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微生物总结(表格版).doc

微生物总结(表格版)

ji跃群
2018-12-03 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《微生物总结(表格版)doc》,可适用于医药卫生领域

球菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病StaphyloCoccus葡萄球菌G葡萄串状排列无鞭毛体外培养无荚膜、营养要求不高、可产生金黄色、白色、柠檬色脂溶性色素、金黄色菌落周围有完全溶血环可产生触酶(与链球菌区别)、SPA、荚膜多糖、细胞壁多糖抗原、强Heat℃h或℃h、易耐药、MASR、coagulase包括freecoagulase和boundcoagulase、热稳定核酸酶、staphylolysin,@溶素、leukocidine杀白细胞素、enterotoxin、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素、化脓性感染、食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征不强难以防止再次感染GroupASteptoCoccusA群链球菌G链状排列无芽孢无鞭毛。有荚膜。营养要求高。血平板或含血清培养基。不分解菊糖不被胆汁溶解(可依此鉴别甲型和肺炎链球菌)、多糖抗原(C抗原)、M蛋白、P抗原不强一、胞壁成分、粘附素(LTA和proteinF)、M蛋白二、外毒素、pyrogenicexotoxin致热外毒素(猩红热毒素)、streptolysin(SLO和SLS)三、侵袭性酶(扩散因子)、透明质酸酶、链激酶、链道酶、化脓性感染、中毒性疾病。猩红热、变态反应性疾病。风湿热、急性肾小球肾炎可获得对同型链球菌的特异性能够免疫力。患过猩红热可获得同型致热外毒素抗体抗链球菌溶素O试验(抗O试验)。常用于风湿热的辅助诊断青霉素GPneumoniae肺炎链球菌G矛头状成双排列。菌体周围有透明环(厚荚膜)无鞭毛、无芽孢、较高、在血平板上草绿色溶血环(与甲型溶血性链球菌区别)、可产生自溶酶胆汁溶菌试验阳性(鉴别与甲型溶血性链球菌)、荚膜多糖抗原、菌体抗原(C抗原和M蛋白)较弱(有荚膜株抵抗力强)、荚膜(主要毒力因子)、pneumolysinO、LTA、神经氨酸酶主要引起大叶性肺炎其次为支气管炎可建立较为牢固的性特异型免疫鉴别肺炎链球菌和甲型链球菌:、胆汁溶菌试验(pneu)、optochi敏感试验(pneu)多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病hemolyticStreptoCoccus甲型溶血性链球菌(草绿色链球菌)排列多成双或短棒状血平板上呈溶血、不被胆汁溶菌、optochin试验阴性  、亚急性细菌性心内膜炎、龋齿(变异链球菌)Meningitidis脑膜炎奈瑟菌G肾形或豆形双球菌。在患者脑脊液中多位于中性粒细胞内。无鞭毛、芽孢有荚膜、菌毛较高巧克力色培养基、荚膜多糖抗原、LOS脂寡糖抗原(主要的致病物质)很弱(样品注意保温保湿及时送检)、荚膜(抗吞噬)、菌毛(粘附)、IgA蛋白酶(破坏粘膜免疫)、LOS流行性脑脊髓膜炎(流脑)以体液免疫为主在中性粒细胞内外有G双球菌可初步诊断流脑荚膜多糖抗原GonorrhOeae淋病奈瑟菌G成双排列。浓汁标本中多位于中性粒细胞内。无鞭毛、芽孢有荚膜、菌毛高巧克力色培养基 、菌毛蛋白抗原、LOS、外膜蛋白抗原 、菌毛(粘附)、LOS、外膜蛋白、IgA蛋白酶(破坏粘膜免疫)、淋球菌性结膜炎(婴幼儿)、男性。早期:前尿道炎后期:前列腺炎、精囊精索炎、女性。早期:尿道炎、子宫颈炎后期:前庭大腺炎、盆腔炎无天然免疫力、免疫力不持久中性粒细胞内有G双球菌有诊断价值婴儿出生时滴氯霉素链霉素合剂                    肠杆菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病Escherichia埃希菌G。有菌毛、大多有周身鞭毛、无芽孢不高绝大多数菌株发酵乳糖O、H、K三种抗原。K抗原为多糖加膜抗原、粘附素adhesin、外毒素包括①志贺毒素Ⅰ和Ⅱ(Stx和Stx)②耐热肠毒素a和b(STa和STb)③不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ(LTⅠ和LTⅡ)、肠道外感染(化脓性感染和泌尿道感染)、胃肠炎①ETEC②EIEC③EPEC④EHEC(P)大肠菌群数Shigella志贺菌(dysenTerybacTerium痢疾杆菌)G。无芽孢、鞭毛、荚膜有菌毛。不高不发酵乳糖O、K抗原抵抗力比其他肠道细菌弱。对碱性染料抵抗力强、侵袭力(侵入细胞内生长)、endotoxin、exotoxin志贺毒素Stx、细菌性痢疾、溶血性尿毒综合征(HUS)主要依靠粘膜免疫协同凝集试验链霉素依赖株(Sd)活疫苗Salmonella沙门菌G。有菌毛多数有周身鞭毛一般无荚膜均无芽孢。在SS选释培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落不发酵乳糖主要有O、H抗原。少数菌有Vi抗原。抵抗力差但对胆盐、煌绿耐受性较强。、侵袭力(侵入细胞内生长)、内毒素、肠毒素、entericfever肠热症(第一、二次菌血症)、胃肠炎(食物中毒)、bacteremia败血症、无症状带菌者特异性细胞免疫Widaltest肥达试验(P)伤寒Vi荚膜多糖疫苗           肠杆菌科细菌的共同生物学特点:、形态结构中等大小的G菌大多有菌毛、鞭毛少数有荚膜没有芽胞。、培养兼性厌氧或无氧营养要求不高、生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌前二者不发酵乳糖。