室内空气污染对人体血液流变学影响的调查
血液是人体运送氧气和营养成分的载体,血流变分析仪血液的黏滞性是影响血液载体功能实施的重要因素,血液黏滞性增高会直接导致组织缺血、缺氧及头晕等系列症状的发生,影响生活和工作质量。血液流变学是评价血液黏滞性的重要指标。国内外相继报道了甲醛、苯系物在致癌及在神经性、生殖性、遗传性毒性等方面的危害,但对人体血液流变学方面的影响目前尚未见报道。本文研究甲醛、苯系物对人体血液流变学的影响,分析探讨其影响机制,现报道如下
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资料
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与方法
1.1一般资料
1.1.1调查对象
重庆市永川地区2009年8月至2011年3月装修的72户新房及其住户,空气污染检测对象为卧室,入住后不良反应调查对象为该房间常住人口.
1.1.2试剂与仪器
1.1.
2.1苯、甲苯、二甲苯检测试剂与仪器
恒流采样器,活性碳采样管,苯、甲苯、二甲苯色谱纯
标准
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液,分析纯级二硫化碳,聚乙二醇担体,气相色谱仪。
1.1.
2.2甲醛检测试剂与仪器
酚试剂,碘化钾,1%硫酸铁氨溶液,甲醛标准液,分光光度计(型号:72S,)。
1.2方法
1.2.1室内空气污染检测
1.2.1.1甲醛的测定
采样点距墙面0.5m,距地面0.8~1.0m。5mL浓度为0.05g/L的酚试剂作为吸收液,气体流量为0.5L/min,恒流采样器采样20min。吸收液避光保存,24h内测定。测定具体步骤严格参照国家标准GB/T18204.26-2000执行。
1.2.1.2苯系物的测定
在以上同一房间,采样点选择同上,活性碳采样管插入恒流采样器采样口,气体流量为0.5L/m in,采样20min,避光保存,24h内使用气相色谱仪进行测定。具体步骤严格参照国家标准GB 11737-89执行。
1.2.2问卷调查
自行设计调查问卷,内容包括:年龄、性别、既往病史及现病史。
1.2.3血液流变学测定
1.2.3.1筛选研究对象
筛选血常规、血糖正常、无糖尿病、肾病、肝脏疾病、血液病现病史且血液流变学指标增高的人群作为研究对象,其中男性45人,女性48人,覆盖老(>60岁)、中(40~60岁)、青(<40岁)各年龄段。
1.2.3.2血液流变学测定
使用血液流变学测定仪(型号:MDK-3200KS,重庆麦迪克公司生产)对以上筛选出的研究对象血液标本进行血液流变学各参数的测定。
1.3统计学处理
采用SPSS17.0统计软件进行数据分析。把研究对象血液流变学各指标值超过相应正常参考范围的赋值为1,未升高者赋值为0,对甲醛、苯系物浓度与血液流变学各指标测定值进行logisti c回归分析。筛选出对血液流变学各指标测定值升高有统计学意义的污染物。对筛选出的污染物浓度和其相关的血液流变学指标进行一元直线回归分析。
2结果
2.1室内空气污染物与血液流变学各指标的关系
将所有研究对象的全血黏度、血浆黏度与其居住的房屋室内空气中的甲醛、苯系物浓度进行logi stic回归分析,经计算机筛选自变量,回归方程:logistic P=-13.993+132.4 85X1+6.519X2,X1为甲醛浓度,X2为二甲苯浓度,甲醛对研究对象全血黏度增高的贡献大于二甲苯。苯、甲苯对全血黏度和血浆黏度增高均无统计学意义(P>0.05)。
