冠心病的诊断和治疗

null冠状动脉粥样硬化性心脏病预防与治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病预防与治疗浦东新区人民医院心内科 张代富 主任医师null什么是冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，亦称缺血性心脏病，指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。null冠心病对人类的影响生活质量致残猝死，半数以上由冠心引起。家庭社会null动脉粥样硬化血栓形成*是全球导致死亡的主要原因†动脉粥样硬化血栓形成*05101520253028.717.812.69.165.1艾滋病肺疾病暴力死亡肿瘤感染性疾病*心血管疾病、缺血性心脏病和脑血管疾病 †世界范围定义为世界卫生组织区域成员国 (非洲、美洲、地中海东部国家、欧洲、东南亚和西太平洋国家)The World Health Report 2002. Geneva: WHO; 2002.动脉粥样血栓栓塞性事件的主要危险因素动脉粥样血栓栓塞性事件的主要危险因素危险因素危险因素分类 肥胖 家族性心血管病史 糖尿病 不良生活方式 房颤 高同型半胱氨酸血症 高脂血症 高血压 高凝状态 性别 年龄 形成的危险因素 血栓后因素的升高: 纤维蛋白原, CRP, PAI-1, 颈动脉内膜增厚 基因特质动脉血栓栓塞事件史 心梗史 卒中史 不稳定心绞痛 短暂性脑缺血发作 稳定心绞痛 外周动脉疾病 Grundy SM et al. Circulation 1999; 100: 1481–1492 Haffner SM et al. N Engl J Med 1998; 339: 229–234MI=心肌梗死 TIA=一过性脑缺血发作 PAD=外周血管疾病 CRP=C－反应蛋白 PAI-1=血浆纤溶酶原激活物抑制因子－1 IMT=内膜厚度 CVD=心血管疾病冠心病动脉粥样硬化如何形成的动脉粥样硬化如何形成的null动脉粥样硬化血栓形成（AT） 是进展性系统性疾病炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓不稳定 斑块破裂斑块并发症 动脉粥样硬化血栓形成（AT） 是进展性系统性疾病进展 持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤 泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维 血管炎症并形成脂质核心 LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低 起始阶段 内膜增厚动脉粥样化 形成正常动脉内皮功能不全null 动脉粥样硬化血栓形成（AT）是致命性疾病不稳定 心绞痛 心肌梗死 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 严重下肢缺血 间歇性跛行 心血管死亡ACS危险因素动脉粥样硬化血栓形成 MI = Myocardial infarction ACS = Acute coronary syndromes CV = Cardiovascular Adapted from Libby P. Circulation 2001; 104: 365–372动脉粥样硬化稳定心绞痛/间歇性跛行null外膜lipid core脂核血栓不稳定性冠状动脉疾病血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部微栓塞导致微梗死（NSTEMI）微栓塞导致微梗死（NSTEMI）Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.null发生第一次动脉粥样血栓形成事件后 预期寿命缩短8-12年 健康者有心血管疾病史有急性心梗史有中风史1.Peeters et al. Eur Heart J 2002; 23: 458–466 Analysis of data from the Framingham Heart Study 60岁以上男性平均预期寿命02468101214161820-9.2 年-7.4 年-12年年数null第二次动脉粥样血栓形成事件发生后 进一步缩短预期寿命null*Sudden death defined as death documented within 1 hour and attributed to coronary heart disease (CHD); †Includes only fatal MI and other CHD death; does not include non-fatal MI 1. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 333–339. 2. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol 1992; 49: 857–863. 3. Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89:1333–1363. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 381–386. 与普通人群相比风险增高心肌梗死卒中5–7倍33–4倍12–3 倍9倍24倍（仅包括致死性心梗和其他冠心病死亡）42–3倍2缺血性卒中心肌梗死外周动脉疾病即使从第一次事件中幸存下来 患者仍处于再发事件的高风险中冠心病的表现形式1.无症状性心肌缺血 2. 心绞痛(UA)：发作性心前区疼痛，一过性心肌缺血。 3.心肌梗死：症状严重，冠脉闭塞致心肌急性缺血坏死。 4.缺血心肌病：心脏增大、心衰和心律失常，长期缺血坏死。 5.猝死 急性冠状动脉综合征：不稳定型心绞痛(UA) 、心急性肌梗死。冠心病的表现形式null临床表现1.缺血胸痛：部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式。 2. 伴发症状：出汗、烦躁不安、恐惧，消化道症状等。 3.心衰、低血压和休克：病情严重。 4.心律失常。 5 .体征：心脏大小，心率，心律，心音，杂音等。 null心电图 心绞痛、心梗时的改变便于得到，费用低廉 便于动态观察 变化出现早 与治疗效果和预后相关 与ACS的病理生理变化 相符合 医学检查null运动负荷试验 实验室检查：心肌酶，血白细胞等。 超声心动图 冠状动脉CT冠状动脉CT放射性核素检查放射性核素检查冠状动造影术冠状动造影术血管内超声与OCT血管内超声与OCT胸痛病人需要解决的问题胸痛病人需要解决的问题是否冠心病 是否ACS ST段抬高还是ST段不抬高 危险分层 胸痛为主诉病人分为胸痛为主诉病人分为非心脏原因 慢性稳定胸痛 可能ACS 肯定ACS不提示心肌缺血的情况不提示心肌缺血的情况胸膜性胸痛 深呼吸或者咳嗽导致的尖锐或刀割样疼痛 不适症状主要位于中下腹部 疼痛可被局限为一个手指尖大小，尤其位于左室心尖部 运动或者胸壁、上肢触诊诱发疼痛 疼痛持续数个小时 非常短暂的胸痛，持续数秒甚至更短 疼痛放射至下肢引起ST段和T波变化其他原因引起ST段和T波变化其他原因ST段抬高 左室室壁瘤 心包炎 变异性心绞痛 早期复极 W-P-W综合征 T波深倒 中枢神经系统事件 三环类抗抑郁药或者吩噻嗪类胸痛的鉴别诊断胸痛的鉴别诊断其他疾病引起的心绞痛 肥厚梗阻性心肌病 瓣膜病 其他疾病累及冠状动脉 X综合症 非冠状动脉心脏疾病导致的胸痛或胸部不适 早搏 急性心包炎 心肌炎和扩张性心肌病 右室高压 心脏高动力综合症和二尖瓣脱垂 急性主动脉夹层 急性肺栓塞胸痛的鉴别诊断胸痛的鉴别诊断情感或者精神因素导致的胸部不适或者胸痛 胸部、肺部疾病 胸部外伤 肋软骨炎和肋间神经痛 胸部带状疱疹 肺炎 自发性气胸 纵隔气肿 胸出口综合征 胸膜炎胸痛的鉴别诊断胸痛的鉴别诊断上腹和胸部不适的胃肠道疾病 反流性食管炎 食管裂孔疝 食管穿孔或破裂 食管痉挛和食管贲门失迟缓症 急腹症 其它情况 其他疾病伴心电图ST-T变化 颈椎病 背痛和臂痛有胸痛去医院有胸痛去医院ST段抬高 时间就是心肌，时间就是生命 ST段不抬高 减少ACS的误诊和漏诊 其他心肺疾病 如气胸、主动脉夹层、肺栓塞 非器质性心脏病 神经官能症不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛初发的严重心绞痛 恶化性心绞痛 休息胸痛nullUA的高危病人心绞痛的类型和发作方式 休息性胸痛，尤其既往48小时内有发作者 胸痛持续时间 持续胸痛>20分钟 发作时硝酸甘油缓解情况 含硝酸甘油后短期胸痛不缓解 发作时的心电图 发作时动态性的ST段压低1mm 出现电不稳定nullUA的高危病人心脏射血分数<40% 既往患心肌梗死，但心绞痛是由非梗死相关血管所致 心绞痛发作时并发心功能不全(新出现的S3、肺部罗音)、二尖瓣返流(新出现的收缩期杂音)或血压下降 心脏TnT(TnI)升高nullUA的高危病人高龄(>75岁)CRP等炎性标志物糖尿病冠状动脉造影发现是三支病变或者左主干病变nullUA的低危病人null急性冠状动脉综合征的新分型null血管完全闭塞心肌酶谱 CK－ MB 或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不升高 非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征ST段持续抬高的 急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断 