、抗原结构⑴O抗原:存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层具有属特异性。⑵H抗原:菌体失去鞭毛后发生HO变异。⑶荚膜抗原:具有型特异性。、抵抗力对理化因素抵抗力不强、变异最常见耐药性变异。霍乱弧菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病Vibriocholerae霍乱弧菌G。有菌毛无芽孢。菌体一端有一根单鞭毛。菌体呈弧形或逗点状。要求不高耐碱不耐酸、O抗原。耐热、H抗原。不耐热O和O群引起霍乱。O群:古典生物型和ElTor生物型耐低温、碱对热和酸敏感、choleratoxin霍乱肠毒素、鞭毛(运动和穿入)、菌毛(粘附)霍乱cholera(P)可获得牢固免疫力悬滴法观察细菌呈穿梭样运动B亚单位全菌灭活口服疫苗、基因工程减毒活疫苗。及时补充液体和电解质           幽门螺杆菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病Helicobacterplori幽门螺杆菌G。单极、多鞭毛、螺旋状弯曲。要求高尿素酶丰富胃部炎症           第章 厌氧芽孢梭菌总结、厌氧=严格厌氧 、芽孢=G=产生外毒素 、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强、除产气荚膜梭菌等少数例外均有周鞭毛、无荚膜 、主要分布于土壤人及动物肠道多数为腐生菌少数为致病菌。名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则感染途径感染条件致病物质致病机制临床症状Ctetani破伤风梭菌G。有周鞭毛、无荚膜。芽孢正圆形比菌体粗位于菌体顶端使细菌呈鼓槌状。严格厌氧。芽孢通常在℃小时即可被完全破坏在干燥土壤和尘埃中可存活数年。经外伤伤口侵入人体伤口需形成厌氧微环境:①伤口窄而深伴有泥土或异物污染②大面积烧伤、创伤坏死组织多局部组织缺血③同时伴有需氧菌和兼性厌氧菌感染无侵袭力仅在局部繁殖致病作用完全依赖于产生的毒素:⑴tetanolysin破伤风溶血毒素。其功能和抗原性上与SLO相似。⑵tetanospasmin破伤风痉挛毒素。①是引起破伤风的主要致病物质属毒性极强的神经毒素②化学本质为蛋白质不耐热℃min即被破坏③毒素在细菌溶解时释放对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力④抗原性强可获得外毒素和类毒素最初kD多肽→释出后被蛋白酶裂解为一条轻链和一条重链→重链羧基端与肌肉结点处运动神经元上的受体结合介导毒素进入细胞→通过跨突触运动到达中枢神经系统→通过重链氨基端介导轻链进入胞质溶胶→轻链作用后阻止抑制性神经递质释放→干扰抑制性神经元的协调作用使肌肉兴奋抑制失调导致屈伸肌同时强烈收缩骨骼肌出现强烈痉挛。、破伤风潜伏期长短不一、典型症状为咀嚼肌痉挛造成的哭笑貌及持续性背部痉挛(角弓反张)主要是抗毒素发挥中和作用。一般病后不会获得牢固免疫。不进行样品采集依据典型症状和病史即可诊断、非特异性预防措施:清创扩创、特异性预防措施:百白破三联疫苗(百日咳疫苗、破伤风类毒素、白喉类毒素)对于伤口严重感染而又无基础免疫者可立即注射TAT(tetanusantitoxin)、特异性治疗:对已发病者早期足量使用TAT。Cbotulinum肉毒梭菌生物学症状致病性微生物学检查法防治原则致病物质所致疾病G。有鞭毛、无荚膜。芽孢椭圆形比菌体粗位于菌体次极端使菌体呈汤匙状或网球拍状。严格厌氧。主要依靠剧烈的神经外毒素肉毒毒素是已知最剧烈毒物。肉毒毒素结构、功能、致病机制与破伤风外毒素相似其不同点为:、肉毒毒素作用于外周胆碱能神经抑制肌肉结点处Ach的释放导致迟缓性麻痹。、C和D型毒素由噬菌体编码其他型毒素由染色体决定。、食物中毒。①最常见的食物中毒种类②单纯毒素中毒而非细菌感染③为肠道症状少见主要为神经末梢麻痹、婴儿肉毒病。死亡率不高。、创伤感染中毒。成人伤口及术后感染。标本(粪便、食物)→℃min→厌氧培养→过滤、取滤液注入小鼠体内→死亡与抗毒素混合注入小鼠→不死加强食物卫生管理和监督           第章无芽孢厌氧菌总结与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内构成人体正常菌群包括G和G-的球菌和杆菌。在人体正常菌群中厌氧菌占有绝对优势是其他非厌氧菌倍。存在于肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情况下可作为机会致病菌导致内源性感染。生物学性状致病性防治原则致病条件细菌毒力感染特征所致疾病、G厌氧杆菌、G厌氧球菌、G厌氧球菌、G厌氧杆菌、机会致病:①宿主免疫力下降②寄生部位改变③菌群失调、局部厌氧微环境:组织坏死、缺血、异物存在、有需氧菌和兼性厌氧菌感染多样、内源性感染、无特定病型、分泌物或脓液粘稠、败血症、中枢神经系统感染、口腔与牙齿感染、呼吸道感染、腹部和会阴部感染、女性生殖道感染、外科处理:清洗伤口去除坏死组织和异物维持局部良好的血液循环预防局部出现厌氧微环境、正确选用抗生素      第章 分枝杆菌属总结一类细长略弯曲的杆菌其显著特征为:⑴胞壁中含有大量脂质抗酸性染色⑵无芽孢、无鞭毛也不产生内、外毒素⑶种类多引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌⑷所致疾病多为慢性感染长期迁延并有破坏性的组织病变名称生物学性状致病性免疫性检查法防治原则形态培养菌体成分抵抗力变异性免疫性超敏反应结核菌素试验★Mtuberculosis结核分枝杆菌细长无鞭毛。齐尼抗酸染色染成红色其他呈蓝色专性需氧营养要求高。罗氏培养基。生长缓慢菌落呈菜花状。在液体培养基中呈菌膜生长无内毒素也不产生外毒素和侵袭性酶致病作用主要靠菌体成分特别是胞壁中的丰富脂质。、脂质。