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奶牛子宫内膜炎的研究进展.doc

奶牛子宫内膜炎的研究进展

马有为
2019-02-27 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《奶牛子宫内膜炎的研究进展doc》,可适用于医药卫生领域

奶牛子宫内膜炎的研究进展摘要:奶牛子宫内膜炎是奶牛子宫内的炎症,能降低奶牛繁殖性能,造成严重的经济损失。奶牛子宫内膜炎是奶牛养殖业中的常发病,其致病因素呈现复杂性和多样性。本文通过对饲养管理、病原微生物感染、营养、机体特定生理期血液和激素水平等因素的综述,以期整体阐述该类疾病的病因,更好的制定出治疗方案。关键词:奶牛子宫内膜炎病因进展子宫内膜炎是奶牛养殖业中的常见疾病,是导致奶牛不孕的主要原因,使奶牛生产性能大幅度降低,造成巨大的经济损失。国内外一直致力于子宫内膜炎药物的开发,但由于引起该病的病因复杂多样,临床疗效不尽相同。为更好地预防和治疗子宫内膜炎,特将该病的病因综述如下。病因奶牛自体因素奶牛在间情期、围产期等特定生理阶段,体内的某些激素增加或减少,导致免疫功能低下,继而对病原微生物易感,易患子宫内膜炎。随着病情的发展,细胞外液(如血液等)的成份和数量均发生改变(如黏度增高,纤维蛋白原含量快速增加等),造成微循环障碍,发生“血瘀”,使病情更加严重。奶牛患病、遗传效应等因素亦在一定程度上诱发子宫内膜炎。体液水平、性质的改变国内外研究表明,奶牛子宫内感染微生物以及感染的轻重,与机体的体液水平有着直接或间接的关系。奶牛在发情期(雌激素优势期)免疫功能增强,而在间情期(孕酮优势期)免疫功能下降,子宫对疾病易感性增强。雌激素主要是促进子宫颈口开放,子宫肌肉收缩,使胎衣、子宫炎性分泌物排出体外,使子宫内膜增生,增强生殖道防御微生物的能力,。叶选怡等发现患牛血液中雌二醇含量比正常奶牛低,在分娩当天约低。葛利江等对产后早期奶牛注射外源性雌激素,结果可提高机体特异性和非特异性免疫力,保护子宫免受感染。Ahmed等研究水牛发情期和黄体期的子宫分泌物时发现,发情期分泌物的白细胞数量及吞噬活性和总Ig量均显著高于黄体期。以上试验表明,E(Estrogen,雌二醇)等雌激素对母牛免疫功能有增强作用。对于E促进免疫的机理,有学者认为可能是在母牛发情时,E增强了吞噬细胞表面MHCⅡ(MajorHistocompatibilityComplexⅡ,主要组织相容复合体Ⅱ)分子的表达。MHCⅡ分子促进了抗原递呈,供更多淋巴细胞识别,从而促进细胞和体液免疫反应。母牛子宫局部的免疫功能除与E和P(Progesterone,孕酮)有关外,还受前列腺素(PG)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇、胰岛素样生长因子(IGF)及生长激素(GH)变化的影响。血液作为机体的细胞外液,当子宫受到感染时,其组份均会发生数量或性质上的改变,不利于疾病的痊愈。何永明等报道,产后患气虚血瘀症的奶牛,血浆SOD活性显著低于产后同时间健康牛,而MDA(Malondialdehyde,丙二醛)水平显著高于同期健康牛。这两项指标表明患牛体内清除自由基的反应失衡。机体清除自由基的能力下降,积累过剩的自由基首先与线粒体内外膜脂肪酸发生脂质过氧化,破坏膜脂层结构,导致膜脂层排列松散,内膜嵴减少,合成ATP的效率降低,形成自由基失衡反应诱发的细胞结构与功能交替损伤的恶性循环,以致维持正常生命活动的能源(气力)不足,产生各种气虚证候。另外,体内脂质过氧化反应增强,清除氧自由基能力减弱,造成体内自由基反应紊乱、微循环障碍与血瘀证,极易感染病原菌。产后~天患子宫内膜炎奶牛的全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性系数和纤维蛋白原含量均极显著高于临床健康牛,。王清兰等报道,正常奶牛在产后~天内,全血粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数、血浆粘度和血浆纤维蛋白原等迅速升高,达产后最高值,在临床上具有重要的生理意义。它们可以加速血凝过程和防止产后大出血,增加血液循环的外周阻力,保障机体有效血容量的供给,以促进产后整体机能的恢复。而患病奶牛该类指标的升高,则血液粘度明显升高,红细胞的变形能力下降,导致微循环障碍,使机体尤其是子宫的血流阻力增大,血流灌注量减少,而发生“血瘀”,使子宫易受病原微生物感染奶牛患子宫内膜炎后,由于球蛋白、纤维蛋白原等血液中急性期反应物质迅速增多,使血液粘度进一步升高,反过来又加速病情的发生发展,形成恶性循环。继发性因素子宫内膜感染可继发于其他疾病,特别是围产期产科疾病治疗不当、不彻底。