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首页 【doc】 无排卵模型大鼠卵巢MDA及T—AOC的实验研究

【doc】 无排卵模型大鼠卵巢MDA及T—AOC的实验研究.doc

【doc】 无排卵模型大鼠卵巢MDA及T—AOC的实验研究

张乐厚
2017-11-25 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《【doc】 无排卵模型大鼠卵巢MDA及T—AOC的实验研究doc》,可适用于综合领域

【doc】无排卵模型大鼠卵巢MDA及TAOC的实验研究无排卵模型大鼠卵巢MDA及TAOC的实验研究第期马惠荣,等无排卵模型大鼠卵巢MDA及TAOC的实验研究但Rao等发现,在体外实验中微囊藻毒素一LR能引起同样不具有胆汁酸转运系统的BHK一细胞(幼仓鼠肾细胞)和MEF细胞(鼠胚胎纤维原细胞)DNA损伤”比较两次实验,主要的差别是Rao等所用剂量较大(mgL),这时的DNA损伤作用可能归因于微囊藻毒素一LR的细胞毒性至于微囊藻毒素一LR如何引起DNA的损伤,Bojana等提出活性氧(ROS)在这其中可能起到了重要作用,活性氧可以攻击多不饱和脂肪酸,启动脂质过氧化反应,形成脂质自由基L,烷氧型自由基LO,过氧自由基LOO及其它终产物活性氧和脂质过氧化反应产生的自由基可导致DNA损伤,造成DNA单链断裂根据文献报道,微囊藻毒素一LR能引起肝细胞内的ROS的增加,而在后面的实验中我们选用HL广细胞进一步确证微囊藻毒素一LR在引起DNA损伤的最低剂量下是否能导致细胞的氧化应激参考文献YoshizawaSInhibitionofproteinphosphatasesbymicrocystionandnodularinassociatedwithhepatotoxicityJCancerResClinOncol,,:OUenoY,NagataS,TsutsumiT,etal,Detectionofmicrocystins,abluegreenalgalhepatotoxin,indrinkingwatersampledinHaimenandFusui,endenficareasofprimarylivercancerinChina,byhighlysensitiveimmunoassayCarcinogenesis,,,ItoE,KondoF,TeraoK,etalNeoplasticnodularformationinmouseliverinducedbyrepeatedintrapefitonealinjectionsofmicrocystinLR文章编号:()Toxicon,,():施玮,朱惠刚微囊藻毒素,藻类提取物和藻细胞裂解液致突变性比较上海环境科学,,():王红兵,朱惠刚我国若干湖白中蓝藻毒素的遗传毒性研究中国公共卫生,,():RaoPVL,BhattacharyaR,ThecyanobacteriatoxinmlcrocystlnLRinducedDNAdamageinmouseliverinvivoToxicology,,():LankoffA,KrzowskiL,GlabJ,etal,DNAdamageandrepairinhumanperipheralbloodlymphocytesfollowingtreatmentwithmicrocystinLRMutRes,,():SinghNP,MccoyMTAsimpletechniqueforquantitationoflowlevelsofDNAdamageinindividualceUs,ExpCellRes,,:谷康定,林群馨微囊藻毒素一LR对传代细胞的毒性中国公共卫生,():RaoPVL,BhattacharyaR,ParidaMM,etaFreshwatercyanobacteriummicrocystisaenl西nosa(UTEX)inducedDNAdamageinvivoandinvitroEnvironToxicolPharmacol,,():,SeguraB,SedmakB,FilipiMMicrocystinLRinducesoxidativeDNAdamageinhumanhepatomacelllineHepG,Toxicon,,():BoualchaNMaatoukIMicrocystinLRandnodularininduceintracellularglutathionealteration,reactiveoxygenspeciesproductionandlipidperoxidationinprimaryculturedrathepatocytesToxicolLetters,,():(收稿)无排卵模型大鼠卵巢MDA及TAOC的实验研究马惠荣杜惠兰宋翠森杨秀芳河北医科大学中西医结合学院,石家庄方法与技术摘要:目的比较无排卵模型大鼠与正常大鼠卵巢组织丙二醛(MDA),总抗氧化能力(TAOC)含量,及与卵巢性激素的关系,探讨氧化损伤与抗氧化能力对无排卵发生的影响方法采用日龄SD雌性大鼠颈背部皮下注射雄激素的方法制造无排卵模型,以正常同龄雌性大鼠为对照月龄时,测定动情前期大鼠卵巢组织匀浆MDA,TAOC和血清性激素水平,HE染色光学显微镜观察卵巢病理形态学变化结果无排卵大鼠卵巢组织匀浆MDA明显高于正常组,TAOC明显低于正常组结论卵巢组织中MDA升高,TAOC降低是无排卵的影响因素之一关键词:无排卵模型大鼠中图分类号:R丙二醛总抗氧化能力卵巢文献标识码:A无排卵是不孕症,闭经,功血,多囊卵巢综合征等多种妇科疾病共同的病理现象,其发病机制不明氧化损伤和抗氧化能力降低在许多疾病病理过程中起着十分重要的作用本实验旨在通过测定无排卵大鼠,正常大鼠卵巢组织匀浆中丙二醛,总抗氧化能力,以探讨卵巢局部氧化损伤与无排卵发作者简介:马惠荣,女,医学博士,讲师通信作者河北医科大学基础课教学部生的关系材料与方法药物和试剂实验用药丙酸睾丸酮注射液:天津市氨基酸公司生产,规格:ml,批号:主要试剂丙二醛测定试剂盒,总抗氧化能力试剂盒,雌,孕,雄激素试剂盒:均购自南京建成生物工程研究所实验动物卫生研究第卷同批出生日龄健康雌性sD大鼠,平均体重g购自华中科技大学同济医学院实验动物学部,合格证号:(鄂医动字)主要仪器设备日本OLYMPUS显微镜TDL一A离心机,DLB高速冷冻离心机,上海安亭科学仪器厂HHW型电热恒温水浴箱,天津市泰斯特仪器有限公司分光光度仪,上海第三分析仪器厂古城牌FJ一放射免疫计数器,国营二六二厂方法造模及分组参照魏美娟等方法:初生日龄大鼠颈背部皮下注射丙酸睾丸酮mg只(ml只),第日龄断奶第日龄阴道开口,连续阴道上皮细胞涂片个性周期(每个性周期,天),阴道上皮细胞持续角化,提示无排卵大鼠模型制作成功正常组注射同等剂量的中性茶油共分组:正常对照组(简称正常组),模型组,每组l只动物喂养利用自然光照,室温维持在,,自由进食,由专人同样条件饲养观察项目取材月龄时阴道细胞涂片连续个性周期,详细记录各组大鼠的动情周期,选择动情前期断头处死大鼠,取血,离心,取血清置于一备检同时立即取出左侧卵巢组织,吸去血迹,除去表面脂肪组织,匀浆后置一冰箱保存备用右侧卵巢剥去脂肪组织,称重后置多聚甲醛中固定,常规石蜡包埋,m厚连续切片,用于HE染色观测指标及方法HE染色观察卵巢形态学变化MDA,TAOC测定:采用比色法血清E,,P,T:采用液相平衡竞争放射免疫分析法(RIA)统计学处理统计分析用SPSSI统计软件,两组均数比较用t检验结果两组大鼠卵巢形态学观察正常组卵巢可见发育中各级卵泡,颗粒细胞层较厚,少量典型黄体形成模型组卵巢各级发育期卵泡少见,多数呈囊性扩张,扩张的卵泡壁颗粒细胞层次明显减少,或仅剩,层,泡膜细胞增厚见图,图图ASR卵巢(×)图正常大鼠卵巢(×)各组大鼠卵巢组织匀浆丙二醛(MDA),总抗氧化能力(TAOC),血清雌二醇(E),孕酮(P),睾酮(T)的比较与正常组比较,模型组MDA显着增高(P),TAOC显着下降(P),E,极显着性升高(P)P相比无显着性差异(P)T显着升高(P)见附表讨论已知氧自由基攻击生物膜引发脂质过氧化作用,形成的丙二醛(MDA),具有很强的生物毒性,极易与磷脂蛋白发生反应,改变细胞膜的通透性,可引起细胞损伤,导致细胞代谢,功能和结构的改变机体防御体系中总抗氧化能力的作用主要是维持内环境活性氧的动态平衡,分解过高的自由基和活性氧,提高机体抗自由基能力,减少脂质过氧化,使机体处于附表各组大鼠指标检测结果比较(n=注:与模型组相比()P,()P氧化还原相对稳定的状态,保护和改善细胞膜的完整性和流动性,起到调节组织细胞功能的作用本结果显示,无排卵大鼠卵巢丙二醛含量明显高于正常大鼠,总抗氧化能力明显低于正常组,卵巢分泌性激素功能紊乱,HE染色显示排卵障碍的特点,提示氧化损伤和抗氧化能力的降低可能是不排卵的影响因素之一,减少氧化损伤和脂质过氧化物的沉积,增强卵巢局部抗氧化能力可能有利于无排卵性疾病的治疗参考文献l张轶清,张正荣,脂质过氧化与妇科疾病皖南医学院,():l魏美娟,俞瑾补肾药对雄激素致无排卵大鼠垂体及卵巢的形态学变化观察中国中西医结合杂志,,():陈瑗,周玫主编,自由基医学基础与病理生理北京:人民卫生出版社(收稿)

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