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读书报告重症胰腺炎发病机制.doc

读书报告重症胰腺炎发病机制

Sylvia芹
2019-06-14 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《读书报告重症胰腺炎发病机制doc》,可适用于医药卫生领域

读书报告重症急性胰腺炎发病机制探讨《重症急性胰腺炎发病机制的研究现状》一文从以下几方面进行了总结。胰腺自身消化胰管梗阻与胆汁反流、十二指肠液反流以及乙醇对胰腺腺泡和oddi括约肌的作用、高脂血症、高钙血症、创伤等都是AP的始动因素。SAP时,胰酶的正常隔离机制被破坏,胰蛋白酶原被异位激活,活化的胰蛋白酶再激活了其他胰酶,包括胰脂酶、淀粉酶、糜蛋白酶、磷脂酶A(PLA)、弹力蛋白酶、羧基肽酶、核酸酶等,从而引起了胰腺的“自身消化”,但直接损伤胰腺腺泡的并非胰蛋白酶而是弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等其它酶类。胰腺微循环障碍学说胰腺小叶是胰腺微循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝状分支,相邻小叶内动脉之间及其分支之间无吻合支存在,属终末动脉,所以胰腺组织对缺血高度敏感,易因高脂血症、动脉粥样硬化、胰动脉血栓、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮和恶性高血压等疾病引起痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区组织供血不足。AP发病的早期阶段胰腺小叶内动脉就出现括约肌痉挛、平滑肌肌浆中多发空泡,甚至发现小叶内动脉括约肌的损伤要早于胰腺组织的微循环损伤。白细胞过度激活炎性因子级联瀑布效应在胰酶的正常隔离机制被破坏,大量胰酶被异位激活发生自身消化后,胰腺坏死产物迅速诱导氧自由基释放,活化核因子kappaB(NFkB),继之产生大量促炎因子如TNFα,ILβ,IL,IL等,进而激活胰腺内及血管、肺、肝、肾的单核巨噬细胞系统,使粒细胞与内皮细胞粘附,吞噬细胞的功能激活,释放活性自由基,以及蛋白酶和水解酶,还能引起前列腺环素类物质、白三烯、血小板活化因子(PAF)、NO、血栓素等炎性介质的大量释放,即“瀑布样效应”,这些炎症介质可以使胰腺及其它组织器官血管通透性增高和微循环障碍,导致胰腺在自身消化的基础上进一步发生炎症、坏死。胰腺腺泡内钙超载学说细胞内过量钙离子可通过以下机制发生作用:a)胰腺腺泡细胞内Ca超载可以导致胰蛋白酶原的过度活化,引起胰腺自身消化性损伤。b)钙离子浓度升高可导致细胞内氧自由基增多,氧自由基导致胰腺腺泡膜、线粒体膜损害。c)钙离子浓度升高是细胞因子生成释放的重要因素,而细胞因子是胰腺炎发生的重要条件。d)胰腺腺泡细胞内钙离子浓度升高可引起磷脂酶A过度活化,磷脂酶A活化是胰腺炎发生的关键因素。氧化应激学说氧自由基尚可激活磷酯酶A,引起花生四烯酸物质的释放,加剧胰腺血循环障碍及腺泡细胞溶酶体膜的破裂至胰酶释放,胰腺自身消化可诱导氧自由基释放,而氧自由基对腺泡细胞器的损伤亦与腺泡“自身消化”直接有关。肠道细菌移位与“二次打击”学说SAP时由于胰酶、血管活性物质大量释放以及细胞炎性因子级联放大效应、细胞内钙超载、氧化应激、缺血再灌注等一系列因素的损伤,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少绒毛高度、宽度显著减低,面积减少细胞紧密连接破坏,凋亡细胞增加肠道粘膜通透性(intestinalpermeability,IP)出现病理性升高。另外,SAP时禁食和完全胃肠外营养支持则使肠腔因缺乏食物刺激而加重胃肠道的运动抑制生长抑素、H受体阻滞剂等药物的应用,更加重了消化道的运动抑制,使肠道内细菌过度生长。肠道内细菌可因细菌过度生长、粘膜屏障破坏及免疫应答受损而经血循环、淋巴系统、直接进入腹腔、逆行感染等途径发生易位。易位感染的细菌除本身刺激巨噬细胞产生至炎因子外,革兰阴性细菌死亡或被吞噬后尚可释放脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)即内毒素进一步刺激机体免疫系统产生大量炎性因子,从而引起血循环中第二次细胞因子高峰,为感染性炎症细胞因子高峰。细胞凋亡学说细胞凋亡是由基因控制的程序化生理调节过程,通过凋亡方式清除炎症灶内滞留细胞是限制组织进一步损伤和促进机体炎症吸收的重要机制之一。目前较多实验均支持这样一种假说:急性胰腺炎的严重程度与胰腺腺泡细胞坏死、凋亡的严重程度及两者的平衡程度密切相关,凋亡与胰腺炎的严重程度呈负相关。目前基于SAP上述发病机制的认识,人们衍化出越来越多的治疗方案如:应用细胞因子抗体及拮抗剂,NFkB拮抗剂,抗细胞因子基因治疗,抗缺血再灌注损伤,抗氧化剂和氧自由基清除以及肠道粘膜屏障保护、预防肠道细菌易位等。杭州市肿瘤医院赖祥红

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