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糖尿病病因诊断及治疗-内科专业.doc

糖尿病病因诊断及治疗-内科专业.doc

上传者: 感谢虚伪的尼 2017-09-19 评分 0 0 0 0 0 0 暂无简介 简介 举报

简介:本文档为《糖尿病病因诊断及治疗-内科专业doc》,可适用于综合领域,主题内容包含糖尿病(diabetesmellitus) 定义  是由于多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性紊乱  由于胰岛素分泌缺陷和或胰岛素生物作用障碍或符等。

糖尿病(diabetesmellitus) 定义  是由于多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性紊乱  由于胰岛素分泌缺陷和或胰岛素生物作用障碍或二者同时存在致血糖水平升高。慢性高血糖可导致各种组织损伤特别是眼睛、肾脏、神经系统、心脏及血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭一、糖尿病分类包括临床分期及病因分类(一)临床分期  指无论病因类型糖尿病自然病程中血糖控制状态可能经过的阶段:•  正常血糖:正常糖耐量 •  高血糖: IGT及或IFG及或DM•  糖尿病发展中的三个过程:  不需胰岛素治疗  为代谢控制而需胰岛素  为生存而需要胰岛素(二)、糖尿病的病因学分类  型糖尿病:自身免疫特发性  型糖尿病:胰岛素抵抗胰岛素分泌减少  其他特殊类型(包括个亚型)   妊娠糖尿病WHO分类特点:  取消IDDMNIDDM  用、代替I、II  取消营养不良相关性糖尿病  取消以往型糖尿病中肥胖与非肥胖分型  保留妊娠糖尿病但含义不同,  新分型包含妊娠糖尿病及妊娠糖耐量降低两部分二、病因和发病机制(一)、免疫介导型糖尿病:•  由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤引起•  本型起病缓急不一儿童多较急成人多缓起  自身免疫标志:  胰岛细胞自身抗体(ICA)  胰岛素自身抗体(IAAs)  谷氨脱羧酶自身抗体(GAD)  酪氨酸磷酸酶IA和IAβ自身抗体  与HIAⅡDQDR基因连锁  B细胞破坏的速度快慢有个体差异  多数为非肥胖也可有肥胖  自身免疫疾病如GD、HT、白癜风、Addison病()分期  第一期:遗传学易感性 染色体pHLADQDR编码基因 易感基因(TD中):DQA–Arg() DQB–ASP() 保护基因:DQA–Arg() DQB–ASP()  第二期:启动自身免疫反应 病毒感染  第三期:免疫学异常: ICA:新诊断TD:ICA() 个月-年后下降。   新诊断TD:ICA()者-。其中成发展为TD GAD:新诊断TD:GAD%-()   敏感性高、特异性强、出现早、持续时间长 IAA:新诊断DM:IAA()- GAD和ICA皆阳性者:年后TD的发生率达-。  第四期:  胰岛B细胞功能破坏  早期Ins分泌的第相受损  后期Ins的分泌减少  第五期:临床糖尿病  第六期:晚期糖尿病()TD的临床特点:  年龄小于岁  发病较急、症状明显  体型偏瘦  易发生酮症或酮症酸中毒  空腹及餐后C肽低  免疫指标阳性(二)、特发性型糖尿病•  指在某些人种如美国黑种人迹南亚印度人所见特殊类型•  研究尚不多其他种族是否存在也不明  •  呈型糖尿病表现而无明显病因学发现有胰岛素缺乏无自身免疫的证据遗传性强与HLA无关联(二)、型糖尿病  糖尿病人群主要部分,分类定义不明确,提示型糖尿病具有遗传异质性今后仍可能不断地从中分出其他类型糖尿病()、遗传易感性:  遗传倾向已明确。多基因疾病。家族发病倾向  遗传异质性(geneticHeterogeneity)(表型相同而基因型不同)同卵双生的双胞胎中型糖尿病有较高的相同发病机率()、胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷:胰岛素抵抗(InsulinResistance):胰岛素介导的周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低胰岛素(分泌)缺陷  正常人:  -`早期分泌峰 `第二分泌峰  TD:  早期相缺失或减弱 第二时相分泌延缓 高峰延迟临床表现: 第一阶段:相对不足 分泌量可正常或高于正常 第二阶段:绝对不足 分泌量低于正常 由部分代偿转为失代偿状态。