012/L）血红蛋白120~160g/l
成年女性 （3.5~5.0×1012/L）血红蛋白110~150g/l
红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳
红细胞的生理特性：悬浮稳定性、渗透脆性、形态可塑性、膜的通透性。
红细胞的悬浮稳定性：红细胞能够较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉的特性。
红细胞沉降率（血沉）：单位时间内红细胞在特制玻璃管中下降的距离。
红细胞悬浮稳定性的高低并不是红细胞本身的原因，而是与血浆的成分有关，其中白蛋白可提高红细胞的悬浮稳定性，使红细胞下沉减慢；球蛋白和纤维蛋白原能降低红细胞的此种特性，使红细胞沉降加快。
6、等张：是指溶液中不能通过红细胞的溶质颗粒所产生的渗透压
等张溶液：临床上把能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液，称等张溶液。
7、何谓贫血？试分析引起贫血的可能原因有哪些？
①造血原料缺乏，如人体缺铁，可导致缺铁性贫血
②红细胞成熟因子缺乏，如人体缺乏叶酸，可引起巨幼红细胞贫血
③内因子缺乏，可导致恶性贫血
④骨髓造血功能受到抑制，可引起再生障碍性贫血。
⑤某些肾脏疾病患者，可因合成促红细胞生成障碍，引起肾性贫血。
⑥脾功能亢进，红细胞的破坏增多，可出现脾性贫血。
（先天性缺乏内因子，或由于胃切除而引起的内因子缺乏，都可导致维生素B12吸收障碍，从而发生巨幼红细胞贫血。）
8、白细胞正常值：4~10×109/L，主要功能：防卫，它参与人体对入侵异物的反应过程。
吞噬细胞：中性粒细胞和单核细胞
免疫细胞：淋巴细胞。（B淋巴细胞执行体液免疫，T淋巴细胞执行细胞免疫）
嗜碱性粒细胞：合成并释放组胺、肝素、趋化因子、过敏性慢反应物质等多种活性物质，可引起多种过敏反应症状。
嗜酸性粒细胞：可限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起的过敏反应，还参与对蠕虫的免疫反应。
9、血小板正常值：100~300×1012 /L
血小板的生理特性：粘附、聚集、释放、吸附、收缩、修复。
血小板的功能：参与生理性止血、促进凝血、维持毛细血管壁的正常通透性。
10、血液凝固：血液由流体状态变为不能流动的胶冻状凝块的过程。
11、因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都是肝合成的，合成中需要维生素K参与，肝功能损害或维生素K缺乏，都会导致凝血过程障碍而发生出血倾向。
因子Ⅵ是钙离子，除了因子Ⅲ是组织因子，余都在血浆中。
12、凝血过程：分三个阶段①生成凝血酶原激活物；②凝血酶原被激活生成凝血酶；③纤维蛋白原在凝血酶作用下生成纤维蛋白。
13、内外源性凝血的主要区别在于凝血酶原激活物形成的过程不同。
内源性凝血的启动因子是因子Ⅻ，外源性凝血的启动因子Ⅲ。
ⅩⅢa使纤维蛋白单体变为牢固的不溶性的纤维蛋白多聚体。
抗凝物质：主要有抗凝血酶Ⅲ和肝素，还有蛋白C系统、组织因子途径抑制物。
抗凝血酶Ⅲ能封闭因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa的活性中心。
蛋白质是由肝细胞合成的维生素K依赖因子。
肝素主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，它与抗凝血酶Ⅲ结合，使其与凝血酶的亲和力增强，还能抑制凝血酶原的激活过程，阻止血小板的粘附、聚集与释放反应。（体内、外）
14、纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下，被降解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。
纤溶的基本过程可分为两个阶段：即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
纤溶酶原激活物可分三类：①第一类为血浆激活物，由小血管内皮细胞合成和释放。第二类为组织激活物，存在于子宫、前列腺、肺、甲状腺等处。第三类为依赖于凝血因子Ⅲ的激活物。
15、血量的正常变动范围：10%（400ml）。
一次失血量在500ml以下，而不超过全身血量的10%时可无症状。
中等量失血即一次失血1000ml（达全身血量的20%），严重失血即失血量达总量的30%以上。
16、血型：是血细胞膜上特意凝集原的类型。
17、ABO血型的分型依据：是红细胞膜上所含特异性凝集原的种类
在ABO血型系统中，红细胞膜上仅有A凝集原为A型，红细胞膜上仅有B凝集原为B型，红细胞膜上有A和B凝集原为AB型，红细胞膜上无A和B凝集原为O型。
输血的基本原则：保证供血者的红细胞不被受血者血浆中的凝集素索凝集，即供血者红细胞膜上的凝集原不与受血者血浆中的凝集原发生凝集反应。
ABO血型系统的输受关系：①同型血相输；②O型血可以少量输给其他血型的人；③AB型的人可以接受少量其他血型的血液。
交叉配血试验的
方法
