血液循环课件

nullnull 血液循环第一节 心脏生理第二节 血管生理第四节 器官循环第三节 心血管活动的调节概 述概 述二、循环系统功能： 运输营养物质。 维持内环境相对稳定。 内分泌功能。 血液在心脏的舒缩活动下，沿着心血管系统在全身按一定方向周而复始的流动称为血液循环。一、血液循环的概念三、血液循环系统的组成三、血液循环系统的组成（一）心脏 1、血液循环的动力装置 2、重要的内分泌器官 （二）血管 1、输送血液 2、分配血量 3、物质交换临床临床心脏病变：心衰（心肌收缩障碍） 心律失常（心电活动障碍） 血管病变：动脉梗塞病变：缺血 静脉梗塞病变：充血 微循环障碍 调节功能失常：猝死第一节 心脏的泵血功能 第一节 心脏的泵血功能 null1、概念：心房或心室一次收缩和舒张构成的机械活动周期。（一）心动周期2、组成：收缩期、舒张期 一、心脏泵血的过程和机制3、时程长短：与心率成反比心率 心率 （1）概念 每分钟心跳的次数。 （2）正常值 正常成人安静时为60～100次/分。 心率与年龄性别生理状况有关 体温升高1℃，心率升高12-18次/分null收缩期(systole) 舒张期(diastole) 心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系4、心动周期特点：4、心动周期特点： 房室活动的规律性：心房收缩完心室再收缩 舒张期时间比收缩期时间长，具有全心舒张期 与心率有关null（二）心脏泵血过程 （二）心脏泵血过程 1、心室收缩期 （1）等容收缩期（0.05秒） 定义：从房室瓣关闭到室内压升高超过动脉内压致半月瓣开启的时期 机制：心室肌收缩 房内压﹤室﹤ A(房室、A瓣关闭) 特点：心室容积不变（最大） 室内压增高速度最快null（2）快速射血期（0.10秒） 机制：心室肌强烈收缩 房内压﹤ A ﹤室（房室瓣关、A瓣开） 特点：期末室内压达最高 射血量80-85% 机制：血液惯性(房内压﹤室﹤ A,房室瓣关、A瓣开) （3）减慢射血期（0.15秒） 特点：期末室内压最低null2、心室舒张期 （1）等容舒张相（0.07秒） 定义:从A瓣关闭到室内压下降到低于房内压致房室瓣开启时期 机制:心室肌舒张、 房内压﹤室﹤ A(房室、A瓣关闭) 特点：心室容积不变（最小） 室内压下降速度最快 （2）快速充盈期（0.11） 机制：心室抽吸、A内压＞房＞室（房室瓣开、A瓣关） 特点：室内压最低 充盈量2/3null（3）减慢充盈期（0.22秒） 机制：心室肌舒张，房室压差减少 A内压＞房＞室（房室瓣开、A瓣关） 特点：心室容积渐大，室内压渐升高。 （4）心房收缩期 （0.10秒） 机制：心房肌收缩、房内压↑＞室内压。 特点：期末心室容积最大 充盈量10-30%nullnull心动周期中压力、瓣膜、血流、容积的变化null室内压升高幅度最大最快时期：等容收缩期 室内压下降幅度最大最快时期：等容舒张期 室内压最高时期：快速射血期末 室内压最低时期：快速充盈期末 心室容积最大时期：心房收缩期末或等容收缩期 心室容积最小时期：减慢射血期末或等容舒张期 主动脉最高（收缩压）：快速射血期末 主动脉最低（舒张压）：等容收缩期末 null直接动力：压力差 原动力：心室肌收缩和舒张(主要) 瓣膜决定血流的单向性 室缩 ：室-A压力梯度升高 ，动脉瓣开，心室射血 室舒：房-室压力梯度升高，房室瓣开，心室充盈(75%) 房缩：房-室压力梯度升高，心室充盈（25%） 初级泵作用 房舒、室舒：中心V压降低，V回流（三）心房、心室在泵血中的作用nullS1 调低，较响，持续时间较长，标志心室收缩开始 S2 调高，较弱，持续时间较短，标志心室舒张开始（四）心音nullnull1.搏出量 一侧心室一次 收缩射出的血量。 二、心脏泵血功能的评定 为舒张末期容积（145ml）和收缩末期容积（75ml）之差。null2.射血分数 搏出量占心室舒张末期容积的百分比。55%～65%null3.每分输出量 (心输出量): 一侧心室每分钟射出的血量。 心输出量=心率×搏出量 CO=HR×SV =75beats/min×70ml/beat =5250 ml/min 男：4.5～6.0L/min 女：低约10%null 4.心指数 概念：以每平方米体 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面积计算的心输出量。 静息心指数: 安静、空腹时的心指数。 3.0～3.5L/(min·m2 ) 5～6L/min 1.6～1.7m2 意义：排除个体差异5.