①磷脂。刺激单核细胞生长形成细胞结节抑制蛋白酶的水解作用使病灶组织溶解不完全形成干酪性坏死②脂肪酸。与分支杆菌的抗酸性有关。索状因子可以抑制中性粒细胞的游走和吞噬引起慢性肉芽肿还可以破坏线粒体膜影响细胞呼吸③蜡质D。胞壁主要成分引发迟发型超敏反应并具有佐剂作用。④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖。能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合。、蛋白质。其中重要的是结核菌素tuberculin与蜡质D结合能引起迟发型超敏反应。、核酸。rRNA是免疫原之一。、耐干燥、酸、碱、对湿热、紫外线、乙醇抵抗力弱、较易产生耐药性、毒力也易发生变异。卡介苗:BCG由牛分枝杆菌传代培养制成的减毒活疫苗。与在细胞内顽强增殖引起炎症反应诱导机体产生迟发型超敏反应。可通过呼吸道、消化道、破损的皮肤黏膜进入机体以肺结核最为常见。、肺部感染①原发性感染②原发后感染(P)、肺外感染。脑、肾、骨、、生殖器结节、有菌免疫或感染性免疫、抗结核免疫主要是细胞免疫迟发型超敏反应形成以单核细胞浸润为主的炎症反应容易发生干酪性坏死。原发感染主要发生在儿童易自愈易扩散原发后感染多发生在成人感染局限但病情重。、概念、结核菌素有两种:OT旧结核菌素PPD纯蛋白衍生物有两种PPDC和BCGPPD。红肿硬结<mm为阴性反应>mm为阳性反应>mm为强阳性反应、结果分析、应用抗酸染色结核分枝杆菌染成红色其他呈蓝色广泛接种BCG。治疗应遵循“早期联合适量分阶段治疗坚持全程”的原则            第、、章 支原体Mycoplasma 立克次体Rickttsia 衣原体Clymamydiae名称概述生物学性状致病典型致病菌形态培养抵抗力抗原名称所致疾病Mycoplasma支原体缺乏细胞壁呈高度多态性能通过细胞滤器在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。、无细胞壁不能维持固定的形态而呈高度多态性、G但不易着色一般以Giemsa染色较佳染为淡紫色、细胞膜可分外中内三层中层为脂类主要为磷脂胆固醇位于磷脂分子之间对保持细胞膜的完整性具有一定的作用。、有些支原体具有一种特殊的顶端结构能黏附在宿主上皮细胞表面。、两种核酸:DNA和RNA、对营养物质的要求高于一般细菌、繁殖方式多样除二分裂外还有分节、断裂、出芽、或分枝等方式。、菌落呈“荷包蛋”样(注意与细菌L型相区别★)、因无细胞壁对理化因素的抵抗力比细菌弱、对影响细胞壁合成的抗生素如青霉素类天然耐受、对干扰蛋白质合成的抗生素敏感主要引起细胞损伤肺炎支原体主要经飞沫传播。引起间质性肺炎又称原发性非典型性肺炎临床症状较轻。解脲脲原体主要经性接触或分娩时经产道感染人体引起非淋菌性尿道炎还与自然流产、早产和死胎有关。Rickettsia立克次体以节肢动物为传播媒介、严格胞内寄生的原核细胞型微生物。共同特点:、多数引起自然疫源性疾病、以节肢动物为传播媒介或储存宿主、大小介于细菌和病毒之间、有壁但形态多样、专性胞内寄生以二分裂方式繁殖、对多数抗生素敏感、大小介于细菌和病毒之间、有细胞壁形态多样、G但不易着色常用Giemsa染色立克次体被染成紫蓝色专性包内寄生培养条件类似病毒、细胞培养、鸡胚卵黄囊接种、动物接种 外斐反应★可辅助诊断立克次体病人畜共患病自然疫源性疾病。立克次体主要致病物质为LPS和磷脂A寄生在毛细血管内皮细胞引起二次菌血症。普氏立克次体流行性斑疹伤寒储存宿主是病人传播媒介是人虱。人→虱→人→虱→人莫氏立克次体地方性斑疹伤寒储存宿主为鼠传播媒介为鼠蚤、鼠虱鼠→鼠蚤→鼠→鼠蚤→鼠→鼠蚤→人→虱→人→虱→人Chlamydiae衣原体严格胞内寄生具有独特发育周期并能通过细胞滤器的原核细胞型微生物。共同特点:、有壁G、具有独特的发育周期、DNA和RNA两种核酸、严格胞内寄生、对多种抗生素敏感具有独特的发育周期:原体始体网状体小而密大而松有致密类核物质无强感染性无无繁殖力强繁殖力胞外稳定性强弱  原体侵入细胞→成网体→网体二分裂繁殖成许多子代原体→原体从感染的细胞释放→感染其他易感细胞包涵体inclusion:易感细胞内含繁殖的网体和子代始体。微生物学检查法中主要在上皮细胞质中检查有无包涵体。四环素、氯霉素、多西环素、红霉素等抗生素有抑制衣原体繁殖的作用。主要外膜蛋白MOMP。MOMP能阻止吞噬体和溶酶体融合从而有利于衣原体在细胞内生长繁殖。沙眼衣原体、沙眼。主要通过眼眼或眼手眼途径传播。(P)、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎。STD。、性病淋巴肉芽肿。STD。肺炎嗜衣原体是呼吸道疾病的重要病原体易引起肺炎、支气管炎、咽炎、鼻窦炎等。         第、章 螺旋体Spirochete放线菌Actinomycete诺卡菌Nocardia名称概述生物学性状致病性免疫性微生物学检查法防治原则钩端螺旋体问号钩端螺旋体螺旋体是一类细长弯曲柔软呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。螺旋体中有轴丝即内鞭毛周浆鞭毛细密而规则的螺旋菌体一端或两端弯曲呈钩状。通常使用暗视野显微镜、Fontana镀银染色法观察。钩端螺旋体比其他螺旋体对外界理化因素抵抗力强引起自然疫源性疾病人畜共患病。鼠类和猪是主要的传染源和储存宿主。钩端螺旋体在肾小管中生长繁殖不断从尿液中排出人在接触疫水后经皮肤感染也可经食入污染的食物和饮水以及通过胎盘感染胎儿。入血后引起菌血症。血中的螺旋体可以可以被迅速清除但肾脏中的钩端螺旋体受抗体影响小故尿中可较长时间排菌。以体液免疫为主。发病天内取血液第一周后可取尿液。防鼠灭鼠。药物治疗首选青霉素。密螺旋体梅毒螺旋体螺旋致密而规则两端尖直。Fontana镀银染色法染成棕褐色。抵抗力极弱对冷热干燥菌敏感。血液中的螺旋体℃放置天后可死亡故冷藏天以上的血液无传染梅毒的危险。