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：供血者的红细胞混悬液和受血者的血清相混合称主侧；受血者的红细胞混悬液和供血者的血清想混合称次侧。以两侧均无凝集反应者为最理想，称为配血相合，可以输血；如果主侧有凝集反应，不管次侧结果如何，均为配血不合，绝对不能输血；如果主侧不发生凝集反应而次侧发生凝集者，一般不宜进行输血，在紧急情况下必须输血时，应按输入O型血的原则慎重处理。
四、循环
1、最能反映内环境稳态的是血浆。
2、非自律细胞（工作细胞）：为构成新房和心室壁的普通心肌细胞。
自律细胞：是一些特殊分化的心肌细胞，例如窦房结P细胞和浦肯野细胞
快反应非自律细胞：包括心室肌和心房肌细胞
快反应自律细胞：包括房室束及其分支和浦肯野细胞。
自律细胞与非自律细胞动作电位的区别：4期自动去极化。
3、心室肌细胞的静息电位约-90mV。心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4五期。
心室肌细胞的动作电位分为几个时期，阐述各期的离子机制。
心室肌细胞的动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时期，后者又分为1、2、3、4期各期的主要离子基础是：0期为Na+快速内流；1期为K+外流；2期为Ca2+(及少量Na+)内流与K+外流处于动态平衡状态，形成平台；3期为K+迅速外流；4期（静息期）是Na+—K+泵活动处于及Ca2+—Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡扥不得以恢复的时期。
特点：2期（平台期）缓慢复极化，是心肌细胞动作电位的特征。与神经细胞的主要区别，也是心室肌细胞动作电位复极化持续时间较长的原因。
4、窦房结P细胞电活动的特点：①动作电位0期去极化速度慢、幅度小，时程长；②无明显的1期和平台期；③3期复极化时，膜内电位下降到-60mV左右，为最大复极电位；④4期膜电位不稳定，阈电位-40m V；⑤4期自动自动去极化的速度较快。
5、心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性（电生理特性）和收缩性（机械特性）
①自律性：是指组织或细胞在没有外来因素作用下，能够有自动地发生节律性兴奋地特性。
窦房结P细胞的自律性最高，每分钟约100次；浦肯野纤维自律性最低，每分钟约25次。
本身的自律性表现不出来，只起到传导兴奋的作用，称为潜在起搏点。
在某些异常情况下，窦房结自律性降低、兴奋地传导受阻或其他自律组织的自律性异常升高时，潜在起搏点的自律性也会表现出来，取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩，这些起搏部位称为异位起搏点。由异位起搏点引起的心脏活动，称为异位心律。
影响心肌自律性的因素：4期自动去极化的速度；最大复极电位；阈电位水平。
②兴奋性：特点是有效不应期特别长（避免心肌发生强直收缩，使心脏射血交替进行）
在心房或心室有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”的刺激或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
如果正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期中，便不能引起心室兴奋，即出现一次兴奋“脱失”，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起心室的兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿间歇。
③心脏兴奋传导途径：窦房结----房室交界区----房室束----左右束支----蒲肯野纤维----心室肌
兴奋通过房室交界区，约需0.1s，称房---室延搁。
传导速度最快的是蒲肯野纤维，约4m/s，最慢的是房室交界的结区。
房--室延搁使信访收缩完毕后心室才开始收缩，心房和心室不可能同时收缩，这有利于心室的充盈和射血。
④收缩性的特点：不发生强直收缩；全或无式的收缩；依赖细胞外液的Ca2+，绞拧作用。
6、心动周期的概念：心房或心室每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称心动周期。
心动周期的时程取决于心律的快慢。心率减慢时，心动周期延长；心律加快时，心动周期缩短（舒张期比收缩期缩短更明显）
7、心室收缩与射血过程：①等容收缩期：压力升高速度最快。
②快速射血期：压力最高。
③减慢射血期：心室容积最小。
心室舒张与充盈过程：心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期，心室充盈期又可分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈。
1 等容舒张期：心室压力下降速度最快
2 快速充盈期：压力最低
3 减慢充盈期：容积最大。