心脏做功量 5.心脏做功量 搏功：心室一次收缩所作的功。 =搏出量×(平均动脉压－平均心房压) (mmHg)×13.6(g/cm3)×9.807×(1/1000) 0.803J 60.2J/min 每分功 ：心室每分钟作的功。 =搏功×心率 意义：评定心泵功能强于心输出量指标 左右心室心输出量基本相等但搏功不同null三、影响心输出量的因素 搏出量的影响1.前负荷 2.后负荷 3.心肌收缩能力 心率的影响 null1.前负荷 或指 心室肌的初长度 心室舒张末期容积 心室舒张末期心房内压力 常用心室舒张末期压力来表示 null前负荷对搏出量的影响 心室功能曲线：分三段 ①12-15mmHg——最适前负荷 正常5-6mmHg ②15～20mmHg，趋平坦 ③20mmHg以上，平或轻度下倾 原理：肌小节 胶原f，肌f走势及排列 图4-12 心室功能曲线nullnull通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化，继而影响搏出量的调节。异长自身调节（Staring机制） 意义：对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量和回心血量， 防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。null心室舒张末期容积=心室射血剩余血量+静脉回流量 心室充盈时间：正变 静脉回流速度：正变 心包内压 心室顺应性 影响前负荷的因素null主A压↑→ 等容收缩期延长，射血时间缩短 搏出量减少 心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢 （30s恢复） 机制：通过异长自身调节而恢复搏出量在80～170mmHg变化2.后负荷：指动脉血压 3.心肌收缩能力 3.心肌收缩能力 指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在 特性 。 影响因素：兴奋-收缩耦联各环节 ① 胞质内Ca2＋浓度 ② 横桥活动各步骤的速率 ③ 活化横桥数目 ④ ATP酶的活性等（T3增强） null通过心肌收缩能力这个与初长度无关的因素 改变而实现对心脏泵血功能调节。等长调节：4、心率的调节 （ Heart rate, HR） 4、心率的调节 （ Heart rate, HR） 一定范围内，HR增快，心输出量增加 ﹤160～180次／分钟，充盈时间过短——搏出量↓ < 40次／分钟，充盈已达最大 阶梯现象：HR增快引起心肌收缩能力增强的现象。 HR影响因素：① 交感N、CA、T3T4、: 正变 　　　　　　 ② 迷走N、ACh: 反变 四、心泵功能的贮备四、心泵功能的贮备心输出量安静时：5L/min 运动时：25～30L/min 最大输出量：一侧心室每分钟射出的最大血量。 心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。 null1.心率贮备：2～2.5倍 160～180 次/分 2.搏出量贮备： ①舒张期贮备15 ml ②收缩期贮备35～40 mlnull心肌类型: 1、普通心肌细胞（工作细胞）：心房肌、心室肌 　　　　　　　　　特性:兴奋性、传导性、收缩性 2、特殊心肌细胞（自律细胞）：组成心脏的传导系统。如：P细胞和浦肯野细胞 特性：兴奋性、传导性、自律性 3、快反应细胞及慢反应细胞：据去极化速度快慢第二节 心脏生物电活动和生理特性一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制null跨膜电位: 静息电位 (RP), 动作电位(AP) 内向电流: 去极化 外向电流: 复极化或超极化表4-1 心肌细胞内液和外液中 几种主要离子的分布表4-1 心肌细胞内液和外液中 几种主要离子的分布离子 浓度(mmol/L) 平衡电位(mV) 细胞内液 细胞外液 Na＋ 10 145 +70 K＋ 140 4 -94 Ca2＋ 10-4 2 +132 Cl- 9 104 -65 心肌细胞上k+通道心肌细胞上k+通道 Ik1——内向整流性钾通道 Ik——延迟整流性钾通道 Ito——瞬时性外向性钾通道 Ach激活的钾通道 ATP依从性钾通道（一）心室肌细胞的生物电现象及形成机制（一）心室肌细胞的生物电现象及形成机制1、静息电位（RP） 数值：－90mv 。 