potassium-2010

nullnull 第三节 钾代谢紊乱Disturbances of Potassium balancenull 患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。 手术后禁食，并连续作胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液(5％葡萄糖液)2500m1，尿量2000ml。手术后2周，病人精神不振，全身乏力，面无 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。Case studynull 血钾2.4mmol／L，血钠140 mm0l／L，血氯103 mmol／L。 ECG显示：Ⅱ、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波双相，V3有u波。 立即开始每日以KCl加入5％葡萄糖液滴注，四天后血K升至4. 6mmol／L，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，ECG恢复正常。 nullQuestion 1、患者是否存在钾代谢的异常？ 2、什么原因导致患者发生低钾血症的？ 3、低钾血症对机体会造成什么危害？机 制是怎样的？ 4、为什么补钾到第四天才有好转？null一、正常的钾代谢（一）body distribution体内钾 (50-55mmol/Kg)细胞外1.4%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内90% (140-160mmol/L)骨骼7.6%null摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 3. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） （特点？） 肠 (10％) 皮肤（sweat)（二）钾的平衡null摄入：40-120mmol细胞外液钾量50mmol钾平衡的调节null1 .钾的跨细胞转移快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。 基本机制：泵-漏机制(pump-leak mechanism )。null影响钾在细胞内外转移的因素 胰岛素 细胞外液的K+浓度 儿茶酚胺 酸碱平衡状态 渗透压 运动 机体总的钾量null肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90%-95%)恒定 远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收 2 .肾对钾排泄的调节null1)基底膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度影响主细胞分泌钾的因素（1）远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管的钾分泌机制Principal cellnull集合管对钾的重吸收摄入钾量明显不足的情况下 Intercalated cellnull(2)影响远曲、集合管排钾的因素细胞外液钾浓度 醛固酮  远曲小管原尿流速 酸碱平衡状态null3. 结肠的排钾功能和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 4. 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)null(三) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节渗透压、酸碱平衡null二、钾代谢紊乱Disturbances of Potassium balancenullDisturbances：HypokalemiaHyperkalemianull1、概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失（一）、低钾血症 (Hypokalemia)null2、原因和机制 nullnullnullnull(1). 摄入不足:长期不能进食 null急性碱中毒 胰岛素使用过多 β-肾上腺素受体活性增强 钡中毒，棉籽油中毒 低钾血症型周期性麻痹 (2)．钾进入细胞内过多null碱中毒(alkalosis)null经胃肠道失钾腹泻 呕吐肠道失钾低钾血症(3)．钾丢失过多胃肠功能呕吐胃液丢失吸收减少碱中毒null经肾脏失钾 null经皮肤丢失钾 大量出汗，剧烈体力劳动 null3、对机体的影响null兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 null超极化阻滞null 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)null(1). 对神经和骨肌肉的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解null表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡nullnull心电图的改变QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高,与 purkinje复极化有关nullnull低血钾与病理性U波的关系null(3). 对胃肠道的影响 (4).对肾脏的影响 多尿、低比重尿 (5)对中枢神经系统的影响 (6)代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿null反常性酸性尿null4、低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤ 不宜过多（ <120mmol/D) null 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.病例分析问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?(二)、高钾血症 (hyperkalemia)(二)、高钾血症 (hyperkalemia)1、概念 (concept) Serum [K+] >5.5mmol/L null2、原因和机制 (2).肾排钾减少（主要）GFR减少 醛固酮↓（ 如肾上腺皮质功能不全） 潴钾类利尿剂(1). 钾摄入过多null酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 细胞受损 高钾血症型周期性麻痹 药物(3).细胞内钾移出细胞外过多null(1). 对神经和肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低3、高钾血症对机体的影响null血K+ ↑ null表现： 四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤 肌肉软弱无力、迟缓性麻痹null(2).对心脏的影响null心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏null(3)、对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿。null4、高钾血症的防治原则1. 防治原发病 2. 降低血清K+ ： 向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾(血液透析) 3. 拮抗K+对心肌的毒性 null教学要求： 掌握：高钾血症、低钾血症的概念及其对机体的影响 熟悉：正常钾代谢，钾代谢紊乱的常见原因及机制 了解：高钾血症、低钾血症防治的病理生理基础 null1.下述有关钾平衡的描述哪一项是正确的 A.体内的钾主要从食盐中摄入 B.肠道不易吸收故肠道中钾浓度高 C.细胞外钾浓度明显高于细胞内钾浓度 D.多吃肾多排，少吃少排，不吃不排 E.主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节 2.小儿失钾的最重要原因是 A.严重腹泻呕吐 B.利尿药用量过多 C.肾上腺皮质激素过多 D.某些肾脏疾病 E.经皮肤失钾 3.成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾 null4.某患者消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A.低钠血症 B.低钙血症 C.低镁血症 D.低磷血症 E.低钾血症 5.低钾血症患者可出现 A.反常性酸性尿 D.正常性酸性尿 B.反常性碱性尿 E.正常性碱性尿 C.中性尿 6.低钾血症时补钾时应遵守 A.一般口服，严重病人必要时可静脉推注 B.血清钾<4mmol/L时应静脉补钾 C.如血清钾恢复慢，应加大剂量加快滴注速度 D.每日尿量>500ml以上时才允许静脉滴注补钾 E.补钾3天应停止以免发生高钾血症 null7.输入大量库存过久的血液导致 A.高钠血症 B.低钠血症 C.低钾血症 D.高钾血症 E.低镁血症 8.高钾血症时心电图的特点是 A.T波高尖，QRS波群增宽 B.T波低平，Q-T间期缩短 C.T波低平，Q-T间期延长 D.T波低平，Q-T间期延长 E.T波低平，出现U波 9.引起低钾血症的原因有 A.碱中毒 B.钾摄入不足 C.长期使用利尿酸 D.镁缺失 E.盐皮质激素过多nullThank you