11药学生理学笔记整理(文伟)

第一章 绪论 一．生理学的研究内容和任务 1.生理学：是以生物机体的生命活动现象和机体功能为研究对象的一门学科。 急性试验 2.生理学动物实验发方法  慢性实验 1.新陈代谢 二．生命活动的基本特征  2.兴奋性（重要） 3.适应性（重要） 4.生殖 兴奋性：活的组织、细胞或有机体对于内外环境变化发生反应的能力或特性，称为兴奋性 适应性：机体会根据内外环境的变化，调整其体内各部分的功能及互相关系，以保持内环境和机体生理功能的稳定，保持生命活动的正常进行。 三．机体功能的三大调节方式（） 要求熟背 1.神经调节：由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。、（很重要） 调节特点快速局限、准确、精确、协调  调节结构基础：反射弧    调节基本方式：反射    2. 体液调节：某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能的调节方式。 调节特点：缓慢、广泛、持久  3. 自身调节：当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。 调节特点：范围较小、不十分灵敏 四. 机体功能活动的控制原理     1.自动控制系统：反馈控制系统是一个闭环系统，即受控部分的活动会反过来影响控制部分的活动。 负反馈：是指受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分后，使控制部分的活动向其原活动相反向变化  正反馈 （positive feedback ）：凡反馈信息的作用与控制信息的作用方向相同，对控制部分的活动起增强作用的，称为正反馈 第二章 细胞的基本功能 第一节 细胞膜的基本结构和物质转运功能 1. 细胞膜的物质转运功能 ① 方式 形式 转运特点 特点 动力来源 被动转运 单纯扩散 一种简单的物理扩散，没有生物学的转运 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 参与。扩散的方向和速度取决于膜两侧该物质的浓度差和膜对该物质的通透性，扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失。 小分子、脂溶性分子（O2、CO2、NO、尿素、脂肪酸、类固醇） 物质的跨膜浓度差 通道介导的易化扩散 不需要另外消耗能量，需依靠特殊膜蛋白质，选择性、竞争性，浓度和电压依从性，有门控机制。 带电离子（Na+、K+、Ca2+、Cl-） 物质的跨膜浓度差与电位差（电化学梯度） 载体介导的易化扩散 不需要另外消耗能量，需依靠特殊膜蛋白质，选择性、饱和性、竞争性，浓度依从性。 某些非脂溶性的分子（氨基酸、葡萄糖） 物质的跨膜浓度差 主动转运 原发性主动运输 细胞直接利用代谢产生的能量（能量由分解ATP来提供）将物质（通常是带点离子）逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运。依靠特殊膜蛋白质（泵）的“帮助”。 钠-钾泵、 氢-钾泵 ATP分解的能量 继发性主动运输（协同转运） 逆浓度梯度或逆电位梯度的转运，间接消耗能量，伴随着Na+的跨膜运动 小肠上皮、肾小管对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收 能量来自膜两侧的【Na+】差，而【Na+】差是钠-钾泵分解ATP释放的能量建立的 出胞和入胞 胞纳 耗能，不依靠蛋白质载体。 大分子营养物质、细菌、病毒、异物、血浆中的脂蛋白颗粒等 ATP分解 胞吐 耗能，不依靠蛋白质载体。 神经末梢释放神经递质，内分泌腺分泌激素，外分泌腺分泌酶原颗粒和粘液 ATP分解           ②  易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质，在细胞膜结构中的特殊蛋白协助下，能从膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动扩散，这种转运形式称为易化扩散。 ③  门控离子通道分三类：电压门控信道、化学门控信道（配体门控信道）、机械门控信道。 “非门控”通道总是处于开放状态，外在因素对之无明显影响。这类通道在维持静息膜电位方面起重要作用。 ④   Na+-K+泵(重要)：是指在哺乳动物的胞膜上普遍存在的离子泵，简称钠泵。转运过程：当【Na+】↑或者【K+】↑→分解ATP产生能量→2K+泵至细胞内，3Na+泵至细胞外→维持【Na+】高【K+】高原来的不均匀分布状态。生理意义：①维持新陈代谢。②防止细胞水肿。③势能贮备：逆浓度差和电位差进行转运。这种势能是细胞内外Na+、K+等顺着浓度差和电位差移动的能量来源。