5.骨骼与肌肉系统

null第二篇 骨骼与肌肉系统第二篇 骨骼与肌肉系统骨与软组织 关节第七章 骨与软组织第七章 骨与软组织检查技术 影像观察与分析 疾病诊断第七章 骨与软组织第七章 骨与软组织影像学特点 包括肌肉等软组织 有良好的天然对比 疾病种类多 应用广泛 涉及检查方法多 第一节 检查技术第一节 检查技术X线检查 CT MRI 超声 核医学 一、X线检查一、X线检查X线平片 作用：天然对比好，能定位、定量，大部能定性。 限制：早期病变、软组织病变和深部小病变不易发现。 透视 较少应用，透视下整复。 血管造影 用于肢体动脉，血管性疾病或良恶性肿瘤鉴别。一、X线检查一、X线检查一、X线检查一、X线检查摄片检查注意事项 要拍摄正侧两个位置。 应包括周围软组织，四肢长骨要包括邻近的一个关节。 两侧对称的关节，应使用同一投照条件拍摄对侧以作对照。 null分层显像，密度分辨率高，能显示平片发现不了的细小病变，如小的骨质破坏、细微的钙化以及软组织肿胀或液化。 软组织病变和解剖结构复杂部位（骨盆和脊柱）可首选CT。 二、CT检查 null平扫：根据病变范围决定扫描层厚，一般为2~5mm。由于骨和软组织的CT值差别较大，必须用不同的窗位和窗宽（软组织窗/骨窗）分别观察骨与软组织。 增强扫描：对软组织病变和骨病变的软组织肿块进行增强扫描可了解强化程度和有无坏死,帮助确定病变范围和性质。 造影检查：脊髓造影CT（CTM）。 CT检查方法nullnull三、MRI检查三、MRI检查高组织对比分辨率，软组织对比度明显优于CT，最适合检查软骨、椎间盘、韧带、关节囊、肌肉和骨髓病变。 可显示软组织中较大血管和神经干与病变的关系。 对钙化和骨皮质小的破坏的显示不如X线和CT 。null平扫检查 不同部位要选择合适的线圈，根据诊断需要进行横断、冠状或矢状扫描。 自旋回波和快速自旋回波的T1WI和T2WI是基本扫描序列。脂肪抑制T1WI和T2WI可抑制脂肪组织的高信号，更好的显示病变。 一个部位至少应包括T1WI和T2WI在内的两个方位的切面检查。 增强扫描：增强扫描目的和意义与CT增强扫描相同。MRI检查技术null T1WI T2WI 第二节 影像观察与分析 第二节 影像观察与分析认识正常， 识别异常， 结合临床， 做出诊断。 null(一)骨的结构与发育 1.骨的结构 形态:长骨、短骨、扁骨和不规则骨。 结构:密质骨和松质骨两种。一、正常影像学表现null一、正常影像学表现一、正常影像学表现2.骨的发育 包括骨化和生长 膜化骨（颅盖诸骨和面骨）： 间充质细胞→纤维细胞，形成结缔组织膜→点化骨→面化骨。 软骨内化骨（四肢骨、颅底骨和筛骨）： 间充质细胞→软骨原基，然后其中的成骨细胞开始成骨活动 →原始骨化中心→继发骨化中心 →全部骨化。 骨骼的发育、发展主要以成骨和破骨的形式进行。null软骨化骨null一、正常影像学表现一、正常影像学表现3.影响骨发育的因素 骨组织生长的两个必备条件： 1. 有机质 2.矿物盐 破骨细胞吸收、改建，组织代谢的平衡 与钙磷代谢，内分泌激素和维生素等。一、正常影像学表现一、正常影像学表现（二）长骨 1.小儿骨 长骨一般有三个骨化中心，一个在骨干，另外两个在两端。 主要特点是有骺软骨，且未完全骨化。 长骨由骨干、干骺端、骺和骺板组成。 null一、正常影像学表现一、正常影像学表现2.骨龄 骨龄：是指二次骨化中心出现的时间和骨骺与干骺端愈合的年龄。 观察化骨核出现与愈合的时间同实际年龄的关系，称为骨龄测定。 骨龄是判断骨骼发育的参考资料之一。 骨 龄 骨 龄 7岁正常儿童 19岁克丁病患者一、正常影像学表现一、正常影像学表现3.成年骨 骺线消失，由骨端和骨干组成。 骨端为骨性关节面，表面光滑，关节面有关节软骨覆盖，X线不显示 骨端承重，张力及功能活动不同，骨小梁分布及排列不同。