nullnull第11章 内分泌系统
null 第一节 概述
内分泌系统:是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统,它与神经系统密切联系,相互配合,共同调节机体的各种功能活动,维持内环境相对稳定。null内分泌腺:内分泌细胞集中存在形成的腺体。垂体、松果体、甲状腺、甲状旁腺、胸腺、肾上腺、胰岛和性腺;
散在于组织器官中的内分泌细胞比较广泛,如消化道粘膜、心、肾、肺、皮肤、胎盘等部位均存在各种各样的内分泌细胞;此外,在中枢神经系统内,特别是下丘脑存在兼有内分泌功能的神经细胞。
nullnull 由内分泌腺或散在内分泌细 胞所分泌的高效能的生物活性物
质,经组织液或血液传递而发挥
其调节作用,这种化学物质称为
激素。 一、激素的概念null 二、激素传递方式
远距分泌
旁分泌
自分泌
神经分泌null
1.远距分泌:
大多数激素经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用,这种方式称为远距分泌。
2.旁分泌:
某些激素可不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于邻近细胞,这种方式称为旁分泌。null 3.自分泌:
内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散后又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用,这种方式称为自分泌。
4.神经分泌:
神经激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放,这种方式称为神经分泌。
神经激素:下丘脑具有内分泌功能的神经细胞产生的激素。nullnull 三、激素的分类
(一)含氮激素
1.肽类和蛋白质激素:
2.胺类激素:
(二)类固醇(甾体)激素null下丘脑 促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽
促性腺激素释放激素 GnRH 十肽
生长素释放抑制激素(生长抑素) GHRIH 十四肽
生长素释放激素 GHRH 四十四肽
促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽
促黑(素细胞)激素释放因子 MRF 肽
促黑(素细胞)激素释放抑制因子 MIF 肽
催乳素释放因子 PRF 肽
催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺(?)
血管升压素(抗利尿激素) VP (ADH) 九肽
催产素 OXT 九肽主要来源 激素 英文缩写 化学性质 主 要 激 素 及 其 化 学 性 质null
腺垂体 促肾上腺皮质激素 ACTH ★ 三十九肽
促甲状腺激素 TSH ★ 糖蛋白
促卵泡激素 FSH ★ 糖蛋白
黄体生成素 LH ★ 糖蛋白
促黑(素细胞)激素 β─MSH ★ 十八肽
催乳素 PRL 蛋白质
生长素 GH 蛋白质
甲状腺 甲状腺素(四碘甲腺原氨酸) T4 ★ 胺类
三碘甲腺原氨酸 T3 ★ 胺类
甲状腺C细胞 降钙素 CT ★ 三十二肽
甲状旁腺 甲状旁腺激素 PTH 蛋白质
胰岛 胰岛素 蛋白质
肾上腺:皮质 糖皮质激素(如皮质醇) 类固醇
盐皮质激素(如醛固酮) 类固醇
肾上腺:髓质 肾上腺素 E ★ 胺类
去甲肾上腺素 NE ★ 胺类null睾丸:间质细胞 睾 酮 T 类固醇
支持细胞 抑制素(卵巢也可产生) 糖蛋白
卵巢、胎盘 雌二醇 E2 类固醇
雌三醇 E3 类固醇
孕酮 P 类固醇
人绒毛膜促性腺激素 hCG 糖蛋白
消化道、脑 胃泌素 ★ 十七肽
胆襄收缩素—促胰酶素 CCK-PZ ★ 三十三肽
促胰液素 ★ 二十七肽
心房 心房钠尿肽 ANP 二十一肽
二十三肽
松果体 褪黑素 MT 胺类
胸腺 胸腺激素 肽类
各种组织 前列腺素 PG 脂肪酸衍生物
肾 1,25,二羟维生素D3 1,25-(OH)2-VD3 固醇类null四、激素作用的一般特性
(一)特异性
只选择靶细胞上的特异性受体
(二)信息传递作用
仅起信使作用
