4-水肿（新）

nullnull{概念}{概念}过多的体液在组织间隙或体腔内积聚的现象,称水肿. 水肿发生于体腔者,称积水 ★{水肿的发病机制} ★{水肿的发病机制} 一、血管内外液体交换失平衡 ——组织间液的生成＞回流 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡主要取决于以下因素：◆促使组织间液生成的平均有效滤过压:◆促使组织间液生成的平均有效滤过压: = Cap平均血压―组织间液流体静压 17mmHg -6.5mmHg = 23.5mmHg ◆使组织间液回流到血管内的有效胶体渗透压: = 血浆胶渗压―组织间液胶渗压 28mmHg 5mmHg = 23mmHg ◆ Cap内净滤过压= 23.5mmHg ― 23mmHg = 0.5mmHg 由此生成的组织间液可由毛细淋巴管回流而运回血循环.null血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压23.5mmHg23.0mmHgnull1. 毛细血管血压↑2. 血浆胶体渗透压↓3. 微血管壁通透性↑4. 淋巴回流受阻null1. 毛细血管血压↑机制原因null2. 血浆胶体渗透压↓机制原因血浆蛋白、尤是 白蛋白↓ null3. 微血管壁通透性↑机制原因血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高null 基本机制Ⅱ4. 淋巴回流受阻机制原因水肿液蛋白含量高★水肿的发病机制★水肿的发病机制二、机体内外液体交换失平衡 ——钠、水潴留 正常人每天水、钠的摄人与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。这种动态平衡是由神经和体液因素通过对体液容量调节、渗透压调节以及肾脏对水、钠排泄的调节来实现的，并以肾脏对钠、水排泄的调节最为重要。当肾脏在病理条件下受损时，即可使钠、水的排出减少→钠、水潴留。 null基本特征肾排出钠、水↓ 钠水潴留 细胞外液↑ 组织间液↑ 不能及时运走 水肿 钠水潴留 细胞外液↑ 组织间液↑ 不能及时运走 水肿 ＊引起钠水潴留的因素有： ＊引起钠水潴留的因素有： （一）肾小球滤过率（GFR ）↓ 原发性GFR↓：见于急性、慢性肾小球肾炎 继发性GFR↓— 有效循环血量（ECBV）↓ 血容量↓（大出血、脱水等） 、休克、心衰等 (二)肾小管重吸收钠、水增加 (二)肾小管重吸收钠、水增加肾小管对钠、水的重吸收增加，是引起全身性钠、水潴留的重要原因。无论肾小球滤过率是否减少，只要肾小管重吸收增加，即可造成钠、水潴留。 ★引起肾小管重吸收钠、水增加的因素有:★引起肾小管重吸收钠、水增加的因素有:1、球—管失平衡失调 正常时，由肾小球滤出的钠和水，99％以上被肾小管重吸收，只有约1％从尿中排出，肾小球的滤出和肾小管的重吸收之间也保持一定平衡，即肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是所谓的球—管平衡。 球—管失平衡失调是指当肾小球滤过率↓时，肾小管对钠、水的重吸收并不相应减少，甚反而增加。(见于有效循环血量↓) 2、肾血流重分布2、肾血流重分布 有效循环血量↓→肾血流量↓→肾血流重分布： 肾皮质浅层肾单位血流量↓ 近髓肾单位血流量↑→肾小管重吸收钠、水增加。 nullnull皮质肾单位和近髓肾单位的比较皮质肾单位 近髓肾单位位置 皮质外2/3 皮质内1/3髓袢 短 长，深入内髓交感神经纤维 多 稀疏功能 分泌肾素 重吸收正常血流量 90%以上 10%以下 病理血流量 减少 增加 3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的活性↑→醛固酮产生增多→肾远曲小管对钠的重吸收↑ 原因：⑴有效循环血量↓或其他原因→肾血流量↓→肾血管灌注压和肾小球滤过率↓→尿液中Na含量↓→经过肾远曲管时可刺激致密斑→球旁细胞释放肾素→激活肾素—血管紧张素系统→血管紧张素Ⅱ和Ⅲ↑→刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮分泌↑。 ⑵肝功能严重损害时可致醛固酮灭活减少，也是引起醛固酮增多的因素。4、抗利尿激素(ADH)增多 4、抗利尿激素(ADH)增多 抗利尿激素(ADH)有促进肾远曲小管和集合管重吸收水的作用。 原因：⑴有效循环血量或心排血量↓→左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的刺激减弱→反射性地引起ADH分泌增加；醛固酮分泌增加→肾小管对钠的重吸收增多→血浆渗透压升高→丘脑渗透压感受器→ADH的分泌与释放增加。 ⑵肝功能障碍时，ADH灭活减少，也可使血中ADH增多。 5、心房利钠肽（ANP）分泌减少 5、心房利钠肽（ANP）分泌减少 ANP是由心房内心肌C所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。 作用：ANP具有利钠利尿、扩张血管和降低血压的作用。 