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钾代谢紊乱.doc

钾代谢紊乱

陈友征
2019-06-12 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《钾代谢紊乱doc》,可适用于医药卫生领域

钾代谢紊乱正常血浆钾浓度为~mmolL。钾代谢的平衡包括两方面:()钾摄人和排出之间的平衡。健康成人饮食中钾的摄入量约为mmold,经尿排出约mmod,剩下的约mmold由汗液及粪便排出。肾是排钾的主要器官。肾脏排钾的特点是多吃多排,少吃少排,不吃也排。在钾摄人量极少或几乎无钾摄人的情况下,肾脏每天仍能排出~mmol的钾,如此持续两周后,每天仍有mmool的钾排出。因此,临床上低钾血症比高钾血症更为多见。()钾在细胞内外之间的平衡。钾在细胞内、外液的分布受酸碱平衡和激素的影响。酸中毒时钾由细胞内外逸,而碱中毒有利于钾由细胞外向细胞内转移。一般说来,pH值每升、降,血钾浓度相应降低、增高~mmolL。胰岛素和肾上腺素促使钾向细胞内转移,而且受体阻滞剂损害细胞对钾的摄取。细胞内液钾浓度约为细胞外液的~倍,这种浓度梯度的维持主要依赖细胞膜上的钠泵作用,使细胞排钠保钾,“钠泵”也是维持钾代谢平衡的重要组成部分。低钾血症钾缺乏血清钾<mmolL称为低钾血症,而钾缺乏是指机体总钾量减少低钾血症病人体内钾的总量不一定减少。【病因和发病机制】()摄入不足。()排出过多:①经胃肠道丢失②经肾排出⑧其他途径失钾:经汗液(含钾mmolL)、烧伤的皮肤、腹腔引流、血液及腹膜透析等丢失。()钾分布异常:钾向细胞内转移,可导致低钾血症,但体内钾总量并不减少。①急性碱中毒时,细胞内外离子交换(H外移,K移人细胞内)增加,肾小管上皮细胞H一Na交换减少Na’K’交换增多。②应用大剂量胰岛素及葡萄糖治疗糖尿病酮症酸中毒,意在促使更多的葡萄糖合成糖原,而每合成g糖原,需同时动员mmol的K从细胞外向细胞内液转移。③低钾血症型周期性麻痹,骨骼肌对l<的摄取异常增多,机制仍未明了。④甲亢,甲状腺素过度激活Na一kATP酶,使细胞摄钾过多。【临床表现】()对神经、肌肉的影响:①中枢神经系统。早期精神萎靡、神情淡漠、倦怠,重者反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。②骨骼肌。四肢软弱无力,甚至出现软瘫通常下肢重于上肢,严重时呼吸肌麻痹。③胃肠道。胃肠运动减弱,严重者可出现麻痹性肠梗阻。④心血管系统。心肌自律性增高、传导性降低、兴奋性增高、心肌收缩性先增强后减弱易发生以心率加快、节律不整为主要特征的心律不齐。()肾脏:慢性缺钾时,出现多尿、低比重尿。()其他:缺钾和低钾血症往往引起代谢性碱中毒,抑制胰岛素的分泌。心电图检查,常可发现T波压低、增宽、倒置,ST段压低、明显U波等特征性的表现。【治疗】()补钾种类:轻度缺钾可鼓励进食含钾丰富的食物。药物:①氯化钾,含钾,nmolg:②枸橼酸钾,含钾mmog③醋酸钾,含钾mmolg④谷氨酸钾,约含钾mmolg⑤IJ门冬氨酸钾镁溶液,含钾约mmoLml,镁retoolml。门冬氨酸、镁有助于钾进入细胞内。()补钾量:补钾量大致估计如下:①轻度缺钾(血清钾。mmoL见),需补钾mmol:⑦中度缺钾(血清钾~mmolL),需补钾mmol③重度缺钾(血清钾~mmolL)需补钾mmol。一般每日补钾不超过mmol。()补钾方法:轻者进食含钾丰富食物或日服钾盐,钾盐首选lO氯化钾溶液或氯化钾控释片,枸橼酸钾对胃肠道刺激较小。严重病例需静脉补钾。