2.2甲醛浓度与不同年龄段、不同性别研究人群全血黏度的线性相关性由于不同年龄段、不同性别人群的血液流变学参考值范围不同,故在进行直线回归时应分不同的组别。由于大于60岁的男、女组调查人数太少(均为4人),且符合本实验研究对象标准的分别为1人和2人,故不对此两组人员进行统计分析。
2.3不同年龄段、不同性别的人群全血黏度与甲醛浓度的直线回归结果男性组(<40岁,40~ 60岁)和女性组(<40岁,40~60岁)甲醛浓度和全血黏度的线性相关系数见表1。男性组(< 40岁,40~60岁)和女性组(<40岁,40~60岁)甲醛浓度和全血黏度线形图,见图1~4。
3讨论
血液流变学中的全血高切黏度与红细胞的变形性有关,高切黏度越高代表红细胞变形性越差,低切黏度与红细胞的聚集性及红细胞自身性质(如形状、变形性、膜脂质结构成分)相关,当红细胞自身性质正常时,低切黏度代表红细胞聚集性;血浆黏度与血浆中纤维蛋白原、血浆蛋白有关。从本文logisti c回归结果可知甲醛及二甲苯与调查对象全血黏度增高有关,与血浆黏度无相关性,苯及甲苯与全血黏度增高无关。根据甲醛、二甲苯与全血黏度回归方程得知:甲醛的偏回归系数估计值远大于二甲苯,说明在甲醛对研究对象全血黏度增高的贡献远大于二甲苯,这可能与调查房屋室内空气中的二甲苯浓度均较低,几乎都处于国家标准范围内有关。因此引起本研究对象全血黏度增高的主要因素是室内空气中甲醛超标。
甲醛是一种广义上的自由基,强氧化剂,对细胞有过氧化损伤作用。它进入人体后攻击的首要靶器官是肝脏及红细胞。杜青平等研究表明,SO2对大鼠红细胞存在过氧化损伤效应,导致红细胞膜流动性和功能的改变。红细胞膜是由膜脂质双分子及膜骨架蛋白组成的三维结构,该结构赋予了红胞的稳定性和变形性。因此,甲醛导致全血高切黏度增高机制可能与红细胞膜脂质过氧化有关。甲醛作为一种强氧化剂可导致红细胞膜脂质过氧化,使不饱和脂肪酸变成饱和脂肪酸,红细胞膜流动性降低,同时脂质过氧化损伤使红细胞膜Na+-K+ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低,导致红细胞渗透性发生改变及细胞内钙离子存积,两方面的因素导致红细胞变形性降低,引起全血高切黏度增高。红细胞聚集性决定于红细胞膜特性及膜表面负电荷,还与微血管壁及血浆因素有关。正常情况下,红细胞膜带负电荷,由于带有相同的负电荷相斥,每个红细胞在血管内游离游动。甲醛对红细胞膜过氧化损伤还可能导致红细胞的表面电荷降低,增加了红细胞的聚集性。此外,甲醛可能对血管内皮细胞造成氧化损伤,造成血管内皮不光滑,增加了红细胞流动时与血管内壁的摩擦力,促进红细胞聚集。本研究对象的血浆黏度几乎处于正常水平,因此,可排除血浆因素导致低切黏度增高的可能性。因此,甲醛通过对红细胞膜过氧化损伤导致红细胞膜变形性降低,促进红细胞聚集两方面因素协同影响全血低切黏度,导致其值升高。
因为空气污染的定义为污染物浓度超过国家标准,所以本实验筛选出所居住的房屋室内空气甲醛超标的人员作为甲醛浓度与全血黏度的直线回归统计分析对象。从直线回归结果显示:甲醛浓度和全血黏度存在正相关关系,随着甲醛浓度升高,对红细胞膜的氧化损伤越重;同年龄女性组甲醛浓度和全血黏度的相关程度小于男性组,同性别<40岁组的相关程度大于40~60岁组,这可能是不同的性别,不同年龄段对甲醛的耐受存在差异有关,其具体原因有待于进一步研究。二甲苯对全血黏度的影响是否与二甲苯对红细胞膜存在脂质过氧化损伤有关,还有待于进一步研究。综上所述,室内空气中甲醛浓度超标会导致人体全血黏度增高,二者呈直线正相关关系,其影响机制与红细胞过氧化损伤有关,同年龄女性的相关程度低于男性。
浙公网安备 33021202002483