(三) 高效能生物放大作用null (四) 激素间的相互作用
1. 协同:
不同激素发挥同样生理效应
2. 拮抗:
不同激素发挥相反生理效应
3. 允许:
有的激素本身不能直接对某些组织细胞产
生生理效应,但它的存在可增强另一激素
的生理效应,这种现象称为允许作用。null五、激素作用的
机制
综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图
(一) 受体 Receptor
指靶细胞上能识别并专一性结合某种激素,继而引起生物效应的功能蛋白质,是细胞接受信息的装置。null (1) 细胞膜受体:
例如:G蛋白耦联受体(促代谢型受
体),酪氨酸蛋白激酶受体。
(2) 细胞内受体:
胞浆受体:可溶性特殊蛋白质与激素
结合形成胞浆激素受体复合物,使激素转
移入核内发挥作用。
核受体: 与激素结合, 对细胞核内转
录过程调节。nullG蛋白在信息传递中作用
第二信使是:
cAMP(二) 激素作用的机制1 含氮激素的作用机制 :第二信使学说null2第二信使是:IP3、DG
此外还有cGMP、Ca2+等null2 类固醇激素的作用机制
基因
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
达学说
激素 + 胞浆受体激素受体复合物+细胞核受体激素-核受体复合物调控DNA转录 生成新mRNAnullnull第二节 下丘脑与垂体
null下丘脑
与垂体
联系下丘脑
与垂体
联系 下丘脑 垂体门脉系统
(垂体前叶:腺垂体)
下丘脑 垂体束
(垂体后叶:神经垂体)
null 下丘脑—神经垂体系统通过下丘脑
垂体束联系,神经垂体激素由下丘脑的
视上核、室旁核的神经细胞体合成,沿
轴浆运输至神经垂体贮存,当下丘脑接
受中枢其它部分信息并将动作电位传至
垂体后叶时,激素就释放出来。nullnull一、下丘脑的内分泌功能
肽能神经元 : 能分泌肽类激素的
神经元
大细胞肽能神经元 : 合成血管升压
素和催产素
小细胞肽能神经元 : 产生可调节腺
垂体激素释放
的激素null
下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素,其主要作用是调节腺垂体的活动,称为下丘脑调节肽。下丘脑调节肽null 种 类 英文缩写 化学性质 主 要 作 用
促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促进TSH释放,也能刺激PRL释放
促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 促进LH与FSH释放(以LH为主)
生长素释放抑制激素 GHRIH 十四肽 抑制GH释放,对LH,FSH,TSH
(生长抑素) PRL及ACTH的分泌也有抑制作用
生长素释放激素 GHRH 四十四肽 促进GH释放
促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽 促进ACTH释放
促黑(素细胞)激素释放因子 MRF 肽 促进MSH释放
促黑(素细胞)激素释放 MIF 肽 抑制MSH释放
抑制因子
催乳素释放因子 PRF 肽 促进PRL释放
催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺? 抑制PRL释放下丘脑调节肽的化学性质与主要作用null二、垂体的内分泌功能null(一)null神经垂体激素
(一)血管升压素
(二)催产素
null(一)血管升压素 (Vasopressin,VP)或 抗利尿激素(Antiduretic Homone,ADH)
血浆中正常 1.0 ~ 1.5 ng/L
主要生理作用:
1. 促进肾远端小管和集合管对水的通透性,
抗利尿作用。
2. 在失血、血浆渗透压升高时, VP分泌增多,
具有缩血管, 升血压的作用。
null(二) 催产素 (Oxytocin,OXT)
主要生理作用:
1.促进乳汁排放 2. 促进子宫平滑肌收缩
妊娠末期子宫平滑肌对OXT敏感,
分娩时, 胎儿刺激子宫颈引起OXT↑
加强子宫收缩。null 腺垂体由不同的腺细胞分泌七种激素:
促甲状腺激素细胞分泌促甲状腺激素(TSH);
