动物生理学-2012年

nullnull 教师：伍莉 荣昌校区动物医学系 TEL：18983977868 Email： liwu63@163.comnull 一、上课班级：2011级动物科学专业 二、上课 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 三、总学时：45学时 四、成绩计算 考试：60% 作业：20% 出勤：10% 提问：10% 五、参考书 《动物生理学》 周定刚 《动物生理学》 杨秀平 《动物生理学》 陈守良null第1章 绪论（Introduction） 掌握 1.动物生理学的研究方法 2.动物生理机能的调节方式 3.反馈调节机制与意义 熟悉 1.动物生理学的研究对象 2.动物生理学的研究水平 了解 1.非自动控制系统及其生理意义 2.前馈控制系统及其生理意义null1.1 动物生理学概述 1.1.1 动物生理学的研究对象 生理学（physiology）是一门研究生物机体生命活动现象及其功能活动规律的科学。 动物生理学是研究正常健康动物机能活动及其规律的科学。nullnull动物生理学的研究水平 （图） 细胞和分子水平 （细胞生理学或普通生理学） 器官和系统水平（器官生理学，威 廉·哈维于1628年著《心血运动论》） 整体和环境水平null1.1.2 动物生理学的研究任务 是阐明动物及其各组成部分所表现的各种生命活动现象或生理活动过程，从而揭示、掌握和运用这些规律更有效地为提高畜禽生产性能、动物保健治疗和促进畜牧业发展服务。null1.1.3 动物生理学研究方法 动物生理学的知识主要来自对生命现象 的客观观察和通过实验获得。null 急性实验： 离体实验：离体器官→模拟在体条件→刺激 在体实验（活体解剖实验）：麻醉或破坏 大脑→暴露器官→刺激 优点：直观、操作简单，条件易控制。 缺点：动物不能反复利用，不能准确反映器 官在体内的正常规律。null 慢性实验： 以完整、健康的动物为研究对象，在无菌、麻醉条件下手术，待动物清醒和恢复健康后进行实验（各种瘘管实验）。 优点：动物可重复利用，能充分反映器官在 体内的正常规律。 缺点：操作复杂，实验条件不易控制。null1.2 生命活动的基本特征 1.2.1 新陈代谢（metabolism）： 生物体与环境之间进行的物质和能量转 化，以实现自我更新的过程（包括同化 作用与异化作用）。null1.2.2 兴奋性（excitability）： 可兴奋组织、细胞受到刺激后具有产生 动作电位的能力。 可兴奋组织：神经、肌肉、腺体。 刺激：能引起机体反应的内外环境变化。 表现形式：兴奋与抑制。 兴奋：组织细胞接受刺激后产生动作电位的现象。null1.2.3 适应性（adaptability）： 机体能根据内外环境变化调整体内各种活动，以适应变化的能力。 生理性适应：RBC数对缺氧的适应。 行为性适应：寒冷时添加衣服的适应。 变温动物适应性差，要冬眠；恒温动物能进行体温调节，适应性强。null1.2.4 生殖（reproduction）： 生物体生长发育到一定阶段后，能产生与自己相似的子代个体的功能。null1.3 机体的内环境、稳态 1.3.1 内环境和稳态 体液：动物体内所含的液体，包括细胞内液（占体重2/3）和细胞外液（占体重1/3）。 内环境（internal environment） 细胞外液是细胞直接赖以生存的环境，被称之为机体的内环境。 （法国. Claude Bernard.1857年）null稳态及其调节 稳态（homeostasis）：是指机体通过各种调节机制所维持的动态平衡状态。 （美国.Cannon.1929年） 稳态的意义： 稳态是机体赖以生存及各种细胞器官维持正常活动功能的必要条件。null1.4 机体功能的调节 1.4.1 神经调节（nervous regulation） 神经调节：是通过神经系统的活动所实现的一种调节方式。 分类：非条件反射和条件反射 神经活动的基本过程是反射（reflex）。null反射：是指在中枢神经 系统的参与下，机体对 内外环境变化所作出的 规律性应答。 特点：迅速、准确 局限、短暂 结构基础是反射弧 （reflex arc）null组成：感受器→传入神经→神经中枢 →传出神经→效应器null1.4.2 体液调节（humoral regulation） 是通过体液中的某些特殊化学物质（如代谢产物、激素等）实现的一种调节方式。 特点：缓慢、持久、广泛 null体液调节的方式 远距分泌（内分泌）：内分泌细胞分泌的激素进入血液，经血液循环到达靶细胞发挥生理作用。 旁分泌（局部调节）：细胞分泌的激素进入细胞间液，通过扩散达到邻近的靶细胞起作用。null自分泌：细胞分泌的激素进入细胞间液对自身起调节作用。 神经分泌：神经细胞分泌神经递质由轴突末梢释放，经突触传递至突触后细胞影响其生理功能。 神经内分泌：神经细胞分泌神经激素进入血液，通过血液达到靶细胞起作用。null1.4.3 自身调节（autoregulation） 内外环境发生变化时，组织、器官不依赖于外来神经或体液因素的作用，根据自身的生理特性所发生的适应性反应。 如：血压升高，小动脉平滑肌收缩，管径缩小，流入血流量降低，以维持动脉血流量相对稳定。 特点：范围局限、调节幅度小、灵敏度低 null1.5 机体的控制系统 动物体内存在控制系统，如神经系统对肌肉活动的调控 控制系统由控制和受控两个部分构成 1.5.1 非自动控制系统 （non-automatic system） “开环”系统： 控制部分→受控部分→产生活动 （如体内反馈失效时出现）nullnull1.5.2 反馈控制系统（feedback control system） 是一个“闭环”系统，控制部分和受控部分之间存在着往返的双向联系。null反馈：由受控部分发出信息对控制部分的活动加以纠正和调整的过程。 负反馈：反馈信息抑制或减弱控制部分的活动，使系统保持稳态，是可逆的过程。