产生机制：接近钾的平衡电位 Ik1电流——内向整流钾通道 Na+内向背景电流 钠泵的生电作用 Ach激活的k+电流-------超极化 ２、动作电位(AP)２、动作电位(AP)复杂，时间长分0、1、2、3、4期 去极化过程：０期：-90→+30mv,1ms 1期（快速复极初期）：+30 →0mv,10ms 2期（平台期）：0mv左右，100-150ms 4期（恢复期）：－90mv 3期（快速复极末期）：0 → -90mv,100-150ms 复极化过程：null 心室肌细胞AP的形成机制： 0期： 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画2null1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期）1期Na+K+按任意键显示动画2Ito通道特点：去极化达-30～-40mv时激活,开放持续时间5-10ms关闭null2期： O期去极达-40mV时 激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ 内向电流Ca2+ 外向电流K+ 平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）L型慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢， 阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2IK通道：去极化-40mv时激活,10ms开放，持续时间长，复极化-50mv失活nullnull3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期） 4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期null（1）0期（除极过程） 幅度：－90mV迅速上升到+20～30mV。 时间：短暂，仅为1～2ms 。 产生机制：Na+快速内流 阻断剂：河豚毒素 2.心室肌APnull（2）1期复极（快速复极初期） 幅度：+30mV迅速下降到0mV左右。 耗时：约10ms。 0期除极和1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，故合称为锋电位，成为动作电位的标志。 产生原因：为Ito通道K+外流所造成的。2.心室肌APnull（3）2期复极（平台期） 幅度：基本上停滞于0mv左右，细胞膜两侧呈等电状态，故又称为平台期。 时间：约为100-150 ms。 产生机制：L型Ca2+内流和Ik通道K+外流。钙阻断剂：锰离子、异搏定2.心室肌APnull（4）3期复极（快速复极末期） 幅度：0mV左右较快地下降到－90mV，完成复极过程，故又称为快速复极末期。 占时：约100～150ms。 产生机制：K+外流。阻断剂：四乙基胺2.心室肌APnull（5）4期（静息期） 幅度：稳定于静息电位水平，故又称为静息期，但此时离子的跨膜转运仍在继续进行。 产生原因：通过Na+-K+泵（3 Na+出-2 K+入）和Na+-Ca2+交换体（3 Na+入- Ca2+出）的工作，排出Na+和Ca2+，摄回K+，使离子逐渐恢复到兴奋前的水平。 2.心室肌AP心室肌细胞动作电位总结心室肌细胞动作电位总结心房肌细胞动作电位:心房肌细胞动作电位:特点:时程短,150ms 机制:膜对钾通透性大,复极速度快 (二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 (二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞AP特点：4期电位不稳定，自动去极化 ★ 最大舒张电位/最大复极电位 快反应细胞—浦肯野细胞 慢反应细胞—窦房结递增性净内向电流的可能原因：递增性净内向电流的可能原因：① 内向电流的逐渐增强 ② 外向电流的逐渐减弱 ③ 两者兼有null1.浦肯野细胞 （快反应自律细胞） 与心室肌细胞比较： ①AP相似（2期较长） ②4期会自动去极化 自动去极化的机制： ①IK递减:-60mv开始 ②If递增（起搏电流） -60mv激活，-100mv充分激活 主要是钠 阻断剂：铯 2.窦房结P细胞 （慢反应自律细胞）2.窦房结P细胞 （慢反应自律细胞）（1）P细胞动作电位主要特征a.最大舒张电位-70、阈电位-40 b. 0期去极速度慢（7毫秒） c. 没有明显的复极1期和2期 d.动作电位幅度低（70mv），无明显的超射。 