人是梅毒的唯一传染源分为先天梅毒和后天梅毒。、先天梅毒。由梅毒孕妇通过胎盘传染给胎儿呈锯齿形牙、间质性角膜炎、神经性耳聋。、后天梅毒。表现为“反复、隐伏、再发”的特点分为三期:①第一期梅毒。传染性强、破坏力小。②第二期梅毒。传染性强、破坏力小。③第三期梅毒。传染性小、破坏力大。以细胞免疫为主。传染性免疫(有菌免疫)。  Actinomycete放线菌一类丝状、呈分枝状生长的原核细胞型微生物。为人体的正常菌群引起内源性感染。是抗生素的主要产生菌。在患者病灶组织和瘘管流出的浓汁中可找到肉眼可见的黄色小颗粒称硫磺样颗粒是放线菌在组织中形成的菌落。制成压片或组织切片显微镜下可见放射状排列的菌丝形似菊花状。、内源性感染放线菌病。、软组织的化脓性炎症常伴有多发性瘘管浓汁中可找到特征性的硫磺样颗粒。、与龋齿和牙周炎有关。以细胞免疫为主在脓液、痰液和组织切片中寻找硫磺样颗粒。 Nocardia诺卡菌不属于人体正常菌群广泛分布于土壤。引起外源性感染。致病菌主要为星形诺卡菌和巴西诺卡菌。G杆菌。有呼吸道或创口侵入人体引起化脓性感染。巴西诺卡菌侵入皮下组织引起慢性化脓性肉芽肿感染好发于腿部和足引起足分枝菌病。 在脓液、痰液中寻找黄色或黑色颗粒状的诺卡菌菌落。        第章动物源性细菌  第章其他细菌动物源性细菌是以动物为传染源引起人畜共患病的病原菌通常以家畜或野生动物作为存储宿主人因接触病畜或其污染物等途径感染而致病。名称概述生物学性状致病性免疫性微生物学检查法Brucella布鲁菌主要致病的有羊布鲁菌、牛布鲁菌、猪布鲁菌、犬布鲁菌。G-短小杆菌。肝浸液培养基培养。抵抗力强。主要致病物质为内毒素。波浪热★(P)(多次菌血症)以细胞免疫为主。 Yersinia耶尔森菌Ypestis鼠疫耶尔森菌耶尔森菌为一类G-小杆菌通常先引起啮齿动物等的感染人类通过接触已感动物或节肢动物感染而感染。两端钝圆两极浓染的卵圆形短小杆菌G-。鼠疫是自然疫源性传染病。啮齿类动物是鼠疫耶尔森菌的储存宿主鼠蚤为主要传播媒介。现在鼠类间流行转而通过鼠蚤叮咬人而感染人。临床常见:①腺鼠疫。以急性淋巴结炎。②肺鼠疫。“黑死病”③败血症型鼠疫。感染后可获得牢固免疫力。 Bacillus芽孢杆菌炭疽芽孢杆菌Banthracis能形成芽孢、G大杆菌。炭疽芽孢杆菌引起炭疽病。人因摄食或接触患炭疽病的动物及畜产品而感染。G粗大杆菌。抵抗力很强牧场一旦被感染传染性可持续数十年对化学消毒剂的抵抗力也很强。致病物质主要是荚膜和炭疽毒素。炭疽毒素是造成感染者致病和死亡的主要原因直接损伤微血管内皮细胞增加血管通透性而形成水肿抑制、麻痹呼吸中枢而引起呼吸衰竭而死亡。导致的炭疽病主要包括①皮肤炭疽②肠炭疽③肺炭疽感染后可获得持久性免疫力。青霉素串珠试验:炭疽芽孢杆菌在含微量青霉素的培养基上形态变异为大而均匀的圆球形呈串珠状排列其他需氧芽孢杆菌无此现象。Corynebacterium棒状杆菌白喉棒状杆菌棒状杆菌是一类G菌体一端或两端膨大呈棒状的杆菌菌体染色不均匀出现阶段浓染或有异染颗粒。白喉棒状杆菌是人类白喉的病原体能产生强烈外毒素进入血液引起全身中毒症状。细长弯曲杆菌粗细不一排列不规则呈V或L字形G无荚膜、鞭毛、芽孢有异染颗粒。吕氏培养基或亚碲酸钾培养基。当携带β棒状杆菌噬菌体时可变成产生白喉毒素的产毒株。对青霉素、红霉素敏感。白喉毒素是主要致病物质。、diphtherotoxin白喉毒素。是毒性强、抗原性强的蛋白质由A、B两个肽链。A肽链是白喉毒素的毒性功能区通过转移ADPR至EF上使EF失活从而抑制细胞蛋白质的合成B肽链无毒性可与心肌细胞等易感细胞表面受体结合协助A链进入细胞。、索状因子。破坏细胞线粒体影响细胞呼吸和氧化磷酸化。所致疾病:白喉。一种急性呼吸道传染病患者咽部出现灰白色假膜。细菌一般不入血。主要依靠抗毒素的中和作用。       第章 呼吸道病毒virusesassociatedwithrespiratoryinfections病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性培养特性正粘病毒Orthomyxoviridae流感病毒influenzavirus、正粘病毒只有流感病毒一个种人流感病毒有个型:甲、乙、丙甲型抗原性易突变多次引起世界流感大流行。、流感病毒一般为球形结构主要包括核衣壳和包膜:①核衣壳核心为分节段的ssRNA甲型和乙型有个节段丙型有个。核酸无感染性衣壳呈螺旋对称由核蛋白nucleoproteinNP组成。RNA和NP合称核糖核蛋白RNP。RNP上还附着依赖RNA的RNA聚合酶。②包膜由内层基质蛋白MP和外层脂蛋白LP组成。包膜上有两种刺突即血凝素hemagglutininHA和神经氨酸酶neuraminidaseNA。ⅠHA三聚体糖蛋白每个单体由HA和HA两个结构域组成HA是与红细胞和宿主细胞唾液酸受体结合部位与病毒吸附和感染有关HA有膜融合活性参与病毒包膜和细胞膜内融合。HA的功能有①凝集红细胞②吸附宿主细胞③具有抗原性刺激机体产生中和抗体具有抑制血凝和中和病毒感染作用ⅡNA四个亚单位糖蛋白聚集成斑块状。NA功能有①参与病毒释放②促进病毒扩散③具有抗原性刺激机体产生的抗体可以抑制NA的水解能力但不能中和病毒感染性。(★★★)、NP抗原结构稳定与MP一起决定病毒的型特异性其抗体无中和病毒能力、MP抗原结构稳定呈型特异性其抗体无中和病毒能力、HA和NA抗原结构不稳定易变异决定甲型流感病毒的亚型。抗原性变异是流感病毒主要变异形式HA和NA是主要变异成分主要包括抗原性转变antigenicshift和抗原性漂移antigeticdrift。(★★★)ASAD质变量变变异幅度大变异幅度小基因重组点突变形成新亚型亚型内变异局部小流行世界大流行  能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖传染源主要是患者其次为隐性感染者和感染动物。主要通过飞沫传播。