()、糖耐量异常(IGT)()、临床糖尿病三、病理生理:由于Ins生物活性或其效应绝对或相对不足引起。Insulin的生物效应:介导Glucose的摄取、氧化、贮存。抑制糖异生。促进蛋白质合成。促进脂肪合成抑制脂肪分解及酮体生成。主要效应器官:肝脏、肾骼肌、脂肪组织早期代偿性胰岛素过多(为代谢综合征主要病因)代谢综合征(MetabolicSyndrome):指多种代谢异常集簇发生在某一个体异常病理生理现象。包括:胰岛素抵抗、高胰岛素血症、IFG及或IGT、高血压、高TG血症、低HDLC血症、肥胖、MAU、高尿酸血症及高PAI等胰岛素分泌不足肝、肌肉、脂肪组织摄取利用葡萄糖障碍糖原异生增多、肝糖输出增多蛋白质合成减少脂肪合成减少脂肪分解及酮体生成四、临床表现、代谢紊乱症候群: 多尿(渗透性利尿)、口渴、多饮、多食、消瘦、 生长发育受阻、皮肤瘙痒、视力模糊。、并发症或伴发病、反应性低血糖、围手术期高血糖、无明显症状五、并发症(一)急性并发症 、糖尿病酮症酸中毒(DKA) DiabeticKetoacidosis 、高渗性非酮症糖尿病  Hyperosmolar nonketoacidoticdiabetes 、乳酸中毒 、低血糖 、感染:皮肤化脓性 真菌 DM合并肺结核   肾盂肾炎 膀胱炎(二)、慢性并发症:  大血管病变:动脉粥样硬化(AtherosclerosisAs)   易患因素:   肥胖、高血压、Ins、GH、CA   LDLch、VLDLch、HDLch  器官损害:   脑血管病、冠心病、糖尿病性心肌病、高血压、周围血管病变微血管病变  微血管:微小动脉静脉之间(<um)毛细血管及微血管网。  典型病变:微循环障碍血管瘤形成微血管基底膜增厚  机制:  山梨醇旁路代谢  GH  血液流变学改变   血小板功能异常   凝血机制失调   红细胞、一二磷酸甘油酸(、DPG)  HbAc增高()、糖尿病肾病:  主要病理:   毛细血管间肾小球硬化症   病史>年者常见   可见于TD(为其主要死因)   TD(冠心病脑血管As、DN)  病理类型:结节性肾小球硬化 高度特异性 弥漫性硬化最常见 肾损重 特异性低 渗出性病变 非特异性分期:I期:肾脏体积增大GFR升高、入球小动脉扩张、球内压增加II期:毛细血管基底膜增厚、AER间歇升高III期:早期肾病出现MAU:AER-ugmin(N<ugmin)IV期:临床肾病GFR下降、浮肿、高血压             AER>ugmin      尿Alb排出量>mgh      尿蛋白总量>ghV期:尿毒症()神经病变:微血管病变及山梨醇旁路代谢增强引起。周围神经病变运动神经病变单神经病变(动脉神经、外展神经麻痹)自主神经病变:  瞳孔改变排汗异常胃轻瘫糖尿病腹泻  体位性低血压持续心动过速糖尿病性膀胱……()糖尿病足  病因:  末梢神经病变  下肢动脉供血不足  细菌感染。  表现:  足部疼痛  深溃疡  肢端坏疽。()糖尿病心肌病、营养不良性关节()糖尿病视网膜病变病程>年者:视网膜病、白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变糖尿病视网膜病变的分型  单纯型        表现  I期    微血管瘤少量出血点  II期    有硬性渗出(血浆渗出) III期    绵絮状软性渗出(纤维层小梗死灶)  增生型  IV期    新生血管形成玻璃体出血 V期    纤维化增生 VI期    继发性视网膜脱离正常眼底单纯型I单纯型II单纯型III增殖型IV增殖型V六、实验室检查 、血糖测定:葡萄糖氧化酶法。静脉血。  正常范围-mmolL(-mgdl)。 、葡萄糖耐量试验:  口服葡萄糖耐量试验(OGTT):   清晨am空腹及口服gGlu后h测静脉血浆糖。  静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT):   胃肠吸收功能不好或者临床研究注意事项:确诊为DM者应激状态、感染、使用了影响糖代谢药物、进食过少(<g日碳水化合物)不宜作此试验 糖化血红蛋白和果糖胺测定  糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobinsA) GHbA(a,b,c)   HbAc:血红蛋白β链N端颉氨酸G非酶促反应   正常值:HbAc-。   