e. 4期自动去极化速度快（0.1v/s） null（2）P细胞动作电位形成机制 ① 0期 幅度为40mv（从－40mv→0mv） 持续时间为7ms 产生原理为Ca2+内流 ② 3期 幅度为70mv（从0mv→－70mv） Ca2+通道失活， 而K+通道被激活，K+外流逐渐增加。③ 4期（从-70→－40mv ） Ik K+外流的进行性衰减（主要）； If Na+内流的进行性增加； ICa-T Ca2+内流。null43K+(IK)Na+(If)Ca2+Na+P细胞4期去极化离子机制窦房结P细胞的跨膜电位 分为0、3、4期窦房结P细胞的跨膜电位 分为0、3、4期机制： 0: Ca2+内流 3: K+外流 4: IkK+递减 IfNa+递增 ICa-T二、心肌的生理特性二、心肌的生理特性 (一) 兴奋性 (一) 兴奋性组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性 衡量指标：阈值null1、影响兴奋性的因素 1) RP与阈电位间的差值: Ach→Ach激活的钾通道→膜超极化 奎尼丁→抑制部分钠通道→阈电位水平上移2）钠通道状态2）钠通道状态三种状态： 备用 激活 失活 （ 关闭） （开放） （关闭） 复活 电压依赖性 在 RP-90mv 备用，去极化到–70mv激活 时间依赖性 去极化到-60mv开始失活， 复极化-60mv开始复活 注：通道是否处于备用状态是心肌是否具有兴奋性前提， 正常RP水平决定钠通道能否处于或复活到备用状态的关键null有效不应期： 0期去极化 复极-60mv间，无AP出现 ①绝对不应期：0期去极化 复极-55mv间。兴奋性为零 原因：钠通道失活 ②局部兴奋：复极-55mv 复极-60mv。兴奋性为零。 原因：钠通道极少量复活 相对不应期：复极－60mv 复极－80mv间。兴奋性下降 原因：钠通道大部分复活，但没完全恢复 超常期：复极－80mv 复极－90mv内。兴奋性升高 原因：钠通道基本复活，膜电位与阈电位差距减少 恢复正常2、心肌兴奋时兴奋性周期性变化另：慢反应细胞因钙通道复活慢，出现复极化后不应期 3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系 3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(1)不产生完全强直收缩: 原因：有效不应期特别长 作用：使收缩、舒张交替进行， 实现心脏泵血功能 null期前收缩(早搏): 在有效不应期之后，心肌受到 人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。 代偿间歇: 期前收缩后一 　　段较长的心室舒张期。 代偿间歇的机制: 窦性兴 　　奋冲动落在期前收缩的 　　有效不应期上(2) 期前收缩和代偿间歇null组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。 衡量指标：自动兴奋的频率（二）自律性1.心脏起搏点1.心脏起搏点特殊传导系统都有自律性 自律性等级： 窦房结﹥房室交界区﹥房室束﹥浦肯野纤维网 窦房结：正常起搏点（窦性心律） 其它：潜在起搏点（临床异常→异常起搏点→异位心律） 潜在起搏点临床意义：潜在危险因素 安全因素窦房结对潜在起搏点的控制：窦房结对潜在起搏点的控制： ①抢先占领 （Capture） ②超速驱动压抑（Overdrive Suppression） 频率差别越大，抑制作用越强 原因：钠钾泵活动增强 · 膜电位超极化 · 对抗自动去极化电流 临床意义： – 窦性心率一过性减慢，不会出现心律失常。 –当窦房结细胞停止起搏时，潜在起搏点不能立即起搏，将引起心脏短时停搏和脑缺血，甚至危及生命。 –人工起搏2.影响自律性的因素2.影响自律性的因素(1)4期自动去极化的速度:正变 NE→If和 ICa-T电流增大 Ach→K+外流增强， 抑制If和L型Ca2+ ab>ac ac>dea>b(2)最大复极电位与阈电位之间的差值:反变 Ach→最大复极电位↑ 。 (三)传导性(三)传导性细胞传导兴奋的能力。 