④继发性主动转运：由于钠泵的作用形成的势能贮备也为某些非离子物质进行跨膜主动转运提供能量来源。 5 载体介导的易化扩散与钠泵的区别 第二章 血液 （2）血液凝固：简称血凝，指血液由流动的液体状态变成的凝胶状态的过程。 其中凝血与钙离子有关。  (1)除钙剂：①柠檬酸钠或EDTA→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓从而实现抗凝作用 （3）血型：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型      1.ABO血型（了解） （1）血型凝集原（抗原） ABO血型是根据红细细胞所含的凝集原而划分的，有A和B两种凝集原，凝集原都是在基础抗原H的基础上形成的。 （2）血型凝集素（抗体）（了解） 在人血浆中含有两种不同的凝集素：抗A;抗B它们属于天然抗体： ①凡红细胞 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面含“A”凝集原的为A型血，血浆中含B凝集素。 ②凡红细胞表面含“B”凝集原的为B型血，血浆中含A凝集素。 ③凡红细胞表面含“AB”凝集原的为AB型血，血浆中无凝集素。 ④凡红细胞表面无“A”也无“B”凝集原的为O型血，血浆中含A、B凝集素。 第三节 细胞的生物电现象 1. 活的细胞或组织不论在安静时还是活动时，都具有电的变化，称为生物电现象。生物电产生的机制是①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差。②对离子有选择性通道的膜。   静息电位 动作电位 概念 是指细胞未受刺激时（静息状态下）存在于胞膜内、外两侧的电位差。 在原有的静息电位的基础上，如果胞膜受到一个适当的刺激，其膜电位会发生一次迅速的、短暂的、可扩布性的电位波动。 特点 电位为负 活细胞产生 电位稳定 安 静状态产生 ①具有“全或无”的现象：当给予细胞的刺激强度太小时，动作电位不会出现，刺激强度达到某一阀值就可以引发动作电位，且动作电位一旦产生，其幅度一般是固定的，即使再增加刺激强度，动作电位的幅度也不再因刺激强度的增大而增大 2 是可以扩布（传播）的。 3 是非衰减式传导的电位 4 可兴奋细胞产生 5 影响细胞兴奋性 产生的机制 K+外流，到K+的平衡电位 上升支：Na+内流到平衡电位 下降支：K+外流到平衡电位       2. 1.传导、转导、传递的概念的区别。 第四章 血液循环 第一节 心肌的生物电现象和生理特性 1.把心肌细胞分为普通心肌细胞和 阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值 产生动作电位是细胞兴奋的标志 阈值（阈强度）：在刺激作用时间和强度时间变化率固定不变的条件下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度 补充：静息电位和动作电位的定义、特点、产生机制很重要（详细的课本P21页和习题、ppt都有，大家可以结合复习） 第四章 血液循环 特殊心肌细胞两类。前者包括心房肌和心室肌；这类细胞具有稳定的静息膜电位，主要执行收缩功能，故又称工作细胞。后者组成心脏的特殊传导系统，主要包括窦房结、房室结（房室交界）、房室束（希氏束）和蒲肯野纤维；这类细胞没有稳定的静息电位（结区细胞除外），正因为这个特点，才使得这类细胞具有产生自动节律性兴奋的特性，故又称为自律细胞。 { { 非自律性【稳定】 2.                                              快反应AP（5期）：心房肌、心室肌 静息电位 { 慢反应AP（3期）：只存在于房室交界的结区细胞 自律性【不稳定】 快反应AP（5期）：房室束（希氏束）、蒲肯野纤维 慢反应AP（3期）：窦房结、房室结（房室交界） 3. 0期（去极期）：Na+内流 1期（快速复极化初期）：K+外流。 2期（缓慢复极期、平台期）【工作细胞特点】：Ca+内流=K+外流。 3期（快速复极化末期）：K+外流。 4期（静息期）：K+的平衡电位，Na+-K+泵活动增强，Na+-Ca2+交换体进行交换。 0期：Ca2+内流 3期：K+外流 4期：K+外流、Na+、Ca2+内流 去极化一般不超过零电位 4.心肌细胞生理特性（重要） 工作细胞：兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。 自律细胞：兴奋性、传导性、不具有收缩性、自律性。 5.兴奋性： ⅰ从0期去极开始到复极3期膜电位恢复到-55mV这段时间内，不论施加多强的刺激，心肌细胞都不会发生任何程度的去极化，表现为细胞对外加刺激绝对不反应，故称此期为绝对不应期。从-55mV到-60mV这段时间内，如果给予足够强的刺激，肌膜可发生局部兴奋，但任不能引起动作电位，这一时期称局部反应期，因此将绝对不应期+局部反应区得这段时期称为有效不应期。 