病理生理学-重点

名解： 1.不完全康复。 疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失遗留有基本病理变化 2.低容量性低钠血症 失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴细胞外液容量减少，也称为低渗性脱水 3.水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。 4.酸碱平衡紊乱 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏. 5.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，pH成升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 6.缺氧 氧是生命活动的必需物质。因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。缺氧是造成细胞损伤的最常见原因，不仅是多种疾病中的基本病理过程，也是存在于休克、水肿、心力衰竭、呼吸衰竭等病理过程中的最终病理过程。 当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命的病理状态。 7.发绀 毛细血管中脱氧血红蛋白(HHb)≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色 8.发热 发热：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高超过正常值的0.5℃ 9.休克 休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 10.多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 11.心力衰竭 在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。 12.呼吸衰竭 在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg），伴有或不伴有PaCO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 13.肝功能不全 各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和非实质细胞)受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。 14.肝性脑病 肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。 15.急性肾功能衰竭 指各种原因导致肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。 简答与问答： 1.试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制 原因和机制： 经肾丢失 ①长期使用利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂，这些利尿剂能抑制髓袢升支对Na+重吸收  ②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少 ③肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质结构破坏，使肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损等，均可使Na+随尿液排出增加。 ④肾小管性酸中毒：肾小管酸中毒是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。主要发病环节是集合管分泌H+功能降低，H+- Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na+排除增多。 肾外丢失 ①消化液丢失：如呕吐、腹泻导致大量含Na+的消化液丧失。 ②液体积聚在第三间隙：如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎等形成大量腹水等。 ③经过皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。 对机体的影响： （1）细胞外液减少，易发生休克：低容量性低钠血症主要特点是细胞外液量减少。由于丢失的重要是细胞外液，严重者细胞外液量将显著下降，同时由于低渗状态，水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量性休克。外周循环衰竭症状出现较早，患者有直立性晕眩、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体。同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远端小管和集合管对水的重吸收也相对减少，导致多尿和低比重尿。但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。 （3）有明显的失水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囱门凹陷。 （4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+含量减少。 2.试述水肿的发病机制。 （1）血管内外液体交换平衡失调 ①毛细血管流体静压增高 ②血浆胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 ①肾小球滤过率下降 ②近端小管重吸收纳水增多 1）心房钠尿肽分泌减少 2）肾小球滤过分数增加 ③远端小管和集合管重吸收纳水增加——远端小管和集合管重吸收纳、水受激素调节 1）醛固酮分泌增多 2）抗利尿激素分泌增加 3.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？ 原因和机制： （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 ①经消化道失钾 ②经肾失钾 1） 长期大量使用髓袢类利尿剂或噻嗪类利尿剂 2） 盐皮质激素过多 3） 各种肾疾患 4） 肾小管性酸中毒 ③经皮肤失钾 （3）细胞外加转入细胞内：当细胞外液的钾较多的转入细胞内时，可引起低钾血症，但机体的总钾量并不减少 ①碱中毒 ②过量胰岛素使用 ③β-肾上腺素能受体活性增强 ④某些毒物中毒 ⑤低钾性周期性麻痹 4.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？ （1）肾脏排酸保碱功能障碍 ①肾衰竭 ②肾小管功能障碍 ③应用碳酸酐酶抑制剂 （2）HCO3-直接丢失过多 （3）代谢功能障碍 （4）其他原因 ①外源性固体酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗 ②高K+血症 ③血液稀释，使HCO3-浓度下降 5.试述代谢性碱中毒对机体的影响。 轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或出现于碱中毒无直接关系的表现，如因细胞外液量减少而引起的无力、肌痉挛、直立性眩晕；因低钾血症引起的多尿、口渴等。但是，严重的代谢性碱中毒则可出现许多功能代谢变化。 （1）对神经肌肉的影响：面部和肢体肌肉的抽动，手足抽搐和惊厥 （2）中枢神经系统功能紊乱：烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷 （3）低钾血症：神经肌肉症状，甚至心律失常 （4）氧离曲线左移 6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。 剧烈呕吐及胃液引流使富含HCl的伟业大量流失。正常情况下胃粘膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将CO2和H2O催化生成H2CO3，H2CO3竭力为H+和HCO3-，然后H+与来自血浆中的Cl-形成HCl，进食时分泌到胃腔中，而HCO3-则返回血液，然后造成血浆中HCO3-一过性增高，称为“餐后碱潮”，直到酸性食糜进入十二指肠后，在H+的刺激下，十二指肠上皮细胞与胰腺分泌的HCO3-与H+中和。病理情况下，剧烈呕吐，使胃液丢失所引起的代谢性碱中毒的机制有：①胃液中H+丢失，是来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆浓度升高；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。 7.试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。 概念: 以动脉血氧分压（PaO2）降低,动脉血氧含量降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)，又称为低张性低氧血症 。 原因： 1.吸入气氧分压过低(空气含氧不足) 2.外呼吸功能障碍：1）呼吸道狭窄或阻塞 2）胸腔疾病 3）肺部疾病 4）呼吸中枢抑制 5）呼吸肌麻痹 3.静脉血分流入动脉 8.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。 一氧化碳是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，CO可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白（HbCO），其结合速率仅为氧与血红蛋白结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为氧结合血红蛋白的1/2100，因而CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。当吸入气中含0.1%的CO时，约50%的血红蛋白与CO形成HbCO而失去携带氧的能力。此外，当CO与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，是血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，氧解离曲线左移。CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2、3-DPG生成减少，也可导致氧解离曲线左移，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，动脉血HbCO可高达10%，由此引起的缺氧不容忽视。 9.各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 低张性缺氧：可有紫绀 血液性缺氧：HbCO血症呈樱桃红； HbFe3+OH血症呈咖啡色 循环性缺氧：可有紫绀，尤其见于淤血性缺氧 组织性缺氧：氰化物中毒时皮肤、黏膜呈鲜红色 10.发热时机体心血管系统功能有哪些变化？ 发热时心率加快，体温每上升1℃，心率约增加18次/分（1℉，增加10次/分），儿童可增加得更快。心率加快主要是由于热血对窦房结的刺激所致。另外，代谢加强，耗O2和CO2生成量增加也是影响因素之一。在一定限度内（150次/分）心率增加可增加心输出量，但如果超过此限度，心输出量反而下降。因此，发热病人应当安静休息，尽量减少体力活动和情绪激动，以免心率过快。心率过快和心肌收缩力加强（交感神经和肾上腺素的作用）还会增加心脏负担，在心肌劳损或心脏有潜在病灶的人容易诱发心力衰竭，应特别注意。在寒战期间，心率加快和外周血管的收缩，可使血压轻度升高；高温持续期和退热期因外周血管，血压可轻度下降。少数病人可因大汗而致虚脱，甚至循环衰竭，应及时预防。 11.试述体温上升期的体温变化的热代谢特点及其机制。 （1）热代谢特点：产热(，散热(，产热(散热，体温( （2）临床表现：畏寒、皮肤苍白，寒战、鸡皮疙瘩 （3）机制: 1）产热增加：①代谢率(（交感神经兴奋与急性期反应蛋白的作用）②寒战（平时被抑制的寒战中枢兴奋） 2）散热减少：调定点( ，正常的体温变成了冷刺激，通过交感神经使皮肤血管收缩和血流( 12.体温升高是否就是发热？为什么？ 发热不是体温调节障碍，而是将体温调节到较高水平。体温升高也不都是发热，它可分为调节性体温升高和非调节性体温升高，前者即发热。发热时体温调节功能仍正常，只不过由于调定点上移，体温调节在高水平上进行而已。非调节性体温升高时调定点并非发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高）。故把这类体温升高成为过热。 13.试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。 机制： 各种原因引起的有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体的分布又占优势。在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加、毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，微循环营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。 临床特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流 14.试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。 （1）酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积而发生酸中毒。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张 （2）局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。此外，细胞解体时释放出K+增多，ATP敏感的K+通道开放，K+外流增加致使电压门控性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，血管反应性与收缩性降低，也是此期微血管扩张的重要原因之一。 （3）血液流变学的改变：休克进展期血液流速明显降低，血流缓慢的微静脉中红细胞易聚集；加上组胺的作用毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，导致白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞。嵌塞毛细血管或在微静脉附壁黏着，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。黏附并激活的白细胞通过释放自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞和其他组织细胞损伤，进一步引起微循环阻碍及组织损伤。 （4）内毒素等的作用：休克进展期常有肠源性细菌，如大肠杆菌和LPS入血。LPS和其他毒素可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。 15.休克时细胞会发生哪些损害？ 细胞因子网络平衡紊乱 自由基生成增多 离子转运障碍 细胞信息传递障碍 16.简述心功能不全时心率增快的机制及意义. 心率加快是一种快速代偿反应，贯穿于心功能不全发生和发展的全过程。心率加快的机制主要是：①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张压末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋；③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。 心排出量是每搏输出量与心率的乘积，在一定的范围内，心率加快可提高心排出量，并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。但是，心率加快的代偿作用也有一定的局限性，不利：A 使心肌耗氧量增加B 心率增快，心脏舒张期缩短，影响冠脉血液灌流C 心率过快和心脏充盈不足，使心输出量更加减少 17.心功能不全时心外代偿反应有哪些？ （1）增加血容量 （2）血流重新分布 （3）红细胞增多 （4）组织利用氧的能力增加 18.简述心肌收缩功能障碍的机制 （1）心肌收缩相关的蛋白改变 ①心肌细胞数量减少 1）心肌细胞坏死 2）心肌细胞凋亡 ②心肌结构改变 ③心室扩张 （2）心肌能量代谢障碍 ①能量生成障碍 ②能量储备减少 ③能量利用障碍 （3）心肌兴奋-收缩耦联障碍 ①肌浆网钙转运功能障碍 ②胞外Ca2+内流障碍 ③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 19.试述肺通气障碍的类型及原因。 一 限制性通气不足 原因：①呼吸肌活动障碍；②胸廓的顺应性降低；③肺的顺应性降低；④胸腔积液和气胸。 二阻塞性通气不足 原因：①中央性气道阻塞；②外周性气道阻塞。 20.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。 弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。 21.简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。 ①氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行；②与a一酮戊二酸结合，生成谷氨酸，同时又使还原型辅酶Ⅰ(NADH) 转变为NAD+，消耗大量a一酮戊二酸和还原型辅酶I (NADH)，造成ATP产生不足：③氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中又消耗火量的ATP。 22.试述肝功能衰竭患者血氨生成增多的机制。 肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可是细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多，肝硬变晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可是弥散入肠道的尿素增加，这些均使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，则由于肠道内血液蛋白质的增多，也可经细菌分解产氨增多。 此外，肝脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉的腺苷酸分解代谢增强，是肌肉产氨增多。 23.血氨升高可以通过哪几个主要环节干扰大脑的能量代谢而导致肝性脑病？ 4各环节：①抑制丙酮酸脱氢酶的活性，使NADH和乙酰辅酶A生成减少，进而三羧酸循环过程停滞，可使ATP产生减少；②肝性脑病晚期由于丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶活性均受抑，表现为α-酮戊二酸水平降低三羧酸循环反应过程不能正常进行，ATP产生减少；③α-酮戊二酸经转氨基过程生成谷氨酸或与自由氨合成谷氨酸过程，消耗了大量NADH，NADH是呼吸链中完成递氢过程的重要物质，其大量消耗可使ATP产生减少；④大量的氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP。 24.少尿型急性肾功能衰竭多尿的形成机制。 ①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常； ②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能功能仍低下； ③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； ④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。 a.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复； b. 浓缩功能尚未完全恢复； c. 渗透性利尿； d. 肾小管阻塞解除 e.肾脏代偿性排出体内多余水分 25.简述CRF多尿的形成机制。 ①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。