衡量指标：AP的传播速度 临床：心脏内兴奋传播速度和途径异常——心律失常null ☆ 兴奋传导途径：按特殊传导系统有序传播 窦房结→心房肌及功能上优势传导通路→左、右心房 ↓ 房室交界 ↓ 房室束（希氏束） ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌☆ 直接电传导：缝隙连接——闰盘1、心脏内兴奋传搏的特点功能性合胞体null两快一慢：①心房优势传导较快 ②房室交界的传导速度最慢 ③末梢浦肯野纤维网的传导速度最快 意义： ①心房、心室快——同步收缩 ②房室交界慢（房室延搁）：心房、心室交替收缩 易发生房室传导阻滞 房室延搁：兴奋经房室交界时速度慢，相对延搁一段时间才能传至心室☆ 兴奋的传导速度☆ 对高频兴奋的过滤保护作用☆ 对高频兴奋的过滤保护作用 心房肌不应期短（房颤兴奋可高达200次/分） 快反应细胞在心率上升→不应期缩短 房室交界→不应期持续到复极化后 高频兴奋→落在房室交界不应期→滤过保护作用2.影响传导性的因素2.影响传导性的因素(1)心肌细胞的结构——电缆特性 心肌细胞直径: 正变 缝隙连接的数量和功能: 正变 (2)0期的速度和幅度: 正变 钠通道开放的数量（可利用率） (3)邻近部位膜的兴奋性 : 正变膜反应曲线﹒在相对不应期和超常期，产生动作电位，但幅度、去速度降低，传导速度减慢﹒在有效不应期内，不能产生动作电位null（四）收缩性衡量指标：收缩力 特点：①对细胞外液Ca2＋的依赖性较大 ②“全或无”式收缩 ③不发生完全强直收缩三、体表心电图三、体表心电图null表4-2 心电图各波、段(期)的意义及正常值 名称 意 义 幅度(mV) 时间(s) P波 两心房去极化 0.05～0.25 0.08～0.11 QRS波群 两心室去极化 变化较大 0.06～0.10 T波 两心室复极化 0.10～1.5 0.05～0.25 PR间期 心房开始兴奋到 心室开始兴奋所需时间 PR段 去极化通过房室交界等 传至心室肌所需的时间 QT间期 两心室兴奋的总时程 ＜0.40 ST段 两心室处于去极化状态 与基线同水平 0.05～0.15 与基线同水平 0.06～0.140.12～0.20null问题 高血钾对心肌兴奋性有何影响？问题 高血钾对心肌兴奋性有何影响？轻度高K+（约为5至7mmol/L）时，由于静息电位仅略有减小，与阈电位水平之间差减小，兴奋性增高。当细胞外K+显著增高（>7mmol/L），则因静息电位显著降低而引起Na+通道处于失活状态，兴奋性反而降低。若静息电位持续低于-50mV时，Na+通道将全部于失活状态，此时将不能产生快反应动作电位，快反应兴奋性丧失。但由于此时Ca2+通道尚未失活，受刺激时仍可产生慢反应动作电位。 第三节 血管生理 第三节 血管生理 血循环：体循环+肺循环 循环途径：心室→动脉→毛细血管→静脉→心房 各器官呈并联关系：　　 心输出量＝流经各器官血流量之和一、各类血管的结构和功能特点 一、各类血管的结构和功能特点 1.弹性贮器血管：指主动脉和肺动脉主干及 其发出的最大分支。 功能：“弹性贮器”的作用。 2.分配血管：指中动脉 功能：输送血液至器官组织 3.毛细血管前阻力血管：指小动脉和微动脉 　　　　　功能：控制局部血灌流量 4.毛细血管前括约肌 功能：控制Cap开关 5.交换血管：指真毛细血管 　　 功能：物质交换的场所6．毛细血管后阻力血管：微静脉null７.容量血管：指静脉系统 功能：容纳60%～70%的循环血8、短路血管二、血流动力学基础 二、血流动力学基础 血流量：容积速度 泊肃叶定律 :Q=π⊿P r4 / (8ŋL) 血流速度：线速度 与血流量成正比， 与血管横截面积成反比(一)血流量和血流速度null层流： 血流方式：湍流：湍流发生条件：Re=VDσ/η ﹥2000null(二)血流阻力： 血液在血管内流动时所遇到的阻力。 　　　　　　泊肃叶定律 :Q=π⊿P r4 / (8ŋL)R=8ŋL/(πr4)欧姆定律：Q= ⊿P /R影响血液粘滞度ŋ因素:影响血液粘滞度ŋ因素:(1) 红细胞比容: (2) 血流的切率: 牛顿液体(血浆): ŋ不随切率变化 非牛顿液体(全血): ŋ ∝1/切率 (3) 血管口径: 口径大时对ŋ无影响.但在口径为0.2~0.3 mm的微动脉内，切率大大增大,ŋ变小。 (4) 温度： ŋ ∝ 1/T(三)血压： (三)血压： 血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）。 单位： Pa ，kPa/mmHg 1mmHg=0.133kPa三、动脉血压和动脉脉搏 (一)动脉血压三、动脉血压和动脉脉搏 (一)动脉血压血液对单位面积动脉管壁的侧压力。1.动脉血压的形成1.动脉血压的形成主要因素: ①心血管系统内有足够的血量充盈——前提 ②心室射血和外周阻力 ③主动脉和大动脉的弹性作用（保持血流连续性和缓冲血压） 2.动脉血压的测量方法 2.动脉血压的测量方法 直接测量法 间接测量法3.动脉血压的正常值 3.