8、评价性能的指标：①心脏输出的血量（每搏输出量和每分输出量、心指数、射血分数）
②心脏做功量（评价心功能最好的指标）。
9、影响心泵血功能的因素：每搏输出量（前负荷、后负荷、心肌收缩能力），心率。
10、血压的概念：血液作用于单位面积血管壁的侧压力。
11、动脉血压正常值：收缩压100~120mmHg（13.3~16k Pa）；舒张压：60~80mmHg（8~10.7 kPa）平均动脉血压=舒张压＋1/3脉压
12、动脉血压形成机制：前提: 充足的循环血量；根本因素：心脏收缩射血的动力，外周血管的阻力；调节因素: 大动脉管壁弹性缓冲收缩压,，维持舒张压,减小脉压
13、动脉血压形成机制：前提: 充足的循环血量；根本因素：心脏收缩射血的动力，外周血管的阻力；调节因素: 大动脉管壁弹性缓冲收缩压,，维持舒张压,减小脉压
14、影响动脉血压的因素
(1)心输出量：①搏出量：搏出量主要影响收缩压，收缩压主要反映搏出量；②心率
（2）外周阻力：外周阻力主要影响舒张压;舒张压主要反映外周阻力
（3）大动脉管壁的弹性贮器作用
（4）循环血量与血管容量
15、中心静脉压的概念：右心房和胸腔内大静脉血压，正常值为4-12cmH2O。
外周静脉压的概念：各器官的静脉压称为外周静脉压
16、微循环的概念：由微动脉到微静脉之间的血液循环。
*典型的微循环是由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉七部分组成。
*微循环的血流通路与作用
名称 血流通路 血流特点 开放情况 作用
直捷通路 微A→后微A→通血Cap. 血流速较快 经常开放 促血回流
迂回通路 微A→后微A→Cap.前括约肌 血流缓慢 交替开放 物质交换
A-V短路 微A→A-V 吻合支→微V 随温度变化 必要时开放 调节体温
17、组织液的生成与回流的机制：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。有效滤过压为正值时，液体从毛细血管内滤出，组织液生成；当有效滤过压为负值时，液体被重吸收入毛细血管，即组织液回流。
影响组织液生成和回流的因素：毛细血管血压、血浆胶体渗透压、淋巴液回流、毛细血管壁通透性。
18、心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞上M型胆碱受体结合，使细胞膜对K+的通透性增大，促进K+外流，总的结果示对心肌的活动起抑制作用，表现为心房肌收缩力减弱、房室传导减慢，分别称为负性变力和负性变传导作用，窦房结P细胞自律性降低，心率减慢，称负性变时作用。阿托品是M型胆碱受体阻断剂，它能阻断心迷走神经对心脏的抑制作用。
心交感神经节前纤维起自脊髓第1~5胸段侧角神经元，在星状神经节或颈交感神经节换元，节后神经纤维组成心上、心中、心下神经，进入心脏后支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素。它与心肌细胞膜上的肾上腺素B1受体结合，使细胞膜对Ca2+的通透性和对K+的通透性降低，总的结果是对心脏的活动起兴奋作用。具体效应示导致心率加快，心室收缩力加强，房室传导加快，可分别称为正性变时作用，正性变力作用和正形变传导作用。B受体阻滞剂（普奈洛尔）可阻断心交感神经对心脏的兴奋。
缩血管神经纤维起自脊髓胸腰段侧角，在脊旁或椎前神经节换元。节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌细胞膜上a受体结合，引起缩血管效应。
舒血管神经纤维：①交感舒血管神经纤维：节后纤维末梢释放的递质示乙酰胆碱，与血管平滑肌的M型胆碱受体结合，使血管舒张。②副交感舒血管神经纤维：
19、降压反射的概念：
20、体液调节：
21、冠脉循环的血流特点：血流量大，受心肌收缩的影响，动静脉血的氧差大。
22、冠脉循环血流量受神经和体液因素的调节，但心肌活动时自身代谢产物的调节作用非常重要。
五、呼吸
1、肺通气的直接动力是大气与肺泡之间的压力差，原动力是呼吸肌的舒缩。
2、肺通气的阻力：弹性阻力（肺的弹性阻力、胸廓的弹性阻力、肺和胸廓的顺应性），非弹性阻力。
3、气体交换的原理
4、气体交换的过程
5、影响肺换气的因素：气体的分压差，呼吸膜的面积和厚度，通气/血流比值。
6、氧和二氧化碳在血液中的运输形式有：物理溶解和化学结合。
7、血氧饱和度的概念：氧含量占氧容量的百分数。
8、氧解离曲线的概念：表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。
影响氧解离曲线的因素：PCO2升高、pH降低、温度升高，曲线右移。
PCO2降低、pH升高、温度降低，曲线右移。
9、肺牵张反射：非扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化。
10、试述PCO2增高、PO2下降、H+增加对呼吸运动影响