（如：血压调节） 正反馈：从受控部分发出的反馈信息促进或加强控制部分的活动，使整个系统处于再生状态，是不可逆的过程。（如：分娩、排尿）null1.5.3 前馈控制系统（feed-forward control） 在干扰信息作用于受控部分引起输出效应发生变化的同时，又通过另一快捷途径作用于受控部分，使其及时地调整活动。 null体温降低之前，机体稳态尚未被打破，产热反应的强度也尚未出现偏差，如果此时控制部位就开始发出指令，使产热反应增强，这是前馈控制。 心脏和血管的活动出现偏差，导致血压降低，感受器感受到血压降低后，控制部位根据这一信息发出指令，使血压升高，这是（负）反馈控制。nullnull急性实验慢性实验nullnull第2章 细胞的基本功能 掌握 1.细胞膜的物质转运功能 2.细胞的跨膜信号转导功能 3.细胞的生物电现象及其产生机制 熟悉 细胞膜的结构特点 了解 细胞膜的受体功能null2.1 细胞膜的基本结构和物质转运功能 细胞膜的基本功能 屏障功能 物质转运功能 信号转导功能 信号转导：细胞膜上的受体具有识别和接受环境中刺激信号的能力，进而通过一系列反应实现对细胞功能的调控过程。null2.1.1 膜的化学组成和分子结构 液态镶嵌模型： 膜以液态脂质双分子层为基架，镶嵌蛋白质分子； 有少量糖脂或糖蛋白； 脂质双分子层具有稳定性和流动性，使细胞在承受张力和外形改变时不致于破裂，容易自动融合和修复； 膜具有选择通透，水溶性物质不能自由通透。null2.1.2 细胞膜的物质转运功能 细胞在跨膜转运过程，只有脂溶性物 质才能通过，其他物质要通细胞膜，需要 借助膜蛋白质的帮助。根据转运的方向和 供能特征，将物质转运分为被动转运和主 动转运两大类。null被动转运（passive transport） 被动转运是指物质或离子顺着浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的扩散过程，其特点是不需要细胞提供能量。 被动转运的动力是电化学势能 包括单纯扩散、易化扩散和滤过等形式null2.1.2.1 单纯扩散（simple diffusion） 单纯扩散：脂溶性物质（O2、CO2）由膜的高浓度侧向低浓度侧的转运过程。 影响因素： （1）膜两侧物质的梯度（浓度或电位） （2）膜对该物质的通透性（与脂溶性有关）null2.1.2.2 易化扩散（facilitated diffusion） 易化扩散：非脂溶性或脂溶性小的物质（如G.S、AA、Na+、K+、Ca2+等）在特殊膜蛋白的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的现象。 特点： ①物质转运动力来自高浓度的势能； ②顺浓度梯度或电-化学梯度移动； ③需要特殊膜蛋白参与。null易化扩散又分两类（膜蛋白不同）： ①以蛋白质载体为中介（转运G.S、AA） 特点： 高度的结构特异性 饱和现象（数量饱和） 竞争性抑制（竞争结合位点）null②以“通道”为中介 （图） 通道蛋白的外侧面疏水，而内侧面亲水，对离子具有高度的亲和力，允许适当大小的离子顺浓度梯度瞬间通过（与载体转运的最大区别——速度快）。null特点： ①离子有选择性： Na+通道、K+通道等； ②通道内侧有“闸门”控制通道的启闭； 通道类型（门控机制决定）： （1）电压门控通道：Na+通道 （2）化学门控通道：Ach通道 （3）机械门控通道：内耳毛细胞的离子通道null2.1.2.3 主动转运（active transport） 细胞通过耗能过程，将物质分子或离子逆电化学梯度进行跨膜转运的过程。 特点： ①能量来自细胞代谢活动（离子泵）； ②逆电化学梯度转运； ③需要特殊膜蛋白参与。null（1）原发性主动转运 （primary active transport） 指细胞利用代谢产生的能量将离子逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。 介导这一过程的膜蛋白是离子泵null钠钾泵（sodium potassium pump）： 钠钾依赖式ATP酶 是镶嵌在膜脂质层中、具有ATP酶活性的特殊蛋白质，通过分解ATP为物质主动转运提供能量； 能逆电化学梯度将膜内的3个Na+移出膜外，将膜外的2个K+移入膜内。null钠钾泵的意义： （1）维持细胞内外Na+、K+离子浓度梯度 （2）维持细胞渗透压和容积相对稳定 （3）贮备势能，为继发性主动转运提供 能量null（2）继发性主动转运（图） （secondary active transport） 物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，能量间接来自原发性主动转运所形成的离子浓度差（主要是Na+ ），如葡萄糖的转运。 主动转运没有平衡终点，甚至可以将物质全部转运到膜的另一侧。 被转运的平衡终点是膜两侧物质的浓度差和电位差为零。null2.1.2.4 入胞和出胞——大分子物质或团块 （1）入胞（endocytosis）或内吞 细胞外大分子物质或团块（如细菌、病毒或大分子蛋白质等）与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡被整批转入细胞的过程。 吞噬（phagocytosis）：进入的是固体物质 吞饮（pinocytosis）：进入的是液体物质null（2）出胞（exocytosis）或胞吐 （图） 指细胞质内的大分子或团块物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程（激素分泌）。 ①Ca2+内流诱发，分泌物由粗面内质网合成； ②在向高尔基体转移中被包裹成为囊泡； ③当细胞分泌时，囊泡与细胞膜融合后向外开口破裂，将内容物一次性排出，而囊泡的膜也变成细胞膜的组成部分。