通常引起呼吸道局部感染不引起病毒血症病毒侵入呼吸道上皮后可迅速形成子代病毒并扩散感染临近细胞引起广泛性空泡病变变现为①局部黏膜炎症②全身中毒症状③易继发细菌感染呼吸道黏膜分泌的sIgA有阻断感染作用血清中的HA中和抗体有抗感染作用但两者持续时间都不长。全病毒灭活疫苗金刚烷胺干扰素中草药副粘病毒ParamyxoViridae麻疹病毒MeaslesVirus球形或丝形核心为不分节段的ssRNA衣壳螺旋对称有包膜。包膜上有HA和溶血素haemolysinHL两种刺突具有抗原性。HA能与宿主细胞受体结合参与病毒感染HL具有溶血和促进感染细胞融合成多核巨细胞作用。无NA。抗原结构较稳定只有一个血清型。人是唯一自然储存宿主。传染源为急性期患者飞沫传播。病毒入血形成病毒血症和二次毒血症。引起上呼吸道卡他症状和Koplik斑。另外极少数患者恢复后发生SSPE。可获得终身免疫力麻疹腮腺炎风疹三联疫苗MMR腮腺炎病毒MumpsVirus球形。不分节段的ssRNA。衣壳螺旋对称。有包膜。包膜上有HA、NA等突起。抗原性稳定只有一个血清型。人是唯一自然储存宿主。经飞沫传播先侵入呼吸道上皮细胞随后入血引起病毒血症并扩散至腮腺和其他器官引起腮腺炎还可引起睾丸炎、卵巢炎等。可获得持久免疫力MMR呼吸道合胞病毒ResperitorysyncytialvirusRSV球形。不分节段的ssRNA。有包膜。包膜上无HA、NA、HL等突起。只有一个血清型。主要经飞沫传播。现在鼻咽上皮细胞增殖随后扩散至下呼吸道但不入血不引起病毒血症常引起个月婴儿严重感染如细支气管炎和肺炎病变特点为多细胞融合成多核巨细胞胞浆内有嗜酸性包涵体。 冠状病毒coronavirus球形。不分节段的ssRNA(感染性核酸)。衣壳螺旋对称。有包膜其上有多形性花冠状突起而得名。有E、OC、SARSCoV三个型。经飞沫或粪口传播SARSCoV引起严重急性呼吸道综合征SARS以肺部迅速感染为特征。风疹病毒rubellavirusssRNA。衣壳二十面体对称。有包膜。只有一个血清型。 人是唯一自然储存宿主。经飞沫传播。现在呼吸道局部淋巴结增殖随后入血形成病毒血症播散全身引起风疹。最严重的危害是通过垂直传播引起胎儿先天性感染引起流产、死胎还可导致先天性风疹综合征如先天性心脏病、先天性耳聋白内障等畸形。可获得持久免疫力。MMR腺病毒Adenovirus球形。线状双股DNA。衣壳二十面体对称。无包膜。个血清型。 主要经呼吸道感染引起上呼吸道感染和腺病毒肺炎有些腺病毒型别可通过胃肠道和眼结膜等途径传播引起胃肠道、眼部疾病。          第章 肠道病毒Enterovirus、人类肠道病毒(enterovirus)属于小RNA病毒科是一类生物学性状相似、形态最小的单正链RNA病毒。、有类:脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒。、肠道病毒的共同特征:①ssRNA(感染性核酸)衣壳二十面体立体对称无包膜的小RNA病毒②在易感细胞中增殖迅速产生明显CPE。③对理化因素的抵抗力较强。④主要经粪口途径传播隐性感染多见。⑤相似的致病机制二次病毒血症病毒在肠道中增殖却引起多种肠道外感染性疾病如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎等。病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性抵抗力脊髓灰质炎病毒Poliovirus①ssRNA(感染性核酸):mRNA直接翻译出大分子前体蛋白②球形无包膜衣壳为二十面体立体对称(结构蛋白VPVP)结构蛋白VP、、均暴露在衣壳表面可诱导机体产生中和抗体。对理化因素的抵抗力较强、传染源是患者和无症状带毒者主要通过粪口途径传播儿童是主要易感者。、侵入机体的病毒先在咽部、肠道内的淋巴组织增生随后释放入血再在全身各处淋巴组织增生再次释放入血并侵入脊髓前角运动神经元导致迟缓性肢体麻痹多见于儿童故又称小儿麻痹症。、感染病毒后因宿主机体免疫力的强弱会有以下结局:①隐性感染②顿挫感染③非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎④暂时性肢体麻痹和永久性迟缓性肢体麻痹极少数患者发展为延髓麻痹导致呼吸、心脏衰竭死亡。感染病毒后可获得长期而牢固的型特异性免疫主要以体液中和抗体为主(SIgA、IgG、IgM)。①灭活脊髓灰质炎疫苗IPV②口服脊髓灰质炎减毒活疫苗OPV①类似自然感染途径②刺激肠道局部产生SIgA③产生间接免疫柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒①主要粪口途径传播也可呼吸道感染②病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病③型别多引起的疾病谱复杂。不同的肠道病毒可引起相同的临床综合征同一种病毒也可引起几种不同的临床疾病。④目前尚无疫苗用于预防。①无菌性脑膜炎。几乎所有肠道病毒均与无菌性脑膜炎有关。②疱疹性咽峡炎。科萨奇A组病毒。③手足口病。科萨奇A、新肠道病毒型④流行性胸痛。科萨奇B组病毒⑤心肌炎和心包炎。科萨奇B组病毒⑥急性结膜炎。科萨奇A急性出血性结膜炎。新肠道病毒型可以刺激机体产生型特异性抗体形成针对同型病毒的免疫力。目前尚无疫苗用于预防       第章 急性胃肠炎病毒大多数的急性胃肠炎由病毒引起。病毒性胃肠炎的病原体主要包括轮状病毒、杯状病毒、肠道腺病毒和星状病毒。它们分属于不同的病毒科所致胃肠炎临床症状相似主要为腹泻和呕吐。病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性抵抗力轮状病毒Rotavirus球形。分节段dsRNA。衣壳二十面体对称双层衣壳。无包膜。病毒外形呈车轮状。轮状病毒分为AG个组。对理化因素有较强抵抗力耐酸、耐碱℃min可被灭活。⑴A组轮状病毒。感染最常见引起个月岁婴幼儿严重胃肠炎即婴幼儿重症腹泻。Ⅰ、传染源为病人和无症状带毒者主要通过粪口途径传播也可通过呼吸道。