ⅱ在3期复极过程中，从-60mV继续复极到-80mV的这段时间，阈刺激不能引起动作电位，而阈上刺激能够引起可扩布的动作电位，所以称这一时期为相对不应期 ⅲ心肌细胞继续复极，膜电位从-80mV恢复到-90mV的这段时间。由于此期膜电位水平正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，只需要低于阈刺激强度的刺激既能引起兴奋。超常期过后，兴奋性逐渐恢复正常，所以称这一时期为超常期。 周期变化 对应位置 机制 新AP产生能力 绝对不应期 去极相—-55mV Na+通道处于完全失活状态 不能产生 局部反应期 —-60mV Na+通道刚开始复活 强刺激 很小的局部去极化 相对不应期 —-80mV Na+通道大部复活 >阈刺激的刺激 能产生（但0期、幅度、传导、时间等较正常小） 超常期 —-90mV Na+通道基本恢复到备用状态 同相对不应期         2.期前收缩与代偿间隙p62页（重要） 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 3. 自动节律（1）窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。 (2) 窦房结自律性最高 4 心房肌支 心脏内兴奋传播的途经（考选择或填空） 传导速度的快慢：由于各                  种心肌细胞传导性高低不同。故心肌各部的传导速度不同。 如：浦肯野纤维传导速度﹥心房肌、心室肌传导速度﹥房室交界传导速度 （1）由于房室交界的传导速度最慢，其中以结区最慢，因此经过房室结区的兴奋传播所需时间较长， 称为房室延搁。意义可以保证心房收缩完毕后心室才收缩。有利于心房、心室各自完成它们的功能。 （2）房室传导阻滞 （P64） 2.心脏的泵血功能的 评价 LEC评价法下载LEC评价法下载评价量规免费下载学院评价表文档下载学院评价表文档下载 指标 1.心动周期   心脏一次收缩和舒张，称为一个心动周期。 2.心率：每分钟心脏的博动的次数 3. 心脏的射（泵）血过程（详见P69） （1）心室收缩期：等容收缩期、快速射血期、减慢射血期 （2）心室舒张期：等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期 4. 衡量心脏泵血功能的指标(p69) 1. 心输出量：是指左心室射入主动脉的血量。 （1）每搏输出量（搏出量）—是指一次心跳，一侧心室射出的血量。 （2）每分输出量：每分钟射出的血量。又常简称心输出量。（左右相同）每搏输出量×心率 （3）心指数：以每平方米体表面积计算的每分心输出量称心指数。 2. 射血分数  搏出量：心室舒张末期容积与收缩末期容积之差。 舒张末期容积：心室舒张期内，血液进入心室，至舒张末期，充盈量最大，此时心室容积称舒张末期容积。射血分数明显下降表明心室功能减退。 3. 心脏做功   搏功：左心室一次收缩所作的功。 分功：心室每分钟所作的功叫分功。 3.影响心脏泵血功能的调节及其影响因素（重要） ①前负荷：是指心室收缩之前所承受的负荷，也即心室舒张末期容积，它决定着心肌的初长度。在一定限度内，前负荷越大，心肌的初长度越长，心肌收缩力就越强，从而使搏出量增多。这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌细胞收缩强度变化的过程，称为心肌细胞的异长自身调节。 ②后负荷：指心室开始收缩时才遇到的负荷，即为大动脉内的血压（左心室：主A；右心室：肺A）。动脉压升高也即后负荷增加，导致等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。 ③心肌收缩能力：指心肌本身的一种内在特性，与前后负荷无关。这种特性的基础主要是心肌细胞兴奋-收缩偶联过程中活化的横桥数量和ATP酶的活性。 心肌的这种调节方式与心肌初长度无关，故称为等长自身调节。 40—150次/min：心率↑→每分心输出量↑。 ④心率的影响：心率也是决定心输出量的基本因素之一。 >180次/min：心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓ <40次/min：心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓ 4.血液在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力。 血流阻力主要来源于两方面：①血液内部的摩擦力②血液与血管壁之间的摩擦力。 R=8ηL/πr^4   R为血流阻力，η为血液黏滞度，L为血管长度，r为血管半径 5.血压 （1）动脉血压：动脉血管内的血液对血管壁的侧压力 影响动脉血压的因素: a. 