null2.2 细胞的信号转导 外界信号（化学分子、光、声音等）作用 于膜受体，引起受体构象的改变，将外界信 息以新信号的形式传递到膜内，再引发靶细 胞功能改变的过程称为细胞的信号转导。 包含三个环节： 胞外信号识别与结合、信号转导、胞内效应null2.2.1 细胞信号转导概述 受体（receptor）：是能与细胞外专一信号分子（配体）结合，并引起细胞反应的蛋白质大分子。 受体分类： 按存在部位分：细胞膜受体、胞浆受体和核受体 按受体结构及跨膜信号转导方式分： G蛋白耦联受体、具有酶活性受体、离子通道型受体、核受体null受体功能： （1）识别特异的信号物质（配体）。同一配体 与不同类型受体结合会产生不同的反应。如胆 碱能受体有烟碱型（N型）和毒蕈碱型（M型） 两种，Ach可以使骨骼肌兴奋（N型） ，但对 心肌则是抑制的（M型） 。 （2）把识别和接受的信号准确无误的放大并传 递到细胞内部，启动一系列胞内生化反应，最 后导致特定的细胞反应。 null受体的特征 特异性：保证了信号传导的正确性。 高亲和力：虽然配体浓度很低，但仍能与受体 特异性结合并发挥巨大的生物学效应。 饱和性：数量有限。 可逆性：配体与受体结合形成的复合物可随时 解离，又可以恢复结合。 null2.2.1 主要的信号转导方式 2.2.2.1 由离子通道受体介导的跨膜信号转导 通道类型（门控机制决定）： （1）电压门控通道：Na+通道 （2）化学门控通道：Ach通道 （3）机械门控通道：内耳毛细胞的离子通道 细胞膜上同一生物分子，既是受体又是离子通道。null乙酰胆碱受体的结构与其功能骨骼肌细胞终板膜的跨膜信号转导骨骼肌细胞终板膜的跨膜信号转导骨骼肌终板膜上N2型ACh受体为化学门控通道，当配体与ACh结合后，发生构象变化及通道开放，引起Na+和K+经通道的跨膜流动，造成膜的去极化，并以终板电位的形式将信号传给周围肌膜，引发肌膜的兴奋和肌细胞收缩，从而实现ACh的信号跨膜转导。 null2.2.2.2 G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导 （1）通路中的信号分子 过程： 受体识别配体并与之结合； 激活与受体耦联的G蛋白； 激活G蛋白效应器（酶）； 产生第二信使； 激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶。null①Ｇ蛋白耦联受体（G protein-coupled receptor, GPCR） 又称蛇型受体，是由单一的多肽链或均一的亚基组成，其肽链可分为细胞外、跨膜和细胞内三个功能结构域。nullG蛋白耦联受体的分子结构——七次跨膜受体nullG蛋白（guanine nucleotide-binding protein）即鸟苷酸结合蛋白，是位于细胞膜胞液面的外周蛋白，由、和三种亚基构成异三聚体。其中，亚基可与GTP或GDP结合，并具有GTPase活性。 G蛋白分为：Gs、Gi、Gq、G12四大家族 有两种构象：非活化型、活化型②G蛋白1994年医学和生理学诺贝尔奖获得者—— 发现G蛋白及其在细胞信号转导中的作用1994年医学和生理学诺贝尔奖获得者—— 发现G蛋白及其在细胞信号转导中的作用艾尔弗雷德.吉尔默马丁.罗德贝尔null③Ｇ蛋白效应器 包括酶和离子通道，G蛋白主要通过激活或抑制下游的效应酶发挥作用，它们都是催化生成或分解第二信使的酶。 腺苷酸环化酶（AC） 磷脂酶C（PLC） 磷酸二酯酶（PDE） 磷脂酶A2（A2）null④第二信使 信号分子（第一信使）作用于膜受体后产生胞内信号分子，它们可以把胞外信号分子携带的信息转入胞内，继续胞内的信号传递过程，由此诱发细胞的各种反应。 环磷酸腺苷（cAMP）、肌醇三磷酸（IP3）、二酰甘油（DC）、环磷酸鸟苷（cGMP）、Ca2+。 ⑤蛋白激酶（PK） 能催化蛋白质磷酸化的酶系统，分为两类： 丝氨酸/苏氨酸激酶、 酪氨酸激酶null（2）几条主要的跨膜信号转导途径①受体-G蛋白-AC信号转导途径（以Gs途径为例）相关链接：cAMP作为第二信使的发现cAMP作为第二信使的发现： cAMP作为第二信使的发现： E.W.萨瑟兰于1965年首先提出第二信使学说，他认为体内各种含氮激素都是通过胞内的cAMP而发挥作用，并首次把cAMP叫做第二信使，激素等为第一信使。 第二信使的作用方式： ①直接作用：如Ca2+能直接与骨骼肌的肌钙蛋白结合引起肌肉收缩； ②间接作用（主要方式）：第二信使通过活化蛋白激酶，诱导一系列蛋白质磷酸化，最后引起细胞效应。null萨瑟兰因创立“第二信使学说”获得1971年诺贝尔生理学和医学奖null②受体-G蛋白-PLC信号转导途径 该途径可触发细胞对神经介质、激素及生长因子等第一信使发生效应。 配体与膜受体结合→G蛋白激活→磷脂酶C（PLC）激活→磷脂酰肌醇水解→三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）→诱发胞内Ca2+释放和蛋白激酶C激活→诱发细胞功能改变。 配体是第一信使，IP3和DG是第二信使。nullnull③受体-G蛋白-离子通道途径 该途径直接作用于离子通道的G蛋白Gi家族，激活细胞的K+通道而抑制Ca2+通道，使细胞活动趋于稳定。 例如：心肌细胞膜上的M2型（毒蕈碱）Ach受体与Ach结合后，可激活G蛋白，G蛋白活化后激活Ach门控K+通道（KAch通道），引起K+外流增多，使心肌细胞的兴奋性下降。2.2.2.3 由酶耦联受体介导的跨膜信号转导2.2.2.3 由酶耦联受体介导的跨膜信号转导受体分子只有1次穿膜，亦称为单跨膜受体。它与配体结合的结构域位于膜外表面，而面向胞质的结构域自身具有酶活性，或能与酶分子直接结合。 （1）酪氨酸激酶受体 （2）结合酪氨酸激酶的受体 （3）鸟苷酸环化酶受体null2.3 细胞的兴奋性和生物电现象 2.3.1 细胞的兴奋与兴奋性 2.3.1.1 兴奋性和可兴奋组织 将活组织（细胞）对刺激发生反应的能力称为兴奋性（excitability）。 