促肾上腺皮质激素细胞分泌促肾上腺皮质激素(ACTH);
促性腺激素细胞分泌促卵泡激素(FSH)与促黄体激素(LH);
生长素细胞分泌生长素(GH);
促黑素细胞分泌促黑色素(MSH);
由催乳素细胞分泌催乳素(PRL)。 腺垂体激素null 腺垂体分泌的激素中,TSH、ACTH、FSH与LH均有各自的靶腺,分别形成:①下丘脑-垂体-甲状腺轴;②下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴;③下丘脑-垂体-性腺轴。腺垂体的这些激素是通过调节靶腺的活动而发挥作用的,而GH、PRL与MSH则不通过靶腺,分别直接调节个体生长、乳腺发育与泌乳、黑素细胞活动等。 nullnull人幼年GH分泌不足
侏儒症 Dwarfism
人幼年GH分泌过多
巨人症 Giantism
成年后GH分泌过多
肢端肥大症 Acromegaly(一) 生长素 Growth hormone GHnullnull肢端肥大症(acromegaly):是脑垂体因增生或肿瘤而引起生长激素分泌过多引起的皮肤及骨骼异常增生性疾病。诊断要点:未成年者发病引起巨人症。成年者发病表现为皮肤弥漫性肥大增厚。面部皮肤纹理增粗,皱纹加深,鼻唇沟增宽,舌,口唇变厚。指(趾)尖逐渐增大,最后形成鼓锤状。小汗腺及皮脂腺功能亢进,表现为多汗,多脂,毛发增粗。可出现其他内分泌障碍,如色素增加,妇女多毛,甲状腺机能亢进,糖尿病等。X线检查示垂体增大,生化检查发现生长激素增高。nullnull1.作用:
(1)促进生长作用:
(2)促进代谢作用:null 生理作用:生长激素生长发育
↓
GH
↓
各组织细
胞生长介素物质代谢蛋白质糖促进Ca2+、P、AA等进入软骨细胞,促蛋白合成↑,骨组织增殖、骨化、生长促进多种组织,细胞分裂、增殖(GH受体)促进AA
进入细胞
,加速蛋
白质合成促进脂
肪分解
、供能抑制外周
组织利用
G,↓糖的消耗,使血糖↑SM
Somatomedins脂肪null2.生长素分泌的调节
(1)受下丘脑的调节
(2)GH对下丘脑和腺垂体的反馈作用
(3)其他因素:null 第四节 甲状腺的内分泌
甲状腺是人体内最大的内分泌腺
一、甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺激素:主要有T4、T3;
合成的原料:碘、甲状腺球蛋白。
null
甲状腺激素包括四碘甲腺原氨酸
(T4) 和三碘甲腺原氨酸(T3) 两种,甲
状腺也合成极少量的逆-T3(rT3), 它
不具甲状腺激素的生物活性。
甲状腺激素是酪氨酸的碘化物。null 碘是合成甲状腺激素不可缺少的
重要原料, 合成过程:
(一) 甲状腺腺泡聚碘
属于继发主动转运, 与钠、钾
ATP酶有关。
(二) I-的活化
过氧化酶催化 : I- I2null (三)酪氨酸碘化与T4、T3的合成
甲状腺过氧化酶 (Thyroperoxidase,TPO):
促进碘的活化、
酪氨酸碘化、
碘化酪氨酸的耦联nullnull (四) 甲状腺激素的贮存、释放、
运输与代谢
1. 以胶质形式贮存在腺泡腔内,贮量大
2. 由上皮细胞吞饮, 溶酶体蛋白水解酶
将其水解, T3、T4入血。
人血清: T4 51~142nmol/L;
T3 1.2~3.4nmol/L;
T3 活性>T4null3. 运输, 极少量游离(起作用) , 在
血浆中与蛋白结合(运输、贮库)
4. 代谢
T4半衰期7天; T3半衰期1.5天
20%肝降解 小肠 粪便
80%外周组织 T4 T3、rT3
肾可降解少量 T3 , T4脱碘酶null 二、甲状腺激素的生物学作用
1.产热效应
耗O2量、产热量均增加 (与Na-K+ ATP
酶活性升高有关)
1mg T4 增高基础代谢率28%
甲亢时喜凉、怕热、多汗null 2.对三大营养物质代谢的影响:
(1)大剂量促进小肠糖吸收与肝糖原分
解,对其它升高血糖激素允许作用→血
糖↑;加速外周糖利用→血糖↓;甲
亢时血糖↑ → 尿糖
(2)促进胆固醇降解大于合成,使血胆
固醇下降;
(3)促进蛋白质合成,但过多时促进其
分解(乏力、骨质疏松)。null 3.影响机体生长发育,尤其对骨骼
和神经系统正常发育十分重要;婴幼