心脏每搏输出量—在一定的范围内，心脏每搏输出量越大，则血压越高(主要是收缩压) b. 心率:心率加快,血压增加。     (舒张压明显) c. 外周阻力:舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。 d.大动脉管壁的弹性 ：动脉管壁的弹性对血压的缓冲调节作用 e. 循环血量和血管容积的关系循环血量和血管系统容量相适应才能使血管系统有足够的血液充盈。 （2）外周静脉血压和中心静脉压慨念 ①外周静脉压：通常将各器官静脉的血压称为外周静脉压;而把右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压          6.微循环   1. 定义   是指微动脉与微静脉之间的血液循环 7．组织液回流原理 p82 1. 组织液的生成 组织液是血浆中的液体从毛细血管滤过而生成的，并再经重吸收回流入血液，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动方向。 2. 组织液的有效滤过压 有效滤过压=组织液生成压-组织液回流压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(组织液静水压+血浆胶体渗透压) 在毛细血管动脉端的有效滤过压为(30+15)-(25+10)=10mmHg所以液体从动脉端滤出,在毛细血管静脉端的有效滤过压为(12+15)-(10+25)=-8mmHg.故滤出的液体大部分从静脉端回流入血液,少量的滤液入淋巴管形成淋巴液。(图)P173 3. 影响组织液生成的因素 主要因素 生成量 回流量 例症 毛细血管压↑ 静脉压↑ ↑ ↑ ↓ ↓ 炎症、充血性心功不全等所致的水肿 血浆胶体渗透压↓ ↑ ↓ 营养不良、肾炎等血浆蛋白减少所致水肿 淋巴回流受阻 ↑ ↓ 丝虫病、癌症等使受阻部位远端水肿 毛细血管通透性↑ ↑ ↓ 烫伤、细菌感染所致的局部水肿         心血管的活动的调节 一：1.心脏的神经支配   心交感神经 心迷走神经 起源 脊髓胸段T1—T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、房室肌后壁 左：房室交界、房室肌少量 递质 NE（去甲肾上腺素） Ach 受体 β1 M 阻断剂 心得安 阿托品       2.窦弓反射 流程 快递问题件怎么处理流程河南自建厂房流程下载关于规范招聘需求审批流程制作流程表下载邮件下载流程设计 图(心血管反射) 降压反射意义：压力感受反射是一种负反馈调节①重要脏器的正常血供②维持正常血压③缓冲神经 二.体液调节 1.肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点？ 血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。 第五章  呼吸 1.肺通气动力 原动力：呼吸运动是肺通气的原动力 直接动力：肺内压与外界大气压间的压力差 2.肺泡表面活性物质（主要成分是二棕榈酰卵磷脂DPPC、表面活性物质结合蛋白sp） 3.胸膜腔内压：.胸内压是指胸膜腔内的压力P100 测定方法：间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法 胸膜腔内压=肺内压（大气压）-肺回缩力 4. 肺通气的阻力 弹性阻力70%：胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关 肺弹性阻力：肺泡表面张力（2/3）肺弹性回缩力（1/3） 非弹性阻力30%：气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关 常态下可忽略不计 粘滞阻力 惯性阻力 5.（1）肺容积：是指四种不重叠的呼吸气量(详见p103) ①潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量（这个要求掌握） ②补吸气量或吸气贮备量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量称为补吸气量 ③补呼气量或呼气贮备量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量称为补呼气量 ④残气量：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为残气量 (2)  肺容量：是肺容积中两项或以上的联合气量 深吸气量=补吸气量+潮气量 功能残气量=补呼气量+残气量 深呼气量+功能残气量=肺总容积 肺活量是指在最大吸气后，用力呼气能呼出的气量 肺活量=补吸气量+潮气量+补呼气量 .