可反映-周前的血糖平均水平  果糖胺(fructosamine,FA)   血浆蛋白(Alb)G非酶促反应   正常值:FA-mmolL     可反映-周前的血糖平均水平 血浆胰岛素和C肽测定  方法:RIA,ELISA,化学发光法   INS基础值:-mUL    Glu刺激后-分上升-倍  -分回到基础水平  CP基础值:nmolL  Glu刺激后-分上升-倍  Cp清除慢、肝摄取率低  CI>  不受外源胰岛素影响七、诊断和鉴别诊断  空腹血浆葡萄糖(FPG)FPG-mmolL(-mgdl)NFGFPG-mmolL(-mgdl)IFGFPGmmolL(mgdl)DM (需另一天证实)  空腹:小时无热量摄入  OGTT小时血浆葡萄糖分类  hPG<mmolL(mgdl)NGT  hPG-mmolL(-mgdl)IGT  hPGmmolL(mgdl)DM  (需另一天证实)糖尿病诊断标准  有糖尿病症状:  随机PBGmgdl(mmolL)  FPGmgdl(mmolL)    OGTThPGmgdl(mmolL)  症状不典型者需要在另一天再证实鉴别诊断  疾病:甲亢、应激状态、慢性肝病  药物:维生素C、水杨酸盐、青霉素、   DHCT、Cortisol、避孕药、抗忧郁药  内分泌疾病:肢端肥大症、库欣综合症八、治疗(一)、一般治疗:糖尿病教育(二)、饮食治疗:、制订总热量:计算理想体重(kg)=H(cm)–    成人每日供热量(千卡公斤标准体重)体型   劳    动    强    度体力  卧床  轻体力  中体力   重体力消瘦  ~           ~正常  ~  ~         肥胖     ~         、计算每日总热量 举例:   cm–=(kg)   休息状态:-kcal   总热量: -=-食物成分交换表、合理分配:适度控制体重总热量分配:碳水化合物 脂肪和油      蛋白质    每日三餐分配:  适度控制体重可溶性食用纤维:绿叶蔬菜限制饮酒可用非热卡性而不是营养性甜味剂(山梨醇和果糖)食盐<克天尤其是高血压患者(三)、糖尿病运动治疗  运动强度(心率分)=-年龄  运动量=运动强度时间  注意事项: 规律、强度合适、激烈、长时间运动要监测血糖并调整药量、运动前血糖较低时先加餐、餐后小时运动、血糖<mmolL(四)、降糖药治疗  口服药物治疗促胰岛素分泌剂磺脲类药物:格列吡嗪非磺脲类药物:瑞格列奈增加胰岛素敏感性  双胍类药物:二甲双呱  胰岛素增敏剂:罗格列酮葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖  胰岛素治疗磺脲类口服降糖药:()分类第一代磺脲类 第二代磺脲类  第三代磺脲类甲磺丁脲   格列苯脲    格列美脲(tolbutamide)  (glibenclamide)  (glimepiride) 氯磺丙脲    格列吡嗪(chlorpropamide)  (glipizide)          格列奇特          (gliclazide)                格列喹酮          (gliquidone)Molecularmechanismofsulfonylureasatbatacells磺脲类药物受体()作用机理:   与B细胞膜上SU受体特异性结合关闭K通道膜电位改变开启Ca通道胞内Ca升高胰岛素分泌  外周作用:    a.减轻肝脏胰岛素抵抗  b.减轻肌肉组织胰岛素抵抗  c改善胰岛素受体后缺陷磺脲类药物药代动力学()药代动力学 药物  剂量日次数 代谢排泄 时间 半衰期    (mgd)          (h)  (h)格列本脲 ~ ~ 肝、肾 ~ ~格列美脲 ~   肝、肾    格列吡嗪 ~  肝、肾 ~ ~格列喹酮 ~ ~  肝    ~格列齐特 ~ ~ 肝、肾 ~ ~甲磺丁脲 ~ ~ 肝、肾 ~ ~ ()副作用: 主要副作用为低血糖。低血糖不容易早期察觉且持续时间长可导致永久性神经损害 部分磺脲药可能有心血管不良反应 认为磺脲类药物能关闭心肌细胞膜上ATP敏感的钾通道妨碍心脏对缺血时的正常扩张反应双胍类药物:种类:苯乙双胍 二甲双胍作用机理 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用尤其是肌肉 降低脂肪和葡萄糖的氧化 增加小肠葡萄糖的转换药代动力学 摄取小时内从小肠吸收  达峰时间为-小时 半衰期为-小时 从肾脏中清除副作用 常见反应:恶心、呕吐、腹胀、腹泻 乳酸性酸中毒:多发老人肾功能不全α葡萄糖苷酶抑制剂:  机理:抑制小肠黏膜上皮细胞α葡萄糖苷酶(麦芽糖酶,淀粉酶,蔗糖酶),延缓碳水化合物吸收。  