儿期缺甲状腺激素引起呆小症。
4.提高神经系统的兴奋性,兴奋交
感神经系统。(多愁善感、喜怒无常、
失眠多梦)
5.其他作用:作用于心血管系统,
使心跳加快、加强,心输出量和心脏
做功增加。null三、甲状腺功能的调节
1.下丘脑-腺垂体调节: TRH TSH T3、T4
2.甲状腺激素反馈调节:T3、T4↑ TSH分泌↓
3.甲状腺的自身调节
单纯性甲状腺肿;Wolff-Chaikoff效应
4.自主神经对甲状腺活动的调节
交感神经刺激其合成;
副交感神经抑制其合成;nullnull 第四节 甲状旁腺和甲状腺C细胞
一、甲状旁腺
甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH), 是调节血钙水平的最重要激素,有升 高血钙和降低血磷含量的作用。
null 1.对骨的作用:动员骨钙入血;
2.对肾的作用:促进远曲小管对钙的重吸收;抑制近端小管对磷的重吸收;
3.1,25-(OH)2-D3的生成与作用
PTH (+)1α–羟化酶(肾)
25- OH – VD3 1.25-(OH)2 - VD3(活性)
可促进小肠钙, 磷吸收
(一) PTH的作用null (二) PTH 分泌的调节
1. 血钙水平对PTH分泌调节
血钙↓→PTH分泌↑, 长时间腺体增生
血钙↑→PTH分泌↓, 长时间腺体萎缩
2. 其他因素:
血磷↑, 儿茶酚胺, PGE2 → PTH↑
血镁↓, PGF2α →PTH↓null 二、甲状腺C细胞分泌降钙素
降钙素通过抑制骨钙动员、促
进骨钙沉积;抑制肾小管对钙、磷
重吸收;抑制小肠对钙、磷吸收,
从而使血中钙、磷浓度下降。 null(一) CT的生物学作用
1. 对骨的作用:
抑制破骨细胞活动 →骨溶解↓→
骨钙、磷释放↓→血钙、磷↓
2. 对肾的作用:
抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl-重吸
收,尿中排出钙、磷↑→血钙、磷↓null(二) CT 分泌的调节
血钙↑ → CT分泌↑(效应快)
血钙↓ → PTH分泌↑(时间长)
CT与PTH共同作用维持血钙稳态。血钙
浓度null 第五节 肾上腺
一、肾上腺皮质的内分泌
(一) 肾上腺皮质激素
null 球状带: 盐皮质激素 – 醛固酮 ,
游离形式运输。
束状带: 糖皮质激素 – 皮质醇 ,
与蛋白结合运输。
网状带: 性激素–脱氢表雄酮、雌二醇。null(二) 肾上腺皮质激素的生物学作用
1. 糖皮质激素: cortisone , hydrocortisone
(1) 生物学作用:
促进糖异生
抗胰岛素作用
蛋白质:促进蛋白质分解出现肌消瘦、
骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组
织萎缩等体征。
脂 肪:促进脂肪分解、氧化,使体内
脂肪特殊分布。①对
物质
代谢血糖↑糖:null
轻微排K+ 保Na+
舒张肾入球小A肾血流量↑→尿↑
红细胞、血小板、中性粒细胞↑
淋巴细胞、嗜酸性粒细胞↓②对
水盐
代谢③对
血细
胞null 1) 对儿茶酚胺存在允许作用
2)降低毛细血管通透性,利于维持血容
量与正常血压
④对
循环
系统null⑤ 在应激反应中的作用
应激 (Stress) :
机体受到各种伤害性刺激(缺O2、创伤、寒冷等)时体内发生的以下丘脑 — 腺垂体 — 肾上腺皮质轴活动为主的反应:CRH — ACTH — CORTISONE; NE, E也略升高; 以ACTH和糖皮质激素分泌为主, 多种激素参与的使机体抵抗力↑的非特异反应。null 此外,促进胎儿肺表面活性物质合
成, 骨骼肌收缩力↑,增强胃肠功能,
抑制骨形成,促进其分解。
大剂量可抗炎、抗过敏、抗中毒
和抗休克。null(2) 糖皮质激素分泌调节
下丘脑 — 腺垂体 — 肾上腺皮质轴null ACTH分泌呈日节律性 (午夜最低, 清晨最高),糖皮质激素水平随其波动 ACTH既刺激肾上腺皮质束状带,也刺激网状带性激素分泌。null 2.盐皮质激素 – 醛固酮
(1) 主要生理作用:
促进肾远曲小管、集合管排钾、保钠、保水作用。醛固酮分泌过多引起高血钠、高血压、低血钾;
对儿茶酚胺具允许作用。
(2) 分泌调节:
肾素 – 血管紧张素的调节;