用力呼气量：过去称为时间肺活量，是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量的百分数表示。 （3）无效腔和肺泡通气量 肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率 解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管）。 肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。 生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔 （4） （5）氧的运输 （1） O2与Hb结合的特征（P109）: ①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； ②是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 →Fe2+-HbO2 （因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）  ③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2 ④ Hb+O2的结合或解离曲线呈S形 （2）氧解离曲线 ①概念：血氧分压与血氧饱和度之间的关系称为氧解离曲线 ②特点及意义 ⅰ氧解离曲线呈“S”形的曲线 ⅱ上段平坦（PO2在60—100mmHg）PO2在相当大范围内波动时，仍可保证血液中较高的氧饱和度，使机体获得较多的氧。 ⅲ中段下段较陡直（PO2在45—60和15—40时）随着氧分压的下降，促进大量氧解离，以保证组织对氧的需要。 4.影响氧解离曲线的因素：pH和PCO2、温度、甘油酸-2,3-二磷酸、其他 5.血液中物理溶解的CO2约占CO2总运输量的5%，化学结合的占95%（碳酸氢盐形式、氨基甲酸血红蛋白形式）。 （3）二氧化碳的运输形式：碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白 （4）肺牵张反射（黑—伯反射）：由肺扩张缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射或黑—伯反射 （5）化学感受器 .化学感受性呼吸反射 （1）外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体 动脉血PCO2↑、PO2↓和【H+】↑ ↓          ↓ 颈动脉体      主动脉体 窦神经↓          ↓迷走神经 孤束核 ↓ 呼吸中枢+→呼吸加深加快 （6）CO2、H+和 O2对呼吸的影响（重要，常常考论述题） （1）CO2的呼吸效应    CO2是正常呼吸的有效生理刺激。血液中必须有一定量的CO2分压，呼吸中枢才能保持正常的兴奋性。动脉血中CO2分压下降，对呼吸中枢的刺激减弱。吸入气中CO2浓度适量增加，可使呼吸加强。吸入气中CO2含量增加到4%，肺通气量加倍；增加到10%，肺通气量可增加8－10倍，并有头痛、头昏；增加到20%，时可引起惊厥；吸入气中CO2含量＞20%，对呼吸中枢有麻痹作用，抑制呼吸。 （2）CO2效应的机制 CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①一条是刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动分别由窦神经和迷走神经传入延髓呼吸元使兴奋、导致呼吸加深加快。 ②另一条是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受器区，间接引起延髓呼吸神经元兴奋。两条途径中后一条是主要的。 因为切断动物外周化学感受器的传入神经后，吸入高CO2后出现的呼吸反应加强与未切断神经前相似。血液中CO2分压升高时，CO2分子易透过血—脑屏障进入脑脊液形成H2CO3，解离出H+，使脑脊液[H+]升高，刺激中枢化学感受器，再通过神经联系到达呼吸中枢，使呼吸加强加快。 H+是化学感受器的刺激物。用酸性溶液灌流中枢化学感受区，可反射性地引起呼吸加强，相反碱性溶液则使呼吸抑制。 3．H+对呼吸的调节 动脉血[H+]增加，使呼吸加深加快，肺通气增加；动脉血[H+]降低，使呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的，主要是通过外周化学感受器而反射性地影响呼吸。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高约为外周25倍。但是H+通过血脑屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。