多发于深秋初冬季节故又称秋季腹泻。Ⅱ、侵入机体后现在小肠黏膜绒毛细胞内增殖随后大量子代病毒释放至肠腔并感染其他细胞导致微绒毛萎缩、脱落影响吸收功能病毒非结构P蛋白(NSP)有肠毒素样作用引起肠液过度分泌以及重吸收减少出现严重腹泻。Ⅲ、临床表现:①突然发病②发热、水样腹泻、伴呕吐③一般为自限性④重者脱水和酸中毒导致婴儿死亡⑵B组轮状病毒引起成人腹泻可产生爆发流行。感染后可产生型特性抗体。肠道sIgA最为重要。轻度失水予以口服补液中、重度失水伴电解质紊乱则静脉补液。       第章 肝炎病毒病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性抵抗力甲型肝炎病毒HAV属小RNA病毒科。球形ssRNA衣壳二十面体对称无包膜VP、、是病毒衣壳蛋白主要成分具有抗原性可诱导机体产生抗体。HAV抗原性稳定仅一个血清型。较强℃分钟灭活。细胞培养时增殖缓慢不引起CPE。⑴传染源:病人和隐性感染者粪口途径传播主要侵犯儿童和青少年。⑵感染后大多表现隐性感染。⑶病毒入血引起病毒血症但经血传播的甲型肝炎罕见。⑷不直接引起肝细胞损伤致病机制主要与免疫病理损伤有关。可能主要是CTL杀伤感染HAV的肝细胞。⑸甲型肝炎为自限性疾病不发展成慢性肝炎和慢性携带者。①HAV只存在单一的抗原抗体系统即HAVAg和抗HAV。②无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗HAV。③抗HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据。④IgM型抗体在感染后仅持续存在个月IgG型抗体则可存在多年。控制传染源、切断传播途径、免疫预防:减毒活疫苗或灭活疫苗、乙型肝炎病毒HBV⑴大球形颗粒。Dane颗粒是有感染性的完整的病毒颗粒。不完整的环状双链DNA长链为负链短链为正链。DNA聚合酶。内层(衣壳)二十面体对称外层(包膜)由HBsAg、PreS和PreS组成。⑵小球形颗粒。由HbsAg组成无感染性。⑶管型颗粒。由小球形颗粒聚集而成无感染性。㈠抗原编码分区①负链S区编码HBsAg、PreS和PreS②C区编码HBeAg的前体蛋白PreCC基因编码HbcAg③P区编码DNA聚合酶既有DNA多聚酶活性还有逆转录酶和RNaseL活性④X区编码HBxAg与肝癌发生有关。㈡病毒抗原①表面抗原(HbsAg)HBV感染的主要标志可刺激机体产生保护性抗体(抗HBs)是制备疫苗的最主要成分。②核心抗原(HBcAg)病毒衣壳蛋白不易从血中检出可在感染的肝细胞表面存在但抗原性强可刺激机体产生非保护性抗体(抗HBc)IgMIgGIgM指示病毒在体内复制有强传染性。③HBeAg可溶性抗原可作为HBV复制及具有强传染性的指标可刺激机体产生抗HBe对机体有一定保护作用可作为预后良好象征。④X抗原(HBxAg)反式激活作用致细胞转化。较强℃分钟灭活。⑴传染源为乙型肝炎患者和无症状HBV携带者⑵传播途径①血或血制品传播。因HBV在血液中大量存在且人对其极易感故极微量污染血经微小伤口进入人体即可感染②垂直传播。多发于胎儿期和围产期③STD。⑶致病机制。①免疫病理损伤②免疫耐受③免疫逃逸④与原发性肝癌有关。X蛋白的反式激活作用:激活细胞原癌基因或生长因子基因影响细胞周期促进细胞转化最后发展为原发性肝癌。⑷临床症状多样①HBV携带者②急性肝炎③慢性肝炎④重症肝炎、肝硬化HBV抗原、抗体检测乙肝五项“二对半”①HBsAg():HBV感染②抗HB():恢复期、既往感染者或接种疫苗后③HBeAg():病毒在体内复制有较强感染性④抗HBe()表示机体获得一定的免疫力HBV复制减弱传染性降低⑤抗HBcIgM()病毒复制有很强的传染性血源疫苗、基因工程疫苗。人血清免疫球蛋白(HBIg)可用于紧急预防       病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性丙型肝炎病毒HCV球形ssRNA有包膜体外培养困难E和E区编码的包膜蛋白E和E因E和E区高度变异性导致包膜蛋白抗原性快速变异从而引起免疫逃逸与病毒在体内持续存在感染易于慢性化有关。①主要经血或血制品传播②是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因③极易慢性化并与肝癌密切相关④病毒致病机制与直接致病作用及免疫病理损伤有关HCV感染后不能诱导有效的免疫保护反应对献血员和血制品加强筛查目前无疫苗丁型肝炎病毒HDV①球形颗粒核衣壳为ssRNA和HDAg(δ抗原)。HDV表面为HBV包膜主要含有HBsAg。②HDV不能独立复制须在HBV才能增殖是一种缺陷病毒。HDVRNA可编码HDAg刺激机体产生抗HDV传播途径:与HBV基本相同主要经输血或注射传播。由于HDV是缺陷病毒而且其衣壳为HBsAg从而决定了HDV只能感染HBsAg阳性者其感染有两种形式:①联合感染:同时发生HDV与HBV感染②重叠感染:在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV。HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤和机体免疫病理损伤。 防治原则似HBV。戊型肝炎病毒HEV球形。ssRNA。无包膜。不稳定很难在体外培养细胞中增殖。很难在体外培养细胞中增殖。 ①主要为粪-口途径传播由胆汁经粪便排出体外。②对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用。③多表现为急性戊型肝炎不发展为慢性肝炎。④病死率为%孕妇感染常致流产孕妇病死率为%。⑤与甲型肝炎相比患者黄疸前期症状重病程持续时间较长病死率较高特别是孕妇感染HEV后。 预防与甲肝类似、无有效疫苗      第章 逆转录病毒 Retrovidiae逆转录病毒科是一大组含有reversetranscriptase的RNA病毒分个亚科:①正逆转录病毒亚科:慢病毒属和逆转录病毒属②泡沫逆转录病毒亚科:泡沫病毒属。