CO2是调节呼吸最重要的体液因子。CO2对呼吸运动的调节可以通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器实现，且以兴奋中枢化学感受器为主。当血液中CO2浓度轻度增加时，可以使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但当血液中CO2浓度过度增加时，可使呼吸中枢麻痹，导致呼吸停止；当血液中CO2浓度过低时，可使呼吸中枢抑制，出现呼吸暂停。
机体缺氧，一方面可以兴奋颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，反射性使呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快；另一方面，缺氧可直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。当机体轻度缺氧时，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢的作用大于直接抑制呼吸中枢的作用，表现呼吸加深加快。当严重缺氧时，对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢的作用，表现呼吸减弱，甚至呼吸抑制。
当血液中H+浓度升高时，血浆pH值减少，呼吸加强，肺通气量增大；反之，则pH值增大，呼吸抑制，肺通气减少。虽然中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍，但由于H+不易通过血脑屏障。7因此，血液H+对呼吸的影响主要是通过外周化学感受器而实现的。
六、消化与吸收
1、消化的概念：食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程。
吸收的概念：食物经过消化后，透过消化道粘膜进入血液和淋巴的过程。
2、消化的方式：①机械性消化；②化学性消化
3、消化管平滑肌的生理特性：①自动节律性；②富有伸展性；③兴奋性较低；④具有紧张性；⑤对某些理化刺激的敏感性
5、消化液的功能：①使结构复杂的食物水解为结构简单的物质，有利于吸收；②改变消化道内的p H，为消化酶提供适宜的p H环境；③稀释食物，使之与血浆渗透压相等，有利于吸收；④消化液中粘液、抗体和大量的液体还能保护消化道粘膜，防止物理性和化学性的损伤。
6、唾液的性质、成分和作用
唾液是腮腺、颌下腺和舌下腺三对大唾液腺及少许散在的小唾液腺分泌的混合液体。唾液无色、无味、近于中性
作用：①湿润口腔和食物，以利于咀嚼、吞咽和引起味觉；②消化淀粉，唾液中淀粉酶可把食物中的淀粉酶分解为麦芽糖，；③清洁和保护口腔；④排泄功能：如铅、汞、碘、狂犬病毒。
6、胃液的性质成分及作用
性质：无色、透明、酸性
①盐酸：由壁细胞分泌。作用：杀菌；激活胃蛋白酶原，提供酶作用p H环境；使食物蛋白变性，易于消化；促进胰腺、小肠液和胆汁的分泌；有利于小肠对铁和钙的吸收。
②胃蛋白酶原：由主细胞和黏液细胞分泌。作用：水解蛋白质，生成月示、胨、少量多肽。
③黏液和碳酸氢盐：由黏液细胞分泌。作用：润滑作用，避免食物摩擦损伤；阻止胃酸及胃蛋白酶原对胃粘膜的损伤。
④内因子：由壁细胞分泌。作用：与维生素B12结合，促进吸收。
*胃粘膜上皮细胞顶部的细胞膜与相邻细胞间的紧密连接，有防止H+透过的作用，这一结构成为胃粘膜屏障。
7、胃的运动形式：①容受性舒张；②紧张性收缩；③蠕动
8、胃排空的概念：食糜由胃排入十二指肠的过程。
胃排空的速度与食物的物理性状和化学组成有关。
糖类的排空最快，蛋白质次之，脂肪类食物最慢。混合性食物，由胃完全排空需4-6小时。
9、为什么胰液是最重要的消化液（胰液的性质、成分和作用）？
胰液是无色、无味的碱性液体，p H为7.8—8.4.
胰液中除含有大量水分外，还含有多种消化酶，主要有胰淀粉酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、胰脂肪酶、羟基肽酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶等。主要的无机物有HCO3—、还有Na+、K+、Cl—等无机离子。
①碳酸氢盐的作用：中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜免受盐酸的侵蚀；为小肠内的多种消化酶活动提供最适的p H环境。
②胰蛋白酶原和糜蛋白酶原作用：胰蛋白酶原和糜蛋白酶原作用相似，都能使蛋白月示和蛋白胨，但两者同时作用时，可讲蛋白质水解为小分子的多肽和氨基酸。
③胰淀粉酶的作用：将淀粉分解成糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。
④胰脂肪酶的作用：可分解甘油三酯为甘油一酯、甘油和脂肪酸。胰液中还有胆固醇和磷脂酶，能分别水解胆固醇和磷脂。
⑤其他作用：胰液中还有核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、羟基肽酶等，它们分别水解核糖核酸、脱氧核糖核酸。
10、胆汁的性质、成分和作用
胆汁是一种枯萎的液体，肝胆汁为金黄色，p H7.4，胆囊胆汁为深棕色，p H为6.8.