动脉血压的正常值 收缩压：心室收缩时动脉压升到的最高值〔90,140mmHg） 舒张压：心室舒张时动脉压降到的最低值〔60,90mmHg） 脉 压：收缩压和舒张压的差值。 平均A压：一个心动周期中动脉血压的平均值。 MAP=舒张压+脉压1/3null收缩压：100～120mmHg (13.3～16.0kPa) 舒张压：60～80mmHg (8.0～10.6kPa) 脉　压：30～40mmHg (4.0～5.3kPa) 平均A压：100mmHg (13.3kPa)我国健康青年人在安静状态时:记录：收缩压／舒张压（单位） BP降落：null4.影响动脉血压的因素4.影响动脉血压的因素 (1)每搏输出量 (2)心率 (3)外周阻力 (4)主动脉和大动脉的弹性　 (5)循环血量与循环系统容积的比值 搏出量增多时以收缩压升高为主，脉压增大 心率加快及外周阻力增加时以舒张压升高为主，脉压减小 缓冲血压 正变 收缩压高低反映搏出量多少；舒张压高低反映外周阻力大小。影响动脉血压的因素影响动脉血压的因素(二)动脉脉搏(二)动脉脉搏四、静脉血压和静脉回心血量 (一)静脉血压四、静脉血压和静脉回心血量 (一)静脉血压1.外周静脉压 各器官V的血压。(压力低) 2.中心静脉压 右心房和胸腔内大V的血压。 正常值: 4～12cmH2O null 中心静脉压的高低取决于: 心脏射血能力 静脉回心血量 血量增多、微A舒张、V收缩均致回流 ∴ 心射血能力 或V回心血量 中心V压 中心V压的测定意义：① 判断心功能 ② 指导输液null(二)重力对静脉压的影响 卧：各处VP大致相同 立：各处VP大不相同 人直立时：血量重新分配，下肢比卧位时多容纳400～ 600 ml血量。null1. 静脉对血流的阻力： 静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。 静脉:毛细血管后阻力血管 可控制血液和组织液分布，间接影响循环血量 。(三)静脉血流2. 影响静脉回心血量的因素2. 影响静脉回心血量的因素 回心血量 =（外周V压 - 中心V压）/ V阻力 ⑴ 体循环平均充盈压：正变 （血多、V收缩） ⑵ 心收缩力：正变 （左右心衰时减少） ⑶ 体位改变： 卧位变立位时减少（久卧时加重） (4)骨骼肌的挤压作用 正变 (5)呼吸运动 呼气时右房回心血 量减少(左房相反) 吸气时右房回心血 量增多(左房相反)null 五、微循环 (一)微循环的组成前阻力血管：后阻力血管：微动脉（总闸门）毛细血管前括约肌（分闸门）微静脉（后闸门）(二)微循环的通路(二)微循环的通路1.迂回通路：物质交换（真Cap） 2.直捷通路：血快速回心（通血Cap）,骨骼肌 3.动-静脉短路：调节体温（动-静脉短路）,皮肤(三)微循环的血流动力学(三)微循环的血流动力学正常毛细血管前阻力和后阻力的比值为5∶1 比值增大：毛细血管血压降低 比值减小：毛细血管血压升高 A end: 30～40mmHg V end: 10～15mmHg(四)微循环血流量的调节 (四)微循环血流量的调节 微循环血流量取决于血管的舒缩活动。 在神经、体液因素的共同作用下，后微动脉和毛细血管前括约肌不断地发生交替性收缩和舒张。 (五)血液和组织液之间的物质交换 (五)血液和组织液之间的物质交换 交换部位：毛细血管 物质交换的主要方式 : 1.扩散：CO2、O2、H2O和一些离子等 2.滤过和重吸收：液体(主要是水分) 3.吞饮：大分子物质如血浆蛋白，需耗能 六、组织液的生成 (一)组织液的生成与回流 六、组织液的生成 (一)组织液的生成与回流 部位：真毛细血管 null动力：有效滤过压 (effective filtration pressure) EFP=（Cap压+ 组织液胶体渗透压）- （组织液静水压+血浆胶体渗透压）A端 EFP=（30+15） - （25+10）= +10mmHgV端 EFP=（12+15） - （25+10）= - 8 mmHgnull 过程：Cap A端的有效滤过压为正值，液体 滤出而成组织液；Cap V端的有效滤 过压为负值，组织液回流入Cap。(二)影响组织液生成的因素 1.毛细血管血压 （Pc）(二)影响组织液生成的因素 1.毛细血管血压 （Pc） 微A扩张、微V收缩、右心衰 Pc 组织液生成 (edema) 3.Cap通透性 2.血浆胶体渗透压4.淋巴回流受阻：组织液滞留null七、淋巴液的生成和回流 七、淋巴液的生成和回流 (一)淋巴液的生成和回流 (一)淋巴液的生成和回流 (二)淋巴液回流的生理意义 1.回收蛋白质 2.运输脂肪及其它营养物质 3.