对人治病的逆转录病毒有慢病毒属中的HIV和δ逆转录病毒属中的HTLV。逆转录病毒主要特性:①球形有包膜包膜有刺突易突变。②病毒核心为二条相同ssRNA基因组相似含有gag、pol、env三个结构基因和多个调节基因。③病毒体含逆转录酶和整合酶④病毒复制:独特的逆转录过程ssRNA→dsDNA整合到细胞染色体DNA中形成前病毒。病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构基因组及其编码蛋白复制抵抗力 人类免疫缺陷病毒HIV球形。核心:①ssRNA(二聚体)②核衣壳蛋白P③整合酶、逆转录酶、蛋白酶④衣壳蛋白P。内膜蛋白P。有包膜其上有两种包膜糖蛋白形成的刺突:gp和gp、基因组①个LTR(长末端重复序列)②个结构基因:gag、pol、env③个调节基因:tat、rev、nef、vif、vpu、vpr、编码蛋白⑴gag编码p、p、p⑵pol编码逆转录酶(逆转录酶活性和DNA聚合酶活性)、RNaseH、整合酶、蛋白酶⑶env编码gp(包膜表面糖蛋白)①与病毒吸附有关(与CD分子及共受体结合)②刺激机体产生中和抗体③易发生变异有利于逃避免疫清除、gp(跨膜糖蛋白)介导膜融合⑴吸附:HIVgp细胞表面CD分子,然后与辅助受体结合。辅助受体:①CCR单核巨噬细胞表达②CXCRCDTcell表达⑵穿入:gp介导膜融合⑶脱壳⑷生物合成:ssRNA→cDNA→RNA:DNA→dsDNA(前病毒DNA)→整合于宿主细胞DNA→病毒基因被活化→转录mRNA→产生子病毒⑸装配释放:出芽释放对理化因素抵抗力较弱常用消毒剂可完全灭活HIV。㈠传染源和传播途径传染源:HIV感染者、爱滋病人。传播途径:性传播、垂直传播、血液传播。㈡致病机制HIVgp→吸附CD细胞(Th、单核巨噬细胞等)→CDT细胞破坏→CDT细胞数量减少、功能丧失→严重免疫系统损伤→机会感染、肿瘤的发生。㈢临床表现①急性感染期:类似流感的非特异性症状单核细胞增多症样症状。②无症状潜伏期:平均年一般无临床症状或轻微HIV持续复制。③AIDS相关综合症:有低热、盗汗、全身倦怠、体重下降、皮疹、慢性腹泻及全身淋巴结持续性肿大。④免疫缺陷期(典型AIDS期):严重免疫缺陷出现中枢神经系统疾患合并各种严重的机会致病菌感染和恶性肿瘤(Kaposi肉瘤)。)机会致病菌真菌:卡氏肺孢子菌、白假丝酵母菌细菌:结核分枝杆菌病毒:CMV、HSV原虫。)恶性肿瘤:卡波济肉瘤、恶性淋巴瘤、宫颈癌。)神经系统疾患:~AIDS晚期患者发生痴呆。感染早期机体可产生细胞免疫和保护性抗体。抗gp抗体是主要中和抗体可清除血液中病毒。但gp常发生变异导致免疫逃逸对整合于细胞内的前病毒无效ADCC。病毒攻击CDT细胞故细胞免疫受损不足以清除细胞内的病毒。机体一旦感染HIV便终生带毒。药物治疗()核苷类逆转录酶抑制剂()非核苷类逆转录酶抑制剂()蛋白酶抑制剂()融合抑制剂:以gp为作用靶点目前尚无有效疫苗 人类嗜血T细胞病毒HTLVssRNA(二聚体)   ①主要通过输血、注射、性接触、垂直传播方式传播②感染CDT细胞③常为无症状感染少数感染者可发生急、慢性成人T细胞白血病主要表现为白细胞增高、全身淋巴结和肝脾肿大、皮皮肤损伤等症状。           第章 疱疹病毒Herpesviruse共同特征:①球形核衣壳二十面体立体对称线形dsDNA有包膜。②除EBV等外均能在倍体细胞内增殖产生明显的CPE。③感染类型:显性感染、潜伏感染、整合感染、先天性感染。病毒传播途径感染类型与致病性病毒所属亚科所致主要疾病人疱疹病毒型(HSVHHV)α龈口炎、唇疱疹、角膜结膜炎、疱疹性脑炎人疱疹病毒型(HSVHHV)α生殖系统疱疹、新生儿疱疹水痘-带状疱疹病毒(VZV,HHV)α水痘、带状疱疹人巨细胞病毒(CMV,HHV)β巨细胞包涵体病、单核细胞增多症、先天性畸形EB病毒(EBV,HHV)γ传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌人疱疹病毒型(HHVKSHV)γKaposi肉瘤   单纯疱疹病毒HSVHSV(HHV)通过密切接触传播HSV(HHV)通过性接触传播。、原发感染:①HSV一般通过口腔或污染的手及飞沫感染引起腰上部感染如龈口炎、角膜结膜炎、脑炎②HSV一般通过性接触传播引起腰以下及生殖器感染如生殖系统疱疹、新生儿疱疹、潜伏感染:①HSV:三叉神经节颈上神经节②HSV:骶神经节、复发性感染:唇疱疹。病程短、组织损伤轻、感染局限化、先天性感染:通过垂直传播。①胎盘感染:孕妇怀孕前三个月感染流产、早产、死胎、先天性畸形②产道感染:分娩时新生儿疱疹、疱疹性脑膜炎、疱疹性角膜结膜炎水痘-带状疱疹病毒(VZV,HHV)通过呼吸道传播经病毒血症播散至皮肤。、人是VZV的唯一自然宿主、原发性感染由呼吸道传播皮肤是病毒的主要靶细胞、由同一种病毒引起两种不同的病症①儿童初次感染(原发感染)引起水痘②潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起带状疱疹(复发感染)多见于成年人和老年人、潜伏感染:脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节EB病毒(EBV,HHV)唾液传播①传染性单核细胞增多症。临床表现为发热、咽炎、脾肿大、肝功能紊乱和非典型性淋巴细胞明显增多②Burkitt淋巴瘤(非洲儿童恶性淋巴瘤)③鼻咽癌NPC人巨细胞病毒(CMV,HHV)密切接触(口口、口手)垂直传播(胎盘、产道)母婴传播(乳液、唾液)性接触血液传播①先天性疾病:通过胎盘引起胎儿感染、死胎或先天性疾病②巨细胞包涵体病:肝脾肿大、黄疸、溶血性贫血等先天畸形:小头畸形、智力低下和耳聋等。人疱疹病毒型(HHVKSHV)性接触。常伴有AIDS感染。