血Na+↓、K+↑→醛固酮分泌↑null二、肾上腺髓质的内分泌
(一) 肾上腺髓质激素的合成
肾上腺素 pinepherine , E
去甲肾上腺素
NorEpinepherine , NE
它们属于儿茶酚胺类: (Catecholamine) 髓质嗜铬
细胞
分泌null(二) 肾上腺髓质激素的生物学作用
--拟交感神经活动↑
中枢神经兴奋性↑、警觉灵敏、呼吸加强、通气量↑;心率↑、心收缩力↑、输出量↑、血压↑;循环加快, 血流重分配, 内脏血管收缩, 骨骼肌血管舒张; 糖原分解, 血糖↑,脂肪分解加速, 供能↑。null 应急反应:在紧急情况下,通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应。
应激:机体遇到感染、缺氧、大创伤、大失血等刺激,引起ACTH及糖皮质激素分泌增加的反应。
null应急学说:(Emergency Reaction Hypothesis)
当机体遭遇伤害性刺激时, 体内发生以交感肾上腺髓质系统活动为主, 交感神经兴奋, 体内E、NE水平增高的反应。
事实上, 伤害性刺激往往引发应激与应急反应同时发生, 二者相辅相成, 共同维持机体的适应能力。null(三) 肾上腺髓质激素分泌的调节
1.交感神经的作用:
交感节前神经(+) →Ach +
(嗜铬细胞膜) N受体→ NE、E↑
2. ACTH的作用:
ACTH → 糖皮质激素分泌→
使合成E、NE的三种酶活性↑
3. 自身反馈调节
细胞内:
1)NE、DA↑→酪氨酸羟化酶(–) ;
2)E↑→ PNMT (–)null第六节 胰岛
nullPP细胞:数量很少、分泌胰多肽null 一、胰岛素
(一)Insulin , 51个氨基酸的小分子蛋白
空腹血清浓度: 35 ~ 145 pmol/L
测血中C肽含量可反映B细胞分泌功能。
null(二) 生物学作用
促进合成代谢, 调节血糖的重要激素, 降低血糖唯一激素。
1. 对糖代谢:
促进组织细胞摄取, 利用G
促进G合成肝糖原, 肌糖原
促进G转变为脂肪, 贮存
抑制糖异生
Insulin 分泌↓→血糖↑→尿糖 →血糖降低null 2. 对脂肪代谢:
促进G进入脂肪细胞合成脂肪酸并 贮存, 抑制脂肪酶活性 , 减少脂肪分解。
Insulin 分泌↓→ 脂肪分解↑→ 在肝内氧化生成酮体↑, 糖氧化过程障碍 →不能很好处理酮体→酮血症、酸中毒。null 3. 对蛋白质代谢:
促进蛋白质合成(作用蛋白合成多个环节),抑制蛋白质分解和糖异生,与GH共同作用,促进生长。null(三) 胰岛素分泌调节
1.血糖
血糖↑→胰岛素↑→血糖↓
5min – 胰岛素分泌↑10倍
15min – 胰岛素分泌↑,在2~3h达高
峰。可持续很长时间 。
机制:
第一相:G + B细胞膜受体→细胞内 cAMP、Ca2+↑→ 引起B细胞释放储存的胰岛素。
第二相:通过刺激胰岛素的合成酶系,促进了胰岛素的合成与释放。 持续血糖↑胰岛素分泌两个时相null 2. 氨基酸和脂肪酸
只有氨基酸↑→胰岛素轻微↑
氨基酸, 血糖↑→胰岛素↑↑
口服时可测B细胞功能null3. 其它激素作用
促进胰岛素分泌: 抑胃肽, 胰高血糖样多肽, 生长素, 皮质醇, 甲状腺激素, 胰高血糖素等
抑制胰岛素分泌: 生长抑素(D细胞分泌)
4. 神经调节
迷走神经(+)→胰岛素分泌↑
交感神经作用相反null二、胰高血糖素
促进糖原分解
促进糖异生
促进脂肪分解 – 酮体生成↑
分泌调节:
血糖↑→ 胰高血糖素↓
胰岛素↑
胰高血糖素↑
(防止低血糖)生理作用:氨基酸↑血糖↑null复习思考
题
快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题
名词解释:
激素、神经内分泌、长反馈、OXT、GH、 CT、T3、T4等
问答:
1.试述激素的作用机理。
2.甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)在调节钙磷代谢中的作用。
3.试述垂体分泌的调节。
4.试分析除去肾上腺的大白鼠,在冰水中很快死亡。
5.试述甲状旁腺激素的生物学作用及其分泌的调节。
6.简述胰岛素和胰高血糖素在调节物质代谢中的作用。