机制：抑制近曲小管对Na的重吸收，增加肾小球滤过率，改变肾内血流分布；抑制ADH分泌和肾素活性；减轻血容量降低引起的ADH升高的水平。 因此，ANP是血容量的负调节因素。 null当有效循环血量明显减少时，心房牵张感受器兴奋性降低，致使ANP分泌减少，近曲小管对水、钠的重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生。6、肾小球滤过分数(filtration fraction，FF)增加 6、肾小球滤过分数(filtration fraction，FF)增加 正常时约为20％。 当有效循环血量减少→肾血管收缩→由于出球小动脉收缩比人球小动脉收缩明显→肾小球滤过压升高，滤过率相对增高， FF增加(可达32．3％)。 null 肾小球滤过分数(FF)增加→滤出的无蛋白滤液相对增多→血流通过肾小球后，肾小管周围毛细血管的血液中蛋白和血浆胶体渗透压相应增高；同时由于血流量的减少，流体静压随之下降，→近曲小管重吸收水、钠相对增多，可引起水、钠潴留。 {水肿的病理变化}{水肿的病理变化}肉眼观： 水肿的组织、器官体积↑、重量增加、颜色苍白、温度↓。 水肿的皮肤特点： 皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征，水肿区域由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷，称为凹陷性水肿。 null 但是在凹陷性水肿尚未出现前，水肿区域的组织间液量和组织的重量已有增加，并可达原体重的10％，称为隐性水肿。 但是在凹陷性水肿尚未出现前，水肿区域的组织间液量和组织的重量已有增加，并可达原体重的10％，称为隐性水肿。 ★判断水肿消长的最好的指标为： ＊ 间隔称量体重 （每次称量最好在同一时间）null镜下： 水肿组织的细胞间距离增大，其间充满淡红、均质的水肿液。 null＊水肿液的特点---漏出液和渗出液的区别外观 清亮 混浊 自凝 否 可蛋白 较少， 较多 含量 25g/L 25g/L比重 1.018 1.018 细胞数 少 多{水肿对机体的影响} {水肿对机体的影响} ＊有利方面: (一)对循环系统起“安全阀”的作用 (二)稀释并带走病灶内毒素及毒性产物 ＊不利方面: (一)长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。 (二)重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果 {几种重要类型水肿的分布特点}{几种重要类型水肿的分布特点}一、心性水肿 由充血性心力衰竭所引起的水肿,称～. 心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起的肺水肿和右心功能不全引起的全身水肿。 通常心性水肿是指右心功能不全所引起的水肿，其发病机制主要有以下两个方面：(一)心输出量减少(一)心输出量减少(二)静脉回流障碍 --------分布特点: 心性水肿时，由于血液动力学变化受到重力的影响较大，离心脏越远的低垂部位毛细血管内压越高: 故坐位或立位时首先出现于足踝部; 仰卧位时首先出现于两骶部.null1. 肾小球滤过↓2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓ FF↑ 肾血流重分布 醛固酮、ADH1. 毛细血管内压↑2. 血浆胶体渗透压↓3. 微血管壁通透性↑4. 淋巴回流受阻心 源 性 水 肿 二、肾性水肿 二、肾性水肿肾性水肿是指由肾功能不全引起的水肿 肾性水肿多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的晚期。 肾性水肿的主要特征是晨起面部水肿，尤以眼睑明显。 null肾性水肿1.肾病性水肿 以肾病综合征为例null肾性水肿2.肾炎性水肿 三、肝性水肿 三、肝性水肿 由严重肝脏疾病引起的水肿，称为肝性水肿。 多数肝性水肿以腹水为突出表现。 null肝性水肿null 完null肺水肿 肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡发病机制1.肺毛细血管压力升高--压力性肺水肿左心衰竭等--心源性肺水肿肺血容量急剧增加--静脉输液过多、过快2.肺毛细血管通透性升高--通透性肺水肿病因：炎症、烧伤、创伤、休克等。3.血浆胶体渗透压下降--血浆白蛋白含量减少对肺水肿的产生的意义较少4.肺淋巴回流障碍 肿瘤、矽肺等病因引起淋巴回流是抗肺水肿的重要因素 肺水肿是肺淋巴回流功能相对或绝对不全的结果null脑水肿脑扩大：脑容量增加而重量不增加null脑水肿：脑组织液体含量增多引起的脑容量增大。三种类型脑水肿的比较血管性 细胞毒性 间质性病因发病 机制水肿 部位ECFnull典型病例 患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。 该患者发生里什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？null