阴道炎、子宫颈炎、子宫弛缓、子宫脱出、阴道脱出、胎衣不下等治疗不彻底,或发生结核病、布氏杆菌病、黏膜病、传染性鼻气管炎、创伤性网胃一心包炎等疾病时,常常使子宫复旧延迟、恢复缓慢而继发子宫内膜炎。清宫时子宫内灌注高浓度的Lugol’S液或某些抗生素,可引起子宫内膜的炎症和细胞坏死。产后护理不当易造成子宫弛缓、恶露蓄积而继发子宫内膜炎。奶牛患酮病时子宫内膜炎发生率增加。遗传效应一些品种奶牛因自然抵抗力低而易发病。如黑色杂种母牛是在另一种生态条件下形成的,因而机体抵抗力较低,易发生疾病。据报道,黑色杂种母牛的病率比红色草原种母牛约高倍。有资料显示,奶牛子宫炎症与产犊胎次存在一定的联系。产犊胎次在~胎之间的母牛发病率明显增高。传染性因素子宫内膜炎的直接病因是病原微生物的感染。据报道,能引起子宫感染的病原微生物有细菌、病毒、真菌、支原体、毛滴虫及钩端螺旋体等。细菌是引起子宫内膜炎的最重要病原微生物,且种类很多,单一感染和混合感染同时存在。从子宫内膜炎患牛子宫内分离的细菌主要有链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、芽孢杆菌、棒状杆菌、变形杆菌、布氏杆菌等。不同地区的奶牛所分离到的细菌也不完全相同。曹伯宏等调查表明,葡萄球菌、链球菌及大肠杆菌、化脓性棒状杆菌等是引起子宫炎的主要病原菌。赵红琼等对新疆地区的患牛子宫分泌物进行分离鉴定,蜡样芽孢杆菌所占比例最高,为,其余依次为非溶血性链球菌、大肠杆菌、溶血性链球菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、胎儿弯曲杆菌等。另据报道,子宫内膜炎也可由大量非致病性细菌侵入子宫内过度增殖而引起。酵母菌和病原性真菌如念珠菌、毛霉菌等都可引起奶牛子宫内膜炎。杨克礼等在对份子宫内膜炎病料进行病原菌分离试验时,分离到株酵母菌,阳性率为,是否具有致病性有待进一步研究。吴明楼等也分离到酵母菌和霉菌,且两者检出分别为和。据初步分析,致病性真菌检出率的升高可能与长期使用抗菌药物有关。有些病毒也可直接引起奶牛子宫内膜炎。Frazier等指出,牛型疱疹病毒可引起奶牛子宫内膜炎和其他繁殖性疾病。可以引起子宫炎症的病毒还有牛传染性鼻气管炎病毒、牛病毒性腹泻病毒等。国外从奶牛生殖道中分离出T支原体和生殖道支原体。据报道,毒力最强的是生殖道支原体一B。毛滴虫、钩端螺旋体常是寄生于阴道而后入子宫造成炎症,衣原体也可引起子宫炎症。人为因素在奶牛养殖业中,奶牛运动不足,营养不全面等,将使奶牛体质变弱,免疫机能下降。若畜舍卫生条件差,外界环境病原微生物污染严重,则子宫感染率明显上升。营养因素日粮配置不合理或营养素不全,维生素及矿物质缺乏,或者矿物质比例失调时,母牛的抗病力降低,容易发生子宫内膜炎。围产期奶牛能量代谢的特点是能量负平衡,此时奶牛糖代谢紊乱,血糖降低。杜万欣等报道,干乳期奶牛的营养需求远远低于泌乳牛。如营养过于丰富,将造成母牛过肥,导致难产,同时也易引发胎衣不下、子宫内膜炎以致不孕症。微量元素中Zn、Se、Co、Mn、I、Cu、Fe和维生素A、B、O、E的缺乏,或钙、磷比例失调,长期饲喂大量的蛋白质、脂肪、碳水化合物饲料,容易引起奶牛繁殖障碍疾病。最常见的有胎衣不下、子宫轻度感染和子宫内膜炎~。土壤中Co、Mg、Mn和其他微量元素缺乏的地区,即使在夏季放牧期获得其他营养价值较全的情况下,大多数牛也易发生胎衣不下和子宫内膜炎。麻延峰等对头奶牛血液样本进行检测发现,血液血红蛋白低于正常生理水平的奶牛易发子宫内膜炎,其可能原因是奶牛营养不良,继而免疫力下降,导致奶牛多发子宫炎且难于治愈。操作管理不当人工授精时消毒不严,输精操作鲁莽,产后子宫及产道粘膜充分扩张,胎儿产出及助产等机械作用造成粘膜浅表严重损伤,均会给病原菌入侵创造条件。产后饲喂过量的多汁块根和糟类副料,盲目催奶致泌乳过多,引起代谢性酸中毒和乳房炎等疾病也可引发子宫内膜炎的发生。饲养管理不科学,如光照不足、缺乏运动、畜舍夏季气温过高、环境潮湿等,均会导致病原菌侵入子宫造成感染。如夏季的热应激常引起母牛激素分泌失调,代谢紊乱,造成通向胎盘的血管扩张,血液供应增多,绒毛膜绒毛在腺窝内膨胀,使分离困难,从而导致胎衣不下增多。黄群山等指出热应激是奶牛胎衣不下的一种诱发因素。在炎热夏季,奶牛胎衣不下病例呈现上升的趋势。国外报道,奶牛在分娩过程中都表现出程度不同的应激,由此而产生的肾上腺素可以通过子宫肌上的特异性受体,影响分娩过程和胎衣的排出,即抑制子宫的收缩。由于应激造成子宫收缩无力,以致胎衣不能排出,而胎衣不下的牛往往继发子宫内膜炎。结语综上所述,导致奶牛子宫内膜炎的病因是复杂和多方面的。在生产中,除加强饲养管理、改善环境卫生、严格无菌操作、积极治疗原发病外,还应注意奶牛

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