防御和免疫功能淋巴管泵: 平滑肌+瓣膜 (压迫+按摩) 120ml/hnull案例1：某患者60岁，男性，因左冠状动脉阻塞而引起心肌梗塞入院。入院体查：血压105/80mmHg，心率90次/分，中心静脉压4mmHg。第二天患者突然出现心室纤维颤动，血压迅速降至8mmHg，中心静脉压迅速升至8mmHg。经抢救复苏成功，并康复出院。 问题 1.为什么心室纤维颤动时动脉压下降，中心静脉压升高到相同数值？ 2.为什么心室纤维颤动时动脉压下降幅度远大于中心静脉压上升的幅度 案例2：当人体从平卧位突然站立时,常会感到头晕、眼花，但很快上述症状会消失，你能从哪些方面考虑？ 第四节 心血管活动的调节第四节 心血管活动的调节null（一）心脏的神经支配 （一）心脏的神经支配 1、心交感神经及作用 释放的递质：去甲肾上腺素（NE），能与心肌细胞膜上的β1受体结合。 作用：正性变时、变力性、变传导 阻断剂：普萘诺尔（心得安）null释放递质：乙酰胆碱（Ach），与心肌细胞膜上的M受体结合 作用：负性变时、变力、变传导 阻断剂：阿托品 2、心迷走神经及作用（二）血管的神经支配（二）血管的神经支配1、缩血管神经纤维 （均为交感神经） 支配区域:几乎所有的血管平滑肌 分布密度：皮肤﹥骨骼肌、内脏﹥冠、脑脉 动脉﹥静脉 释放递质：NE 作用：缩血管效应 阻断剂：酚妥拉明 交感缩血管紧张：安静状态下，交感缩血管纤维持续发放每秒钟约1-3次的低频冲动。null1）交感舒血管神经纤维： 骨骼肌微动脉多见，递质Ach，阻断剂：阿托品 2）副交感舒血管神经纤维 递质Ach，阿托品可阻断其效应。 少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器 3）脊髓背根舒血管神经纤维 皮肤中，伤害刺激 4）血管活性肠肽神经元 汗腺、颌下腺，使局部血管舒张（2）舒血管神经纤维（三）心血管中枢 （三）心血管中枢 基本中枢：延髓 （1）心交感中枢：位于延髓腹外侧部。 （2）缩血管中枢：位于延髓腹外侧部。 （3）心迷走中枢：位于延髓迷走神经的背核和疑核。 (4) 传入神经接替站：孤束核 （四）心血管反射（四）心血管反射1、压力感受性反射（减压反射） 动脉血压波动时，主要通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性地引起心血管活动的改变，称为颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（窦弓反射）。null（1）感受器和传入神经 感受器:颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的有感觉神经末梢。 传入神经:窦神经和主动脉神经 null压力感受器的传入冲动频率与A管壁扩张度(BP)成正比。窦内压与动脉血压关系曲线窦内压与动脉血压关系曲线窦内压与动脉血压关系曲线窦内压与动脉血压关系曲线（2）反射过程及反射效应窦神经 迷走神经（2）反射过程及反射效应心迷走N心交感N交感缩血管N（2）反射过程及反射效应（2）反射过程及反射效应null1、夹闭双侧颈总A 2、牵拉一侧颈总A 血压分别有何变化？ 应用：3、阵发性室上性心动过速 （3）反射的特点（3）反射的特点负反馈调节 正常血压变化敏感 对瞬间血压变化敏感(eg:改变体位) 高血压患者 重调定 压力感受性反射的重调定：压力感受性反射的重调定：在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射 功能曲线右上或左下移位的现象。null（4）反射的生理意义（4）反射的生理意义 在一定范围内对动脉血压变动进行快速短期调节，维持动脉血压相对稳定讨论讨论 一个体重60kg的人，一次性急性失血400ml，其血压有何改变，为什么？2.心肺感受器引起的心血管反射2.心肺感受器引起的心血管反射适宜刺激：①牵张刺激 ②化学物质 大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是交感紧张减弱，心迷走紧张加强，导致心率减慢、心输出量减少、总外周阻力降低，故动脉血压下降。 3.颈A体、主A体化学感受性反射3.