预后严重性猝死进展为ST段抬高心梗null ACS的危险分层（ESC Task Force）劳力胸痛 -反复胸痛 -近期心肌梗死 -年龄 > 70岁 -复发胸痛 -糖尿病 -先前使用阿司匹林 -已知的冠心病 -冠心病的危险因素- 进行中的休息胸痛 - 血液动力学或者心律失常不稳定 - 反复缺血 和 - ST段压低 1mm - 深的 T波倒置 或 -肌钙蛋白升高低度危险中度危险高危null急性冠状动脉综合征的总体预后 入院至6个月急性冠状动脉综合征的总体预后 入院至6个月评价ST段抬高和非ST段抬高ACS病人特征、实践模式和预后的国际注册尽管92%的病人阿司匹林治疗EHJ 2002: 23; 1177-89null冠心病的治疗治 疗治 疗一般治疗及对症处理 抗缺血药物：硝酸酯类 抗凝药物 ：肝素 溶栓药 抗血小板药物 阿司匹林 氯吡格雷 糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂 血运重建：支架植入术、冠脉搭桥术ACS的处理对策胸痛中心的建立和绿色通道 病人的筛选与甄别、观察与评价、诊断及危险分层 ST段抬高的急性冠状动脉综合征 避免形成Q波梗死 溶栓、直接PTCA ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免变成ST断抬高的ACS 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建ACS的处理对策nullST段不抬高的急性冠状动脉综合征抗 栓抗凝 肝素、低分子 肝素、水蛭素 和华法令等抗血小板 阿司匹林、抵克 力得、氯吡格雷、 血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受体拮抗剂nullST段不抬高的急性冠状动脉综合征抗缺血硝酸酯类阻滞剂钙拮抗剂？nullST段不抬高的急性冠状动脉综合征控制 危险因素高血压血脂紊乱：他汀类糖尿病nullST段不抬高的急性冠状动脉综合征处理诱因低氧血症甲亢发热贫血心动过速病人焦虑或者睡眠差充血性心力衰竭等nullnullST段不抬高ACS的介入（支架植入）干预对策高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预 入院48小时以内（TACTICS-TIMI 18、RITA-3） 药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II） 入院后1周内 保守药物治疗+紧急干预 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人冠状动脉造影冠状动脉造影支架植入术支架植入术冠脉搭桥术（CABG）冠脉搭桥术（CABG）UA/NSTEMI合适的治疗策略UA/NSTEMI合适的治疗策略TIMI IIIB保守治疗介入干预VANQWISHMATEFRISC IITACTICS- TIMI 18VINORITA-3TRUCSST段抬高的急性冠脉综合征 治疗ST段抬高的急性冠脉综合征 治疗 尽快开通梗死相关血管，避免形成Q波梗死。 溶栓、直接PTCA。 维持冠状动脉的开通 二级预防PCI是ACS治疗中最为有效的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 之一药物治疗PCI是ACS治疗中最为有效的方法之一药物治疗高风险高获益几乎所有的试验都证实，高危病人获益最大。 高危因素包括： 非Q波心肌梗死 血清TnT或心肌酶增高 入选的24小时以内有自发性心绞痛 心电图ST段明显压低和心脏功能差的病人 吸烟、女性和体重指数大的病人效果欠佳。高风险高获益早期干预好于保守治疗FRISC II 试验显示，在低分子肝素基础上早期 积极冠状动脉干预，可明显减少6个月到1年死 亡或心肌梗死的发生，减少因心绞痛再次住院 和以后再行冠状动脉干预的几率。 冠状动脉成功干预后无须再使用低分子肝素。早期干预好于保守治疗冠心病的预防冠心病的预防动脉粥样硬化血栓形成的二级预防动脉粥样硬化血栓形成的二级预防 不稳定心绞痛 心肌梗死 缺血性卒中 短暂性脑缺血发作 下肢严重缺血 间歇性跛行 危险持续终生不稳定心绞痛 心肌梗死 缺血性卒中 短暂性脑缺血发作 下肢严重缺血 间歇性跛行 心血管死亡事件二级预防控制危险因素控制危险因素合理膳食 控制体重控制危险因素控制危险因素适当锻炼控制危险因素控制危险因素 改变不良性生活习惯：戒烟控制危险因素控制高血压 血压指标应控制在130/80mmHg以下 控制糖尿病 早期血糖干预；全面血糖控制；合理的联合用药；预防低血糖 控制高脂血症 总胆固醇：高脂血症伴有危险因素者，≤200mg／dl；冠心病伴有高脂血症者，≤180mg／dl控制危险因素nullnull