其中除水外，还有胆盐、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、粘蛋白、胆色素和无机盐，但无消化酶。
作用：不含消化酶，与消化有关的成分主要是胆盐。
①乳化脂肪，促进脂肪消化。
②促进脂肪和脂溶性维生素吸收
③利胆作用（胆盐的肝肠循环）。
11、小肠的运动形式：①紧张性收缩；②分节运动；③蠕动
分节运动的生理意义：①使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化；②增加小肠粘膜与食糜的接触，并不断挤压肠壁以促进血液与淋巴液的回流，这都有助于吸收；③由于分节运动存在着由上至下的活动梯度，因此对食糜也有较弱的推进作用。
12、为什么小肠是主要的吸收场所？
①糖类、脂肪、蛋白质在小肠已消化为可吸收物质
②小肠吸收面积大，达200m2，这是因为黏膜具有环形皱襞，有大量绒毛，上面有微绒毛
③食物停留时间长
④绒毛的特殊结构，促进血液和淋巴流动，有利于吸收。
13、排便反射：基本中枢在脊髓腰骶段。
排便反射的反射弧受损，大便不能排出，称为大便潴留。
初级排便中枢和高级中枢的联系发生障碍，使大脑皮层失去岁排便反射的控制，称为大便失禁。
大肠内的细菌可合成维生素B和维生素K，若长期使用肠道抗菌药物，肠道内细菌被抑制，可引起维生素B和维生素K缺乏。
13、当交感神经兴奋时，节后神经末梢释放去甲肾上腺素，一起胃肠道运动的减弱，腺体分泌减少；但对胃肠括约肌，如胆总管括约肌、回盲括约肌和肛门括约肌则引起它们的收缩，对某些唾液腺（如舌下腺）也起到刺激分泌的作用
当副交感神经兴奋时，节后神经末梢释放乙酰胆碱，引起胃肠道运动增加，腺体分泌增加，但对胃肠括约肌则引起舒张。
14、胃肠激素：是由胃肠粘膜的内分泌细胞分泌的激素。主要有促胃激素、促胰激素、胆囊收缩素、抑胃肽。
15、盐酸、维生素C可促进铁的吸收；盐酸亦可促进钙的吸收。
16呕吐是中枢在延髓。
17、消化期胃液分泌的调节机制
进食将刺激胃液大量分泌，这种进餐后的胃液分泌称为消化期胃液分泌。消化期胃液分泌根据感受食物的部位不用，人为地分为头期、胃期和肠期。实际上，这三个期几乎是同时开始、互相重叠的。
（1）头期胃液分泌：是指食物刺激头面部的感受器，如眼、鼻、耳、口腔、咽、食管等，所引起的胃液分泌。引起头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射。非条件刺激是食物对口腔、咽等处的机械和化学刺激。传入冲动可到达延髓、下丘脑、边缘系统，甚至大脑皮层，但最终都汇集于延髓的迷走神经。传出神经示迷走神经，主要支配胃腺，可刺激胃腺分泌，也支配胃窦部的G细胞，通过促胃液素促进胃液分泌。
头期胃液分泌的特点示分泌的量较大，占进食后分泌量30%,酸度较高，胃蛋白酶含量很丰富。
(2)胃期胃液分泌：食物进入胃后，可进一步刺激胃液分泌。胃期胃液分泌的机制主要有以下两个方面：一方面，食物的扩张刺激，可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走-迷走神经反射和壁内神经丛的局部反射，引起胃液分泌。另一方面，食糜刺激可通过下述途径引起促胃液素释放，使胃液分泌增多。①食糜的扩张刺激引起的迷走神经兴奋，导致促胃液素释放；②食糜的扩张刺激胃窦部，通过壁内神经丛，兴奋G细胞，引起促胃液素释放；③G细胞可以直接感受胃腔内食糜的化学刺激，主要示蛋白分解产物多肽和氨基酸的刺激，引起促胃液素释放。
胃期胃液分泌的特点：分泌量大，占进食总分泌量的60%，酸度很高，但胃蛋白酶的含量较头期少。
（3）肠期胃液分泌：食糜进入十二指肠和空肠上部后，对肠壁的扩张刺激和肠粘膜的化学刺激，促进胃液分泌。引起肠期胃液分泌的机制主要示体液因素。
肠期胃液分泌的特点：分泌量少，较占进餐后胃液分泌总量的10%，胃蛋白酶的含量叶较少。
七、能量代谢和体温
1、能量代谢的概念：物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、贮存和利用，称能量代谢。
2、食物的热价、氧热价和呼吸商的概念
热价：1g食物氧化分解释放的能量，反应不同食物贮存能量的多少。
氧热价：默写营养物质氧化时，每消化1L氧所产生的热量，反应气体代谢和能量代谢的关系。
呼吸商：一定时间内体内的CO2产量与耗O2的比值。
3、影响能量代谢的因素：①肌肉活动（最显著）②环境温度；③食物的特殊动力作用；④精神活动。
食物引起机体额外产生热量的现象称为食物的特殊动力作用，蛋白质最显著。
4、基础代谢：指人体在基础状态下的能量代谢。
基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。
在基础状态下，体内能量只用于维持一些基本的生命活动，这时的能量代谢较稳定，基础代谢率比一般安静时的代谢要低些，但并不是最低的，睡眠或长期接时，代谢率更低。