颈A体、主A体化学感受性反射意义：在低氧、窒息、失血、 A压过低、酸中毒时 才对心血管活动起明 显调节作用以保证脑 心供血供氧 null二、体液调节 (一)肾素-血管紧张素系统二、体液调节 (一)肾素-血管紧张素系统 肾血灌注 或血钠 等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）null血管紧张素 Ⅱ的作用 血管紧张素 Ⅱ的作用 血管紧张素 Ⅲ的作用血管紧张素 Ⅲ的作用比较血管紧张素Ⅱ： ① 缩血管作用较弱 ② 促醛固酮合成释放作用较强(二)肾上腺素和去甲肾上腺素 (二)肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素兴奋αR、βR ，作用 ： ①心：正性变时变力变传导(β1R)→BP↑ ②血管：皮肤、肾、胃肠等处血管αR兴奋 致血管收缩；而骨骼肌、肝、心等 处血管β2R兴奋致血管舒张，外周 阻力变化不大 → 血液重新分配 （肌、心优先供血） 临床上常用作强心药 去甲肾上腺素兴奋αR >β1R > β2R去甲肾上腺素兴奋αR >β1R > β2R ① A缩致外周阻力 V缩致回心血 ② 对心脏的直接正性作用可被降压反射的 间接作用掩盖→心率↓ 临床上常用作升压药 作用：(三)血管升压素 (三)血管升压素 脑血管舒张，心率减慢，CO减少 第五节　器官循环 一、冠脉循环 (一) 冠脉循环的解剖特点 第五节　器官循环 一、冠脉循环 (一) 冠脉循环的解剖特点 ⑴ 左冠脉→左室前部→右房 右冠脉→左室后部、右室→右房 ⑵ A垂直穿过心肌壁，易受压影响供血 ⑶ Cap数∶心肌f数 = 1∶1 （交换充分） ⑷ 冠状A侧支细小 （易心梗）(二) 冠脉循环的血流特点 (二) 冠脉循环的血流特点 （1）途径短，血流快，血压较高 （2）血流量大（安静时占心输出量4%～5%） （3）心肌摄氧能力强（需靠增血流量来供更多的氧） （4）血流量易受心肌收缩的影响 null　 冠脉流量在舒张早期达到最高峰 　（左室）舒张期血流量>收缩期血流量null舒张期A血压的高低和心舒期的长短 是影响冠脉流量的主要因素 (三)冠脉血流量的调节 (三)冠脉血流量的调节1.心肌代谢水平 正变 （H+、CO2、PGE、乳酸、缓激肽等增多亦舒冠脉）ADPAMP舒冠脉冠脉血 PO2代谢ATPnull2.神经调节 null3.体液调节 二、肺循环 (一)肺循环的生理特点二、肺循环 (一)肺循环的生理特点1、血流阻力小、血压低 2、肺血容量变化大 3、毛细血管的有效滤过压为负值 (二)肺循环血流量的调节 (二)肺循环血流量的调节 1.肺泡气的氧分压 2.神经调节 3.血管活性物质对血管的影响 三、脑循环 (一)脑循环的特点 三、脑循环 (一)脑循环的特点 1.血流量大，耗氧量多 2.血流量变化较小 3.许多物质不易进入脑组织 (二)脑血流的调节 (二)脑血流的调节 1.自身调节 ：平均血压60-140mmHg保持稳定 2.CO2和O2分压对脑血流量的影响 3.脑的代谢对脑血流的影响 4.神经调节 (三)脑脊液的生成与吸收 (三)脑脊液的生成与吸收 主要由脑室脉络丛上皮细胞和室管膜细胞分泌，亦有少量来自软脑膜血管和脑毛细血管滤出的液体。 脑脊液主要通过蛛网膜绒毛进入硬膜静脉窦的血液。每天生成与吸收的脑脊液量为800ml。 脑脊液的功能脑脊液的功能①保护作用 ②作为脑和血液之间进行物质交换的媒介 ③减轻脑对颅底部神经及血管的压迫 ④回收蛋白质(四)血-脑脊液屏障和血-脑屏障 (四)血-脑脊液屏障和血-脑屏障 血-脑脊液屏障：由无孔的毛细血管壁和脉络丛中的特殊载体系统组成。作用：物质选择性通过 血-脑屏障：由毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的血管周足组成。作用：限制物质在血液和脑组织之间的自由交换。 血-脑脊液屏障和血-脑屏障可防止血中有毒物质侵入脑组织，对于保持脑组织周围环境的稳定有重要意义。 复习思考题复习思考题1.心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点。 2. 窦房结P细胞跨膜电位的分期及其产生机制。 3.心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生哪些变化？有何生理意义？ 4. 左心室的射血和充盈过程(心泵功能)。 5. 心输出量的影响因素(心泵功能的调节)。 6. 心交感神经对心肌活动影响。 7. 心迷走神经对心肌活动影响。 null8. 动脉血压形成的条件。 9. 动脉血压的影响因素。 10. 组织液的生成过程(机制)。 11. 人体动脉血压如何保持相对稳定。 12. 血管紧张素Ⅱ的功能。 13. 冠脉血流的特点及其主要调节因素。 14. 缩血管神经纤维(递质、受体、分布、效应)。 15. 当身体由卧位变直立位时，对血容量及回心血量有何影响？