把组织、细胞对刺激发生反应的过程称为兴奋（excitation）。 神经细胞、肌细胞和某些腺细胞被称为可兴奋组织（细胞）。null 现代生理学认为： 活组织（细胞）在受刺激时产生动作电位的能力称为兴奋性。 受到刺激能产生动作电位的组织（细胞）才称为可兴奋组织（细胞）。 产生动作电位的过程则称为兴奋。 动作电位（Action potential，AP）可以是兴奋的同义词。null2.3.1.2 刺激引起兴奋的条件 刺激：引起细胞发生反应的内外环境变化。 （1）强度   阈强度：在一定时间内，引起组织细胞产生兴奋的最低刺激强度。 阈电位、阈刺激、阈下刺激、阈上刺激 （2）时间   时值：在一定刺激强度下，引起组织产生兴奋的最短刺激作用时间。   null（3）强度-时间变化曲线  null2.3.1.3 细胞兴奋时的兴奋性变化 （1）绝对不应期：兴奋性下降到零，对任何强大刺激都不反应。 （2）相对不应期：兴奋性有所恢复但仍低于正常，只对高于阈强度的刺激产生反应，而且反应强度也低于正常。 （3）超常期：兴奋性恢复并高于正常水平，阈下刺激也可以引起反应。 （4）低常期：兴奋性又下降，低于正常水平。null2.3.2.2 细胞的生物电现象及其产生机制 （1）静息电位（Resting potential，RP） 细胞在静息状态时存在于细胞膜两侧的电位差叫跨膜静息电位，简称静息电位。 产生机制： ①钠泵活动形成膜两侧的离子浓度差； ②膜对离子存在一定的通透性。 静息电位的方向：外正内负。 可兴奋细胞的静息电位为-70～-90 mV。null静息电位产生机制——膜（离子）学说 膜内外离子分布不均匀； 膜内有较多K+（是膜外的20～50倍）和带负电的蛋白质（A-），膜外有较多Na+（是膜内的5～14倍）和Cl-（是膜内的4～25倍）； 不同生理状态下，膜对离子的通透性不同。 静息时膜内高K+和主要对K+有通透性是细胞保持外正内负极化状态的基础。null2.3.3 动作电位（action potential，AP） 细胞膜接受一次有效刺激后，在静息电位基础上，发生一次膜两侧电位的快速、可逆的翻转并向周围扩布的电位波动称为动作电位。 动作电位的组成： ①锋电位（spike）或脉冲（impulse）； ②后电位（after potential），包括负后电位与正后电位。null动作电位形成的机理 null动作电位的特点： ①“全或无”现象； ②不衰减性扩布 动作电位与兴奋性之间的关系： 锋电位相当于绝对不应期 负后电位相当于相对不应期和超常期 正后电位则相当于低常期null2.3.3.3 动作电位的传导 机制——局部电流学说： （1）无髓神经纤维 神经某段受到足够强度的刺激而出现动作电位（兴奋），与相邻的静息段之间有了电位差。 因膜内外溶液都导电，电荷移动形成局部电流，造成未兴奋段膜去极化。null这种去极化足以达到阈电位水平（一般动作电位约是阈电位的5倍），因此相邻段膜的Na+通道大量激活而引发动作电位出现，成为兴奋段。 这样的过程沿着神经纤维（细胞）膜继续下去，动作电位（兴奋）也就在神经纤维膜上传导下去，称为神经冲动。null（2）有髓神经纤维——跳跃式传导 局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另一个朗飞氏结。 神经冲动的刺激强度和传导速度，是通过动作电位的频率来表达。刺激强度愈大，动作电位产生的频率愈大，传导速度愈快。nullnullnullnullnull葡萄糖和氨基酸的吸收nullnullnullnullnullnull动作电位传播方向动作电位传播方向null第3章 血液（Blood） 目的要求： 掌握血液组成和理化特性、红细胞生理特性，理解生理止血、血液凝固及纤维蛋白溶解。 重点：血液pH及渗透压、红细胞的功能、生成及调节 难点：凝血的基本过程null3.1 概述 3.1.1 血液的组成和血量 3.1.1.1 血液的组成（全血、血浆、血清） 血浆：有纤维蛋白原和凝血因子 血清：无纤维蛋白原和凝血因子 血细胞比容：在一定条件下（3000 rpm，30 min），血细胞占全血的容积百分比。 3.1.1.2 血量：体重的5 %～10 %null3.1.2 血液的主要功能 （1）运输功能 ：白蛋白、球蛋白是许多激素、离子、脂质、维生素和代谢产物的载体。 （2）营养功能：血液循环全身，为各器官提供营养 （3）维持内环境稳定： 血浆与红细胞中的缓冲对，维持体液酸碱平衡； 血浆胶体渗透压维持血管内外水平衡，血浆晶体渗透压维持细胞内外水平衡和维持细胞正常形态； 血液中的大量水分吸收热量，维持体温的恒定。null（4）参与体液调节 激素由血液运输，调节靶细胞的活动。 （5）防御和保护功能 白细胞吞噬、分解外来细菌和异物及体内坏死组织； 淋巴细胞和各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等），对抗或消灭毒素或细菌； 凝血因子、抗凝物质、纤溶物质参与凝血、纤溶、生理性止血等过程。null3.1.3 血液的理化特性 3.1.3.1 颜色、密度、气味、粘度 3.1.3.2 血浆渗透压 血浆具有的促使低浓度侧水分子通过生物膜向血浆中渗透的力量（与溶质颗粒数成正比）。 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液 （0.9％NaCl和5%G.S）。null3.1.3.3 酸碱度 哺乳类：7.35～7.45（极限：7.0～7.8） （1）血液缓冲体系的调节null碱储：血液中NaHCO3的量。 （2）呼吸系统的调节 （3）肾脏泌尿活动的调节 null3.2 血细胞生理 3.2.2 红细胞生理 3.2.2.1 形态和数量 3.2.2.2 生理特性和功能 （1）生理特性 ①膜的选择性通透 ②可塑变形性null③渗透脆性与溶血 溶血：RBC在低渗溶液中吸水膨大破裂的现象。 