基础代谢率是诊断甲状腺疾病的重要辅助方法。
5、体温：是指机体深部组织的平均温度，叫体核温度。
体温的生理变动：①昼夜变化：明显的日节律，清晨2：00~6：00体温最低，午后1：00~6：00最高，但波动幅度一般不超过1℃；②性别：成年女性的平均体温比男性高0.3℃左右，月经期和排卵前期体温较低，排卵日最低，排卵后体温升高；③年龄差异：新生儿、老年人调节能力差；④肌肉活动：活动增加，体温升高；⑤其他因素：环境温度、精神因素等
6、人体的主要产热器官：内脏（安静时，肝脏是代谢最旺盛的器官，产热量最多）；骨骼肌（运动时或劳动时）。
皮肤是人体的主要散热器官。人体的散热方式：①辐射；②传导；③对流；④蒸发。
当环境温度等于或高于皮肤温度时，机体的主要散热方式是：蒸发。
由于汗液是低渗的，因此当机体大量发汗造成脱水时，常表现为高渗性脱水。
7、行为性体温调节是指机体在大脑皮层控制性下，通过一定的行为来保持体温相对恒定。
自主性体温调节是指中枢神经系统特别是下丘脑的控制下，通过发动与产热和散热有关的生理反应如寒战、发汗、改变皮肤血流量等进行的体温调节。
下丘脑是体温调节的中枢。
八、排泄
1、肾的血液循环特点
⑴血液分布不均，主要分布在皮质
⑵两套毛细血管，压力高低不同：肾小球毛细血管网血压高→利于滤过；
肾小管毛细血管网血压低→利于重吸收
⑶流量大，约占心输出量1/4～1/5
2、肾血流量的自身调节：肾血流量不依赖于神经和体液因素的作用，而在一定的血压变动范围内（平均动脉压80-180mmHg)保持恒定的现象，称为肾血流的自身调节
意义：保证肾脏泌尿功能不受动脉血压波动的影响。
机制：肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；当A压↓时，则相反。
3、肾小球滤过作用的概念：血液流经肾小球时，血浆中水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。
4、影响肾小球滤过的因素
①有效滤过压：滤过作用的动力，有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
②滤过膜的面积和通透性：正常时肾小球活动滤过面积=1.5㎡滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
③肾血浆流量
5、几种物质重吸收
物质 重吸收量 主要部位 机制 特点
NaCl 99%以上 近端小管 主动重吸收 集合管处NaCl重吸收是调节性重吸收；余部分则为必然性重吸收
水 99%以上 近端小管 渗透 随NaCl的吸收而被动吸收
K+ 94% 近端小管 主动重吸收 小管液中的K+绝大部分被重吸收
HCO3- 99%以上 近端小管 Na+ - H+交换 HCO3-是以CO2的形式重吸收的
葡萄糖 100% 近端小管 继发性主动转运 有一定的限度，超过肾糖阈，不能全部重吸收，出现糖尿
肌酐 0 不被重吸收
6、肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。（8.96—10.08mmol/L）
7、影响肾小管和集合管重吸收的因素：小管液中溶质的含量；肾小球滤过率。
8、肾小管和集合管主要能分泌H+、NH3和K+。
每分泌1个H+，可重吸收1个Na+和1个HCO3—。
9、肾髓质渗透压梯度的形成和保持
形成：髓袢的逆流增倍作用
外髓部：髓袢升支粗段对Na+的主动重吸收和对Cl—的继发性主动重吸收。
内髓部：尿素的再循环和髓袢升支细段NaCl的扩散。
保持：直小血管的逆流交换作用。
10、血管升压素和醛固酮的来源、作用机制及分泌的调节
抗利尿激素合成和释放的部位：抗利尿激素由下丘脑视上核（为主）和视旁核的神经内分泌细胞合成和分泌，经下丘脑垂体束运输至神经垂体贮存，并由此释放入血。
抗利尿激素的作用及机制：抗利尿激素主要通过提高集合管（对园区校管的作用可能较弱或缺乏）上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。抗利尿激素同集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP生成增多，cAMP激活细胞中的蛋白激酶，进而使官腔膜上的水通道增加，对水的通透性增大，重吸收的水量增多，使尿液浓缩，尿量减少。
抗利尿激素分泌和释放的调节：血浆警惕渗透压升高，循环血量减少和血压降低，均可刺激抗利尿激素的分泌和释放增多；反之，则抑制其分泌和释放。
醛固酮分泌的部位：由肾上腺皮质球状带的细胞分泌
醛固酮的作用及机制：促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+的重吸收，同时促进Cl——和水的重吸收以及K+的分泌，具有维持Na+/K+平衡和维持细胞外业容量稳定的作用。