补钾速度以不超过~mmolh为宜,补钾浓度为含钾~mmolL或氯化钾~zI为宜。()补钾注意事项:①补钾时必须检查肾功能和尿量,每日尿量>ml,每小时>ml则补钾安全②为预防高血钾,可将氯化钾加入~葡萄糖溶液中③病情严重,又限制补液时,可以在严密监视下,提高浓度达mmolL,此时须选择大静脉或中心静脉插管,过高浓度可致血管收缩造成疼痛④静脉输注的钾,进入细胞内较为缓慢,细胞内外平衡时间大于h,应注意防止一过性高血钾⑤对难治性低钾血症,需注意纠正碱中毒、低镁血症⑥补钾后可加重原有的低钙而出现手足搐搦,应补给钙剂⑦停补钾指征,停止静脉补钾h后血钾大致正常,可改用口服补钾,因血钾达mmolI,仍表示体内缺钾达左右。高钾血症和钾过多血清钾>mmolL为高钾血症。除因细胞内外转移所致者外,高钾血症反映总体钾过多。静脉穿刺不当或血标本溶血可引起假性高钾血症。【病因和发病机制】()摄入过多:摄人过多含钾食物一般并不会导致高钾血症,但伴有肾功能不全病人则可能发生。临床上高钾血症常见于静脉输注钾盐及过多过快输入库血。()排出减少:肾排钾减少是导致血钾升高的最主要原因:①肾功能衰竭②肾上腺皮质功能不全③保钾利尿剂④洋地黄过量,抑制NaKATP酶。()细胞内钾大量逸出:主要见于:①大量溶血,组织坏死②组织缺氧,酸中毒③胰岛素缺乏④高钾血症性周期性麻痹⑤过量使用p阻滞剂⑥高渗血症引起细胞内脱水,钾浓度相对增高而外溢。【临床表现】主要表现为对心肌的抑制作用,心肌收缩功能低下,心音低钝,可使心脏停搏于舒张期:各种心律失常:心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动至心跳停搏。心电图是发现高钾血症程度的重要手段:血清钾>mmolL时,可表现为基底窄而高尖的T波:当>~mmolL时,PR间期延长,P波消失,QRS波群渐宽,R波减低,S波渐深,ST段与T波融合当>~mmolL时,出现正弦波,QRS波群延长,T波高尖,进而心室颤动、停搏。血压早期升高,晚期降低出现血管收缩的类缺血症,如皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。此外。高血钾可影响神经一肌肉复极过程,病人疲乏无力,四肢松弛性瘫痪,腱反射消失也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。【治疗】高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制。治疗原则是保护心脏、降低血钾。()钙剂:可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响,而使阈电位恢复正常。常用的葡萄糖酸钙~ml,缓慢静脉注射。起效快,但作用时间短,也可用氯化钙。()碳酸氢钠:作用机理为:①造成药物性碱血症,促使钾进入细胞内②钠本身拮抗钾对心脏的抑制作用③增加远曲小管中钠的含量,增加Na一K交换)Na增加血浆渗透压,扩容后起到稀释作用⑤Na’拮抗迷走神经作用,有利于提高心率。()葡萄糖、胰岛素或选择性p受体激动剂:促进血钾转移至细胞内。()排钾性利尿剂:促进K’从肾脏排出。()高渗盐水:除不能造成药物性碱血症外,作用机制同碳酸氢钠。()离子交换树脂:促进钾通过胃肠道排泄。()血液透析或腹膜透析。()其他:避免摄入含钾食物、药物供给足够热量以减少组织分解清除体内积血或坏死组织控制感染,减少细胞破坏释放钾停用可使血钾上升的药物,如保钾利尿剂及抑制肾素一血管紧张素一醛固酮轴系统药物等。

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