渗透脆性：RBC对低渗溶液的抵抗力。 “最小抵抗”与“最大抵抗”null④悬浮稳定性与沉降率 悬浮稳定性：RBC在血浆中不易下沉的特性。 原因：RBC表面积与体积比值较大，与血浆的摩擦力也较大，因此下沉缓慢。 血沉（ESR）：RBC在血沉管中下沉的现象（mm /h）。 加快“叠连”：血浆球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇含量↑ 减慢“叠连”：血浆白蛋白、卵磷脂含量↑null（2）生理功能 运输O2和CO2，缓冲血液pH。 3.2.2.3 红细胞生成的调节 场所：红骨髓 原料：蛋白质和铁 成熟因子：维生素B12、叶酸 生成调节：体液性调节 雄激素、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素以及促甲状腺素和甲状腺素等均有调节作用。null3.2.3 白细胞生理 3.2.3.1 分类和数量中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞单核细胞3.2.3.2 白细胞的生理功能3.2.3.2 白细胞的生理功能WBC有粒细胞 无粒细胞嗜中性：吞噬衰老组织、细胞、细菌。 嗜碱性：无吞噬力，合成组胺（引起过敏）、 肝素（抗凝血）等活性物质。 嗜酸性：有吞噬力，无杀菌力, 抗过敏、 限制炎症过程。单核-巨噬细胞：吞噬衰老组织、细胞、细菌、 病毒；提呈抗原；调节免疫； 识别并杀死肿瘤细胞。 淋巴细胞T-细胞：细胞免疫 B-细胞：体液免疫null3.2.4 血小板生理 3.2.4.1 血小板的生理特性 粘附与聚集、吸附与释放、收缩 3.2.4.2 生理功能 （1）生理性止血：小血管受损，血液流出后自行停止。 ①释放缩血管物质； ②血栓形成 ； ③促进凝血，加固止血。null（2）参与凝血：血小板破裂后有极强的促凝血作用。 （3）参与纤维蛋白溶解：在纤维蛋白形成前，促进止血；血栓形成晚期，使血凝块液化，保证血流畅通。 （4）维持血管内皮完整性：血小板融合并进入血管内皮细胞。3.3 血液凝固3.3 血液凝固血液凝固：血液由溶胶变为凝胶状态的过程。 3.3.1 凝血因子 血浆与组织中参与凝血的物质，统称为凝血因子。 共有12种，即凝血因子Ⅰ-ⅩⅢ。 例：因子Ⅺ的激活null3.3.2 血液凝固的过程 第一阶段： 凝血酶原激活物的形成 第二阶段： 凝血酶原 凝血酶 第三阶段： 纤维蛋白原 纤维蛋白 3.3.2.1 内源性凝血途径：全部凝血因子来自血液。 3.3.2.2 外源性凝血途径：另有组织因子（Ⅲ）来自 组织。 （组图）null肝、肾、骨髓纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白 纤维蛋白降解产物纤溶酶原激活物唾液尿液血液组织3.3.3 抗凝系统与纤维蛋白溶解 抗凝物质：抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白质C 纤维蛋白溶解null3.3.4 抗凝与促凝措施 （1）抗凝 （2）促凝 去钙 补钙 光滑面 粗糙面 低温 提高温度 肝素、抗凝血酶Ⅲ等null抗凝血酶Ⅲ：封闭凝血酶的活性中心， 延缓凝固。 肝素的作用：使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增加；抑制凝血酶活性和释放纤溶酶。null复习思考题 一、解释 溶血 等渗溶液 碱储 血液凝固 二、问答题 1.血浆蛋白有哪些生理功能？ 2.血液的主要生理功能。 3.抗凝和促凝的方法有哪些？并说明原因。 4.简述血液凝固的基本过程。 5.红细胞生成的条件及其调节。null返回null返回null返回null返回null缺氧肾脏红细胞生成酶肝脏促红细胞生成素原 （α球蛋白）促红细胞生成素 （EPO）骨髓 （造血组织）红细胞增多（负反馈）（-）（-）（+）（+）（+）返回（负反馈）促红细胞生成素产生的反馈调节null返回null血管损伤 血管内皮下胶原 血小板激活 （粘附、聚集、释放） 血小板止血栓 （初步止血） 血凝块形成 （有效止血）血管收缩凝血系统 激 活纤维蛋白 形 成返回5-HTnull红细胞在纤维蛋白网中返回null返回ActivationActivation返回null血管内皮损伤IX IXaXI XIaX XaXII XIIaⅡⅡa纤维蛋白原纤维蛋白单体XIII内源性凝血途径PK K Ca2+VIII PF3 Ca2+V PF3 Ca2+返回PK：前激肽释放酶K：激肽释放酶PF3：血小板第3因子nullXaⅡⅡaXIII组织损伤组织因子（Ⅲ）凝血激酶VIIa VIIX 外源性凝血途径V PF3 Ca2+Ca2+返回纤维蛋白原纤维蛋白单体nullIX IXaXI XIaX XaXII XIIaⅡⅡaXIIIVIIa VIIX 内源性凝血途径外源性凝血途径PK K Ca2+VIII PF3 Ca2+V PF3 Ca2+Ca2+V PF3 Ca2+返回血管内皮损伤组织损伤组织因子（Ⅲ）凝血激酶纤维蛋白原纤维蛋白单体null返回null第四章 血液循环（Blood circulation） 1.心动周期、心脏泵血机能及影响因素 2.心肌的生物电现象及其形成机制，心肌的生理特性及其影响因素 3.动脉血压的形成机制及其影响因素 4.心血管活动的调节 5.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射null4.1 心脏生理 4.1.1 心脏的泵血功能 4.1.1.1 心肌收缩的特点 （1）依赖于细胞外的钙内流 （2）不产生强直收缩 （3）具有“全或无”式的收缩null4.1.1.2 心脏的泵血功能机制 （1）心动周期与心率 心动周期：心脏每舒缩一次的过程 ★特点及意义： ①房室依次收缩：保证心内血流方向；进一步 充盈心室，有利于射血。 ②全心舒张期长：有利于心肌休息和营养供 应；有利于血液回心及射血。 心率：每分钟心脏搏动次数。null（2）心脏的泵血过程和机制 心房收缩期 心室收缩期 ①等容收缩期 ②快速射血期 ③减慢射血期 心室舒张期 ①等容舒张期 ②快速充盈期 ③减慢充盈期 null心房收缩期 压力：房压＞室压↓＜主动脉压 瓣膜：房室瓣开，半月瓣关 血流：房→室null心室收缩期 ①等容收缩期 压力：房压＜室压↑＜主动脉压 瓣膜：房室瓣关，半月瓣关 血流：不进不出，容积不变 ②快速射血期 压力：房压＜室压↑↑＞主动脉压 瓣膜：房室瓣关，半月瓣开 血流：室→主动脉（2/3） ③减慢射血期 压力：房内压＜室内压↓＜主动脉内压 瓣膜：房室瓣关，半月瓣开（惯性产生动能） 血流：室→主动脉null心室舒张期 ①等容舒张期 压力：房内压＜室内压↓＜主动脉内压 瓣膜：房室瓣关，半月瓣关 血流：不进不出，容积不变 ②快速充盈期 压力：房内压＞室内压↓↓＜主动脉内压 瓣膜：房室瓣开，半月瓣关 血流：房→室（2/3） ③减慢充盈期 压力：房压＞室压↑＜主动脉压 瓣膜：房室瓣开，半月瓣关 血流：房→室（量少，速度慢）null4.1.1.3 心脏泵血功能的评价 （1）每搏输出量和射血分数 每搏输出量：一侧心室一次射出的血量。 每搏输出量 = 心舒末期容量-心缩末期容量 射血分数：指每搏输出量占心舒末期容量百分比。 射血分数大表示心肌射血能力强null（2）每分输出量和心指数 每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量。 每分输出量= 心率×每搏输出量 心指数：机体每平方米表面积、每分钟的心输出量。null（3）心脏做功 每搏功：心室一次收缩所做的功，可用血液所 增加的动能和压强能表示。 动能占每搏功比例很小，压强能实际是指 心脏将静脉血管内较低的血压变成动脉血管内 较高的血压所消耗的能量。 每搏功=搏出量×射血压力+动能     每分功 = 每搏功×心率 在维持搏出量不变的情况下，随着动脉血 压的增高，心肌收缩强度和作功量将增加。null（4）心力储备 心力储备：心输出量随代谢需要而增加的能力 心力储备形式：搏出量储备和心率储备。 （1）搏出量储备 舒张期储备：与静脉回流量有关，潜力较小。 收缩期储备：主要靠心肌收缩活动，即增加射血分数来增加搏出量，潜力较大。 （2）心率储备：潜力较小。null心力储备不是无限的。一旦心脏长期负担过重，心脏收缩力不但不能增强，反而可能减弱，心输出量也相应变小，临床上称为心力衰竭。 训练可以促进心肌的新陈代谢，使心肌纤维变粗，心肌收缩力增强；也可使调节心血管活动的神经机能更加灵活，从而提高心脏的储备力。null4.1.1.4 影响心输出量的因素 （1）搏出量的调节 ①前负荷（正相关）：心肌在收缩前所遇到的负荷，反映心肌收缩前的初长度（即心室舒张期末容积）。 当静脉回流量大，心室充盈量大，心肌初长度就大，收缩力量也愈大，每搏输出量、心输出量也增大，这叫异长自身调节，也叫Starling“心的定律”）。null②后负荷（负相关） 心肌在收缩时才遇到的负荷，指动脉血压。当动脉血压升高时，射血时间缩短，搏出量减少。 ③心肌收缩能力（正相关） 通过心肌本身收缩活动的强度和速度来影响每搏输出量的能力，称为等长自身调节。 （2）心率的影响 每搏输出量不变，则每分心输出量在一定范围内随心率增加而增加。null4.1.1.5 心音 在心动周期中，由于心室舒缩、瓣膜启闭、血流速度增减等所产生的声音，称为心音。 心音特点：null4.1.2 心脏的生物电活动与电生理特性 心肌细胞分类： （图） 工作心肌：心房、心室壁，构成功能合胞体， 具有兴奋性、传导性、收缩性，但 无自律性。 特殊心肌：构成心脏的特殊传导系统，具有兴 奋性、传导性、自律性、几乎没有 收缩功能（P细胞和浦氏纤维）。null4.1.2.1 心脏的生物电活动 （1）普通心肌细胞的跨膜电位 ①静息电位 静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内为 -90 mv，是由于K+外流所达到的平衡电位。null②动作电位 去极化（0期) 在适宜刺激下膜内电 位由静息的–90 mv迅 速上升到+30 mV。 阈电位：能使细胞膜 去极化达到产生动作 电位的临界值。 阈电位水平为-70 mVnull复极初期（1期） 膜电位由+30 mV下降至 0 mV，形成复极1期，并 与0期除极构成锋电位。 平台期（2期) 膜电位稳定在0 mv左右， 才缓慢复极化，历时100 ～150 ms。null复极末期（3期） 膜内电位由0 mV下降 至-90 mV，历时约 100～150 ms。 静息期（4期） 膜复极化完毕后和 膜电位恢复并稳定 在-90 mV的时期。null普通心肌细胞离子流动特点： 静息电位 -90 mV是K+外流达到平衡电位，阈电位-70 mV。 动作电位 去极化（0期）：Na+快速内流。 复极初期（1期）：K+快速外流。 平台期（2期）：Ca2+缓慢内流和少量K+外流。 复极末期（3期）：K+快速外流。 静息期（4期）：膜电位稳定于静息电位水平，Na+- K+泵工作。null（2）自律细胞的跨膜电位（窦房结） 动作电位幅度小，只有0、3、4期，超射小； 0期除极化：Ca2+缓慢内流； 3期复极化：K+外流； 4期自动除极化：少量K+外流和Na+、Ca2+内流。null4.1.2.2 心肌的电生理特性 （1）兴奋性：心肌细胞受刺激产生动作电位的能力。 ①心肌兴奋性的周期性变化 绝对不应期：-90 mv至-55 mv，兴奋性为零； （有效不应期：-90 mv至-60 mv，电位由-55 mv至-60 mv时，强刺激使膜部分去极化。） 