卡波齐肉瘤(Kaposi肉瘤)    第章 虫媒病毒  第章 出血热病毒、虫媒病毒的共同特征:①传播:吸血的节肢动物为传播媒介和储存宿主②致病性:有明显的季节性和地方性自然疫源性疾病人畜共患病主要引起发热、脑炎、出血热。③其它:球状ssRNA有包膜糖蛋白刺突。对脂溶剂、热、酸等敏感。、出血热病毒出血热病毒引起病毒性出血热。出血热(Hemorrhagicfever)是一组疾病或一组综合征的统称。共同特征:“H”症状①发热(hyperpyrexia)②出血(hemorrhage)③低血压(hypotension)休克及不同脏器的损害。病毒生物学性状流行病学特征致病性防治流行性乙型脑炎病毒epidemictypeBencephalitisvirus球形。ssRNA衣壳二十面体对称。有包膜。、幼猪是最重要的传染源和中间宿主扩散宿主、三节吻库蚊是主要传播媒介和储存宿主。病毒通过蚊子在蚊动物(幼猪)蚊不断循环期间带毒蚊子叮咬人类引起人类感染。、流行特征:①~的病例都集中在夏、秋季。与蚊子密度曲线相一致②易感人群:月~岁儿童、致病机制:带毒蚊虫叮咬→毛细血管内皮细胞及淋巴节内增殖→少量入血→肝、脾单核巨噬细胞内增殖→二次病毒血症→突破血脑屏障→中枢神经系统广泛病变(脑实质和脑膜炎症)、临床症状:流行性乙型脑炎①高热剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、抽搐、颈项强直昏迷中枢性呼吸衰竭脑疝②后遗症:表现为痴呆、失语、瘫痪③病死率高:病死率:(注意与脑膜炎奈瑟菌所致流行性脑脊髓炎的区别流脑无季节性和地区性波及范围广。)①防蚊灭蚊:是预防乙型脑炎的重要环节②特异性预防:我国使用灭活疫苗进行计划免疫③动物宿主的管理:幼猪的免疫接种登革病毒DenguevirusssRNA。结构蛋白包括衣壳蛋白(C蛋白)、膜蛋白(M蛋白)、包膜蛋白(E蛋白)。E蛋白是主要蛋白与病毒吸附、穿入、细胞融合有关。①人类和灵长类动物是登革病毒的自然宿主。②埃及伊蚊和白纹伊蚊是登革病毒的主要传播媒介。当人被携带登革病毒的蚊子叮咬时病毒在蚊→人→蚊间循环传播。③患者和隐性感染者是主要传染源。④流行季节与蚊虫的消长一致。临床表现:①登革热(DF):主要表现有发热、肌肉痛和关节酸痛、伴有皮疹或轻微的皮肤出血点。自限性疾病。②登革出血热(DHF):病情较重伴有明显的皮肤和黏膜的出血症状。③登革热休克综合征(DSS):循环衰竭、血压降低和休克等症状。死亡率较高。目前尚无有效的疫苗预防该病的重要措施是防蚊和灭蚊。汉坦病毒Hantavirus①多数呈圆形或卵圆形。②分节段ssRNA基因组分为个节段:L、M、S③有包膜糖蛋白刺突。①由啮齿类动物传播(黑线姬鼠、田鼠、家鼠等)通过唾液、尿、粪便等污染环境。②经呼吸道、消化道和接触、胎盘、虫媒途径传播。人或动物通过呼吸道、消化道摄入或直接接触感染动物受到传染。③对毛细血管内皮细胞和免疫细胞有亲嗜性和侵袭力。④发生和流行有明显地区性和季节性。、具有发热、出血和肾损伤为特征的病毒性感染通称为汉坦病毒肾综合症出血热(HFRS)。中国是世界上HFRS疫情最严重的国家。HFRS的部分临床表现:A:结膜充血B:牙龈出血C:皮下出血D:皮肤淤斑。、肺组织的急性出血、坏死为主的疾病称为汉坦病毒肺综合症(HPS)。灭活疫苗灭鼠、防鼠     第章 其他病毒  第章 朊粒病毒生物学性状致病性防治狂犬病毒Rabiesvirus外形似子弹状。ssRNA衣壳呈螺旋对称有包膜。内基小体(Negribody)★:病毒在易感动物或人的中枢神经细胞内增殖时在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体。只有一个血清型。抵抗力:不强易被灭活。传播途径:患病动物咬伤(唾液)、抓伤。潜伏期:~个月。取决于伤口部位与头部的远近及伤口内感染的病毒量。致病机制:人被患病动物(病犬)咬伤病毒(唾液)神经末梢中枢神经系统脑炎、伤口处理、被动免疫:用抗血清于伤口周围行浸润注射及肌注。、疫苗接种:暴露后接种灭活疫苗人乳头瘤病毒Humanpapillomavirus,HPV球形面体对称无包膜。dsDNA①E区:EE。E、E与转化有关。(E编码蛋白pE编码蛋白pRb)②L区:LL不能在组织细胞中培养。有多个型别。①高危性HPV(,)子宫颈癌(恶性肿瘤)②低危性HPV(,)生殖器尖锐湿疣③常见的性传播疾病(STD)病原体 朊粒prion朊粒(prion)是由正常宿主细胞基因编码的、构象异常的朊蛋白(PrP)未检出任何核酸成分。prion是一种不含核酸和脂类的疏水性糖蛋白PrP存在两种分子构型:①PrPc(细胞朊蛋白):以α螺旋为主对蛋白酶K敏感在通常情况下无害②PrPsc(羊瘙痒病朊蛋白):以β折叠为主对蛋白酶K有抗性与致病和传染有关抵抗力。对理化因素有很强的抵抗力。抵抗蛋白酶K的消化作用对热有很强的抗性。Prion病是一种人和动物的慢性退行性、致死性中枢神经系统疾病即传染性海绵状脑病(transmissiblespongiformencephalopathyTSE)。共同特征:潜伏期长一旦发病即呈慢性进行性发展最终死亡。病理特点:脑皮质神经元空泡化、死亡脑皮质疏松呈海绵状淀粉样斑快形成等。临床表现:痴呆、共济失调、震颤等中枢神经系统症状。人类Prion病:①库鲁病(Kurudisease)②克雅病(CJD)及克雅病变种(vCJD)③格斯特曼综合征(GSS)④致死性家族失眠症(FFI)医源性Prion病的预防①对患者的血液、体液及手术器械等污染物应进行彻底消毒彻底销毁含致病因子的动物尸体、组织块或注射器。②严禁prion病患者和任何退行性神经系统疾病患者捐献组织和器官③医护人员及实验室研究人员严格遵守安全章程。BSE及vCJD的预防①禁止用牛羊等反刍动物的骨肉粉作为饲料喂养牛等反刍动物以防止病原因子进入食物链。②对从有BSE的国家进口的活牛或牛制品必须进行严格的特殊检疫。    

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