醛固酮分泌的调节：醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统的调节和血K+、血Na+浓度的调节。当循环血量减少时，引起入球小动脉牵张感受器兴奋、致密斑感受器被激活和交感神经兴奋，均促使近球细胞分泌肾素增加，进而使血管紧张素Ⅱ增多，血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。另外，当血K+浓度增高（和）或血Na+浓度降低时，也可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。
11、血浆清除率的概念：是指在单位时间内，肾能将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，此血浆毫升数称为该物质的血浆清除率（ml/min）
12、测定血浆清除率的意义：①测定肾小球滤过率；②测定肾血浆流量；③判断肾小管的功能。
13、如果发生脊髓横断伤，排尿的初级中枢与大脑皮层失去联系，便不能随意抑制排尿，而出现尿失禁。如果脊髓的初级排尿反射中枢或排尿反射弧的其它环节受损时，则排尿反射不能进行，此时膀胱内充满尿液而不能排出，称为尿潴留。
九、感觉器官
1、感觉器官的概念：除含有感受器外，还包含有一些附属结构。
2、感受器的一般生理特性：感受器的适宜刺激；感受器的换能作用了；感受器的编码作用；感受器的适应现象。
3、眼的调节包括晶状体的调节、瞳孔的调节和眼球会聚。
4、眼的折光异常：因折光系统异常或眼球的形态异常，在安静状态下平行光线不能聚焦在视网膜上，这种现象称为折光异常，或称屈光不正，包括近视、远视和散光。
5、眼的感光功能
视锥细胞：对光敏感性差、感受强光、分辨颜色、分辨率高。
视杆细胞：对光敏感度高，感受弱光，之辨别明暗，分辨率低。
6、暗适应：人从明处突然到暗处，由看不清物体到看清物体，是视紫红质的再生过程。
明适应：人从暗处突然到亮处，视觉逐渐恢复正常的过程。
7、视敏度的概念：也称视力，是指眼对物体细微结构的分辨能力，也就是分辨物体上两点间最小距离的能力。
视野的概念：单眼固定地注视前方一点时，该眼所能看到的范围，称视野。
8、声波传入内耳的途径
气传导：声波经外耳道空气引起骨膜振动，再经听骨连和前庭窗传入耳蜗，是引起正常听觉的主要途径。、
骨传导：声波直接引起颅骨的振动，引起耳蜗内淋巴的振动。
9、内耳的感音功能：
10、听阈：每种频率的声波都有一个产生听觉所必须的最低振动强度。
听域：人能正常感受声波中所包含的各种信息的最大限度。
11、前庭器官的功能
椭圆囊、球囊和半规管内的感受细胞为毛细胞，它们具有类似的结构和功能。、
半规管的功能：感受头部的旋转变速运动
椭圆囊和球囊的功能：感受头部的空间位置和直线变速运动。
十、神经系统
1、神经纤维传导冲动的特征：生理完整性，绝缘性，双向性，相对不疲劳性。
2、突触的概念：通常指的是神经元与神经元之间发生功能接触的结构。
3、突触传递的过程
神经冲动到达突触前膜，引起突触前膜上电压门控式Ca2+通道开放，细胞外液中的Ca2+经Ca2+通道进入到突触小题内，使突触小体内Ca2+浓度升高，促进突触小泡与突触前膜的接触、融合和出胞，导致兴奋性递质释放到突触间隙，递质通过突触间隙扩散抵达突触厚膜，作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道，提高突触后膜对Na+、K+，特别是Na+的通透性，Na+跨突触后膜内流，使突触后膜发生去极化的点位变化。
4、神经递质的分类：按存在部位的不同，神经递质可分为外周神经递质和中枢神经递质。
中枢神经递质：乙酰胆碱、胺类、氨基酸类、肽类。
5、中枢兴奋传布的特征：单向传递、突触延搁、总和、兴奋节律的改变、对内环境变化敏感和易疲劳。
6、中枢抑制
7、特异性投射系统与非特异性投射系统的区别
特异性投射系统指经典的特殊感觉传导道（如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉的传导束和神经元欲裂示固定的）经脊髓或脑干上升到丘脑感觉接替核，换神经元后投射到大脑皮层特定感觉区，主要终止于皮层的第四层细胞的投射系统；通过该系统的感觉投射路径都是专一的，具有点对点的投射关系；其主要功能是引起特定的感觉，并继发大脑皮层各区的投射系统。
非特异性投射腺体指通过髓板内核群换元接替弥散地投射到大脑皮层各区的投射系统；非特异性投射系统示不同感觉信号第娥共同上行通路，感觉信号系统经该系统的上行时经多次换元而失去了原先具有的特异性，并且经丘脑髓板内核群换元后发出的神经纤维弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，故这种投射不具有点对点的关系，其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