相对不应期：-60 mv至-80 mv，阈上刺激有效； 超常期：-80 mv至-90 mv。null②影响兴奋性的因素 静息电位水平：RP绝对值增大，距离阈电位的差值增大，兴奋性下降。 阈电位水平：阈电位上移，与RP差距增大，兴奋性下降。 Na+通道状态：激活、失活和备用。null（2）自律性：自律细胞在无外来刺激时，能自动发生节律性兴奋的特性。 自律组织：窦房结、房室结、房室束、浦氏纤维 正常起搏点：窦房结 窦性节律：由窦房结引发的心跳节律 潜在起搏点：其他自律组织 异位节律：由潜在起搏点引发的心跳节律null窦房结对潜在起搏点的控制方式 ①抢先占领 ②超速驱动压抑 影响自律性的因素 ①4期自动除极速度（交感N递质加快） ②最大舒张电位水平（迷走N递质加快K+外流） ③阈电位水平（非主要因素）null（3）传导性：兴奋沿细胞膜传播的特性。 ①兴奋的传导具有单向性，房室交界是兴奋由 心房传入心室的唯一通路。 ②兴奋在经过房室交界处出现房室延搁，使心室的兴奋总是落后于心房，有利于房室交替舒缩。 房室延搁：兴奋在房室交界处的缓慢传播而耗时较长的现象称为房室延搁。null（4）收缩性：心肌细胞接受刺激产生收缩的能力。 ①具有“全或无”特征； ②不产生强直收缩，有期前收缩和代偿间歇； ③兴奋-收缩耦联依赖细胞外液的Ca2＋内流。null4.1.3.1 心电图 心电图：心动周期中，心脏各部依次产生的兴奋通过周围组织传到全身，使身体各部位都发生一 次有规律的电变化。 P波：左、右心房去极化 P-Q间期：兴奋从心房传到心室 QRS波群：心室去极化 T波：心室复极化null 4.2 血管生理 4.2.1 各类血管的结构和功能特点 4.2.2 血流量、血流阻力与血压 4.2.2.1 血流量与血流速度 血流量：在单位时间内流过血管某一横断面的血量，也称为容积速度（单位：mL/分，L/分）。 血流量Q＝△P/R，△P为血管系统两端的压力差；R为血管对血流的阻力 体循环中，Q相当于心输出量，△P相当于平均动脉压null 血流速度：指血液在血管内流动的线速度， 与该类血管的总横断面积呈反比。 4.2.2.2 血流阻力 血流阻力：血液在血管内流动时遇到的阻力。 根据泊萧叶定律：血流阻力 R＝8Lη/πr4 L为血管长度，η为血液粘滞性，r为血管半径 外周阻力：血液在小血管（主要指小动脉和微动脉）内流动时遇到的阻力。null 4.2.2.3 血压 （1）概念及测定 血压：指血管内的血液对 单位血管壁的侧压力。 单位：KPa、mmHg 1 mmHg = 0.1333 KPa 测定：直接法、间接法null （2）血压的形成 ①基础——血液充盈血管 充盈度用“循环系统平均充盈压”表示 ②动力——心脏射血 ③重要因素——外周阻力null 4.2.3 动脉血压与动脉脉搏 4.2.3.1 动脉血压 （1）概念及其正常值 动脉血压：动脉内的血液对管壁的侧压力。 ①收缩压：心缩期中动脉压达到的最高值。 ②舒张压：心舒期中动脉压降到的最低值。 ③脉搏压：收缩压和舒张压之差称。 脉搏压愈高，动脉管壁弹性愈差。 ④平均动脉压：在一个心动周期中动脉血压的平均值 平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压null （2）影响动脉血压的因素 ①每博输出量：每博输出量增加收缩压升高。 ②心率：心率加快，舒张压升高。 ③外周阻力：外周阻力增大，舒张压升高。 ④大动脉弹性：弹性大对血压的缓冲能力大，使收缩 压不致太高和舒张压不致太低（脉压小）。 ⑤循环血量和血管系统容量的比例：比例减小，血压降低。null4.2.3.2 动脉脉搏 动脉脉搏：随着心脏节律性泵血活动，使主动脉管壁发生的扩张——回舒振动以弹性波的形式沿血管壁传向外周，就形成了动脉脉搏。 应用脉搏描记器记录下来的脉搏波形称为脉搏图。通过检查脉搏的速度、频率，能直接反映心率和心动周期的节律，以及循环系统的功能状态，具有十分重要的临床意义。nullnull4.2.4 静脉血压与静脉回流 4.2.4.1 静脉血压 中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压，其高低决定于心泵功能与静脉回心血量之间的关系，可作为临床输血或输液时输入量与输入速度的指标。 心功能较好时： 若中心静脉压迅速升高，可能是输入量过大或输入速度过快 若输血或输液后中心静脉压任然偏低，可能是血容量不足null4.2.4.2 静脉回流 单位时间内由静脉回流心脏的血量等于心输出量。 影响静脉回流因素： （1）骨骼肌的挤压作用 （2）胸腔负压的抽吸作用 null4.2.5 微循环 指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环的组成 一般由微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌、通血毛细血管、真毛细血 管网、动－静脉吻合支和微静脉等7部分 组成。null微循环的3条途径： （1）动-静脉短路：多见于皮肤和皮下组织，在体温调节中发挥作用。 （2）直捷通路：多见于骨骼肌，主要作用是使部分血液快速通过微循环而进入静脉。 （3）营养通路：此通路迂回曲折，血流缓慢，管壁较薄，通透性大，是血液和组织液之间进行物资交换的场所。null4.2.6 组织液 图 4.2.6.1 组织液的生成 条件：毛细血管通透性 动力：有效滤过压 ＝（毛细血管血压＋组织液胶渗压）－ （血浆胶渗压＋组织液静水压） 动脉端=（4.0+2.0）-（1.33 + 3.3）=1.33kPa 静脉端=（1.6+2.0）-（1.33 + 3.3）= -1.03kPanullnull4.2.6.2 影响组织液生成的因素 （1）毛细血管血压：毛细血管血压升高，组织液生成增多；反之，组织液生成减少。 （2）血浆胶渗压：蛋白尿和肝脏功能异常，可使血浆蛋白减少，血浆胶压下降，组织液生成增多。 （3）淋巴回流：丝虫病、淋巴瘤时，淋巴回流受阻，组织局部水肿。 （4）毛细血管通透性：烧伤、过敏反应时，毛细血管通透性增大，血浆蛋白漏出，使血浆胶压下降，组织胶压增高，组织液生成增多。null4.2.7 淋巴液的生成与回流 10％的组织液进入毛细淋巴管，即成为淋巴液。淋巴回流的主要动力是管壁平滑肌的收缩活动。 淋巴液回流的生理意义： （1）回收蛋白质，维持血浆蛋白的浓度； （2）运输脂肪及其他营养物质； （3）调节体液平衡； （4）机体的防疫和免疫功能。null4.3 心血管活动的调节 4.3.1 神经调节 4.3.1.1 心血管的神经支配（传出神经）null4.3.1.2 心血管中枢4.3.1.3 心血管反射4.3.1.3 心血管反射（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射主动脉弓颈动脉窦 主动脉N （减压N）窦神经null（1）压力感受性反射null（2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 （3）其他感受器反射 全身许多感受器（例心肺感受器）受刺激时，都可反射性地影响心血管活动。例疼痛、寒冷、炎热、肌肉和关节等处的张力刺激等等。 颈动脉体 窦神经（+） 缺氧或CO2增多 主动脉体 主动脉神经（+） 延髓心血管中枢升压区（+） 心率加快 血压升高 呼吸中枢（+） 呼吸加深加快null4.3.2 体液调节 （1）肾素－血管紧张素－醛固酮系统null（2）肾上腺素（AD）和去甲肾上腺素（NE） 来源：①肾上腺髓质 ②肾上腺素能神经末梢 作用： ①AD+心肌β-受体→心肌“四性”↑→强心剂 ②NE+血管α-受体→平滑肌收缩→外周阻力↑ →血压↑→升压剂 释放因素：应急null（3）血管升压素 来源：由神经垂体产生 作用： ①少量分泌时，尿量减少（抗利尿激素，ADH） ②大量分泌时，强力缩血管，升血压 ③分泌：严重失水、失血null返回null返回null返回null返回null返回null返回null返回动脉微动脉静 脉 管后微动脉毛细血管 前括约肌动-静 脉旁路微静脉真毛细血管直接通路null返回nullnull第五章 呼吸（Respiration） 主要内容 1.呼吸的基本过程 2.肺通气的发生机制 3.O2和CO2在体内的运输机制 4.体液因素对呼吸运动的影响 难 点 1.氧离曲线 2.呼吸运动的调节null呼吸的全过程：4个环节null5.1 哺乳动物的呼吸 5.1.1 肺通气 肺通气：外界空气与肺泡之间的气体交换过程 肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等 肺泡是气体交换的主要场所 胸廓的节律性运动为肺通气提供动力 肺泡与肺毛细血管血液之间的结构为呼吸膜 null5.1.1.1 肺通气的结构基础 （1）呼吸道：气体进出通道 呼吸道虽没有气体交换功能，但呼吸道黏膜具有净化、温暖和湿润吸入气体的作用，呼吸道平滑肌具有调节呼吸道阻力的作用。null①呼吸道黏膜 上呼吸道黏膜含丰富毛细血管网，分泌黏液，对吸 入空气有加温、加湿的作用。 下呼吸道黏膜分泌的黏液对吸入气中的异物有黏附 作用；能推进或排出异物，保证洁净的空气入肺， 故呼吸道有净化、过滤空气的作用 呼吸道黏膜上分布各种感受器，具有咳嗽、喷嚏等 保护性反射。呼吸道平滑肌呼吸道平滑肌②呼吸道平滑肌 迷走神经 Ach+M受体 收缩 交感神经 NE+β受体 舒张 体液中的组胺、5-羟色胺和缓激肽等均可引 起呼吸道平滑肌收缩。 null（2）肺泡 肺是由呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组 成，均具有交换气体的功能，其中以肺泡为主。 null①呼吸膜： 肺泡与肺毛细血管之间的结构，共 6层，厚度0.2～1μm，通透性大，气体容易扩散通过。null②肺泡表面张力和肺泡表面活性物质 肺泡内表面的液体层与肺泡气形成气 -液界面，由于界面液体分子间的吸引力大于液气分子间的吸引力，因而产生表面张力，力的方向指向肺泡中心，趋使肺泡回缩，并与肺泡壁含有的弹力纤维的回缩作用共同构成肺泡的回缩力。null据Laplace定律： P：肺泡内压，T：表面张力，r：肺泡半径 如果大小肺泡的表面张力相等，则肺泡内压与肺泡半径成反比。 如果这些肺泡彼此连通，结果是：小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡越来越小，最后塌陷。 null 肺泡表面活性物质是肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂。其物质分子垂直排列于气-液界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层分布在气-液界面上，破坏了气 -液表面结构，大大降低了肺泡的表面张力，削弱了肺泡回缩的趋向。null活性物质的功能： ①降低肺泡表面张力。增加肺的顺应性，防止肺萎缩或过度膨胀，维持肺泡容积的相对稳定。 ②阻止肺泡积液。表面张力使肺泡回缩，肺组织间隙扩大，组织间液静水压降低，导致毛细血管滤出的液体过多进入肺泡而形成肺水肿。但肺泡表面活性物质的存在，阻止了肺泡积液，保证了肺的良好换气机能。 早产儿缺少肺表面活性物质，易发生肺不张而死亡。null（3）胸廓 胸廓由胸椎胸骨、肋骨和肋间组织组成。使胸廓扩大产生吸气动作的吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，使胸廓缩小产生呼气动作的呼气肌主要有肋间内肌和腹肌。此外，还有一些辅助呼吸肌只有在用力呼吸时才参与呼吸运动。null5.1.1.2 肺通气的原理 气体进出肺的原因：一是推动气体流动的肺通气动力；二是阻止气体流动的肺通