药代动力学:达峰时间:-h半衰期:-小时  剂量:阿卡波糖:mg伏格列波糖:mg  副作用:消化道反应结肠部位未被吸收的碳水化合物经细   菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻噻唑烷二酮类(thiazolidinedioneTZD):  胰岛素增敏剂服用口服降糖药的要求:  安全、有效副作用小依从性佳  同时降低空腹及餐后血糖  降低HbAC无严重低血糖胰岛素治疗适应症:型DMDKA、高渗非酮症昏迷(、型)、 进行性视网膜病变活动性肺结核、急性感染、手术妊娠、分娩、哺乳严重肝、肾、胰腺损害口服降糖药治疗血糖控制不良制剂类型及特点  类别 制剂 开始 高峰  持续 途径     短效胰岛素 RI  ~  ~ iv 中效胰岛素 NPH ~ ~ ~ ih 长效胰岛素 PZI  ~ ~ ~ ih 混合胰岛素:短效中效按照一定比例配制 人胰岛素:重组DNA技术或半人工合成方法制作胰岛素类似物使用原则和剂量调节  一般治疗和饮食治疗  型糖尿病:基础量餐时量  高度个体化  小剂量开始RI:U公斤(体重)天  每天逐渐调整单位  运动前进餐饮食、运动要定时定量  感染、应急时胰岛素要加量  进食少时适当减少胰岛素剂量  型糖尿病  联合用药:   磺酰脲类:B细胞有功能   二甲双胍:肥胖或体重偏重   α葡萄糖苷酶抑制剂:餐后高血糖及胰岛素抵抗    噻唑烷二酮类:胰岛素抵抗   中效Ins为主或混合型Ins  胰岛素副作用:低血糖反应胰岛素过敏胰岛素浮肿(五)、妊娠糖尿病指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常不包括妊娠前已知的糖尿病患者(糖尿病合并妊娠)。要求产后周以上重新按常规诊断标准确认。治疗:监测血糖次日及尿酮体  胰岛素(次日甚至多次)  妊娠期间不用口服降糖药九、糖尿病酮症酸中毒诱因:感染、胰岛素中断、饮食不当、应急病理生理:脂肪动员大量酮体形成酸中毒   严重失水   电解质平衡紊乱   携带氧系统失常   周围循环衰竭和肾功衰   中枢神经功能障碍  临床表现:多尿、烦渴、恶心、嗜睡、失水、血压下降、意识障碍实验室:   尿糖尿酮、血糖mmolL   血酮>mmolL   pH<、COCP降低、BE> mmolL   血淀粉酶升高(出现率约为-)   低钾、低氯、BUN、Cr升高   WBC、N上升诊断及鉴别诊断  诊断:年青患者(<岁)  起病急  体重下降明显  症状重  实验检查特点  鉴别诊断:  HNAD  乳酸酸中毒  低血糖昏迷防治: 补液:  失水生理盐水  h总量mlmlml  开始h:ml, 后h:ml  BG<mmolL葡萄糖液体 胰岛素治疗:  首次负荷量 RI:Uiv RIUkgh   h后BG不降低, RI剂量加倍纠正电解质和酸碱平衡失调: pH<,碳酸氢钠mliv 开始h补钾(氯化钾g) 尿量<mlh,暂缓补钾处理诱发病和并发症: 休克 严重感染 心衰 肾衰 脑水肿十、高渗性非酮症糖尿病  老年人多见  岁  男女发病率大致一样  无DM史 诱因:  感染、急性胃肠炎、脑血管意外、胰腺炎、摄水过少、严重肾疾病、糖皮质激素、血透、免疫抑制剂、利尿剂、B阻滞剂发病机制:  老年人应激能力低下、  脑血管功能差血糖极度升高、  严重失水、  继发性ALD增多、  脑细胞脱水无酮症的原因:  有一定量胰岛素分泌  高血糖  高渗抑制作用临床表现:  症状和体征:   多饮、多尿、乏力失水多于补水脱水   精神症状:    嗜睡、幻觉、意识模糊、    肢体震颤、癫痫样抽搐、    偏瘫、重度失水或休克    昏迷或昏睡或意识模糊实验室:   尿糖()、酮症()或()、血清BUN、Cr升高、   血钠>mmolL血糖-mmolL   血浆渗透压>mmolL   血浆渗透压:冰点渗透压计测定或计算:  有效渗透压=(钠钾)葡萄糖(mmolL)   正常范围:-mOsm(kgHO)   正常血钠:mmolL(-mmolL)   血浆主要阳离子、占血浆阳离子总量、总渗透压  高钠性高血浆渗透压  高糖性高血浆渗透压  混合性高血浆渗透压诊断:)临床表现)实验室鉴别诊断: )糖尿病酮症酸中毒 )乳酸酸中毒 )脑血管病治疗要点  补液:  失水>生理盐水ml血浆渗透压>mmolL,血钠>mmolL时可慎用氯化钠液ml缓慢静滴尽早用 有条件时可做血液透析 当血浆渗透压<mmolL,改用生理盐水 h总量mlml BG<mmolL可用糖盐胰岛素治疗:  首次负荷量RIUiv继以RIukgh  h后BG不降低,RI剂量加倍  并发症的处理:  脑水肿:脱水和地塞米松  休克   严重感染   心衰   心律失常    肾衰

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