8、痛觉的概念：示人体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，通常伴有情绪变化和防卫反应。
9、牵涉痛的概念：某些内脏患病时，患者自觉疼痛在某一体表部位，该种因内脏疾患引起体表特定部位发生疼痛或感觉过敏的现象，称牵涉痛。
10、脊髓躯体运动反射
11、脑干对肌紧张的调节
12、小脑调节运动的功能：维持身体平衡，调节肌紧张，协调随意运动。
13、基底核对躯体运动的调节
上运动神经元损伤被认为就是皮质运动区或锥体束损伤，产生“中枢性瘫痪”表现为硬瘫，出现范围广泛的随意运动麻痹、骨骼肌张力增加、腱反射亢进、巴宾斯基征阳性等锥体束综合症。
14、自主神经的主要功能
15、胆碱受体、肾上腺素受体的分布及作用
自主神经中胆碱能纤维包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维，大多数副交感神经节后纤维（除少数释放肽类物质的纤维外），少数交感节后纤维（指支配汗腺的交感节后纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）。此外，躯体运动神经纤维也是胆碱能纤维。
外周神经中，凡以去甲肾上腺作为递质的神经纤维皆可称为肾上腺素能纤维。大部分交感节后纤维（即除上述少数交感神经胆碱能节后纤维外）都属于肾上腺素能纤维。
毒蕈碱型受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上，心脏活动被支气管、消化管平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小。
烟碱型受体：位于神经节突触后膜上的受体为N1受体，存在于骨骼肌运动终板膜上的受体为N2受体。筒箭毒碱既能阻断N1受体也可阻断N2受体。
16、下丘脑对内脏的调节：对摄食行为的调节，对水平衡的调节；对体温的调节；对情绪反应的调节；对腺垂体及其他内分泌功能的调节；对生物节律的控制。
十一、内分泌
1、 激素的概念：是内分泌细胞分泌的经体液传递信息的生物活性物质。
2、 激素的分类：含氮激素，类固醇（甾体）激素。
3、 激素作用的一般特征：一般特异性，信息传递作用，高效能生物放大作用，激素间相互作用。
4、 腺垂体能合成和分泌7种激素：促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素、黄体生成素、生长素、催乳素、促黑（素细胞）激素。
5、 甲状腺激素的生理作用
（1） 对代谢的影响：可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热量，提高基础代谢率。促进糖的吸收和糖原分解，又可促进糖的利用，但总的结果是升高血糖。生理情况下促进蛋白质合成，但分泌过多时可促进蛋白分解；分泌不足时，蛋白质合成减少，但细胞间的粘液蛋白增多。促进胆固醇的合成和分解，但以促分解作用占优势，分泌过多时血胆固醇含量低于正常。
（2） 促进生长发育，主要影响脑和长骨的发育与生长。
（3） 提高中枢神经系统兴奋性。
（4） 对心血管活动的影响：使心跳加快加强，心输出量增加。使组织耗氧量增加，小血管舒张，外周阻力降低。
6、 甲状腺激素的分泌调节
（1） 下丘脑—腺垂体—甲状腺轴：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），促进腺垂体合成和分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺腺细胞的增生，加速T3、T4合成与分泌。当血中T3、T4增多时又反馈抑制腺垂体TSH的合成与分泌，有利于维持体内T3、T4的稳定。寒冷可引起下丘脑TRH分泌增多使体内T3、T4水平升高。
（2） 自身调节：血碘过高时可抑制T3、T4合成与分泌，因此过量的碘可产生抗甲状腺效应。
（3） 神经调节：交感神经兴奋促进T3、T4合成与分泌，副交感神经兴奋抑制分泌。
7、 糖皮质激素的生理作用
（1）对物质代谢的影响
①促进糖异生，抑制糖利用，升高血糖。
②促进肝外组织蛋白质的分解。
③促进脂肪分解，引起脂肪重新分布，出现“向心性肥胖”。
④有较弱的保Na+排K+作用，并促进肾脏排水，分泌不足时刻出现“水中毒”。
（2）在应激反应中发挥重要的作用：人体突然受到创伤、手术、焦虑、惊恐等有害刺激时，血液中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度急剧升高的现象，称为应激反应。许多试验表明，有害刺激时人体主要靠促肾上腺皮质激
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