null一、正常影像学表现一、正常影像学表现小儿骨成年骨的比较常见变异常见变异子骨（肌腱中，关节附近） 副骨（未融合的额外骨化中心），勿误认为骨折片。一、正常影像学表现一、正常影像学表现（三）脊柱 1.解剖 由脊椎和椎间盘组成。脊椎分椎体和椎弓（椎弓根、椎弓板、棘突、横突和关节突）。 C7、T12、L5、S5、Co4 。 生理曲度：侧位“S”形。nullnullnullnull 正常脊椎X线表现 正常脊椎X线表现 正常脊椎X线表现 正 位 侧 位 斜位 正常脊椎X线表现 正 位 侧 位 斜位一、正常影像学表现一、正常影像学表现（四）软组织 包括：肌肉、血管、神经、关节囊和关节软骨等。 X线检查受到限制。 CT较X线优越，能清楚地显示脂肪、肌肉和血管等。 MRI又较CT优越，还能分辨纤维组织、肌腱、韧带和神经等。二、基本病变表现二、基本病变表现骨质疏松 骨质软化 骨质破坏 骨质增生硬化 骨膜增生 骨内与软骨内钙化 骨质坏死 矿物质沉积 骨骼变形null骨质疏松骨质疏松骨质疏松定义: 指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，骨组织的有机成分和钙盐都减少，二者比例仍正常。 临床意义 广泛性：老年人，绝经期妇女，营养不良，代谢或内分泌障碍。 局限性：骨折，感染，恶性骨肿瘤或关节活动障碍导致废用。 X线表现： ⑴骨密度减低 ⑵骨小梁减少，间隙增宽 ⑶骨皮质变薄或分层 ⑷椎体双凹变形。null2骨质软化骨质软化骨质软化 定义：指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。骨样组织钙化不足，骨骼发生软化。 原因：维生素 D缺乏，肠道吸收障碍，肾脏排磷排钙过多，系全身性疾病，儿童为佝偻病，成人为骨软化症。 X线表现： ⑴矿化不足:骨密度减低，中轴骨明显,骨小梁骨皮质边缘模糊. ⑵骨骼变形承重骨变形 ⑶假性骨折nullnull骨质破坏骨质破坏骨质破坏定义：病变部位的骨质为病理组织所代替而造成的局部骨结构消失。 临床意义：炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。 X线表现： ⑴局限性骨密度减低 ⑵骨小梁稀疏消失，形成骨缺损 ⑶骨皮质破坏，早期发生于哈氏管周围，表现为筛孔状，后期融合成斑片状和鼠咬状。骨质破坏的形态学分析骨质破坏的形态学分析轮廓规整、边缘锐利和伴有硬化缘的一般是慢性的、修复性的或良性的病变。 边缘模糊不清，轮廓不规则的提示为急性的、进展期的或恶性的病变。 null骨质破坏 null骨质破坏 null骨质增生硬化骨质增生硬化骨质增生硬化 定义：指单位体积内的骨量增多。组织学上骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。 原因：成骨增多或破骨减少。大多数是病变引起的成骨细胞活动增强所致，属于机体的代偿性反应。少数是病变本身成骨。 见于炎症、外伤、肿瘤和代谢性骨病等疾病。 X线表现： ⑴骨质密度增高 ⑵松质骨失去海绵状结构 ⑶骨皮质增厚 ⑷常伴有骨骼增大。null骨质增生硬化骨膜异常骨膜异常骨膜增生骨膜增生机理：骨膜受到刺激，其内层成骨细胞活动增加，引起骨膜新生骨形成，通常表示有病变存在。骨膜从受刺激到X线上能显影需10天~3周。 临床意义： 炎症，肿瘤，外伤，骨膜下出血等 X线表现： ⑴早期呈一段与骨皮质平行的细线状致密影，与骨皮质间有1－2mm宽透亮间隙 ⑵继而增厚，呈线状，层状，花边状 ⑶后期逐渐与骨皮质融合 ⑷厚度与范围同病变发生部位，性质和发展阶段有关。null平行型 成层型 花边型光芒型骨膜三角骨膜增生示意图 骨 膜 增 生 急性骨髓炎（层状） 骨肉瘤（三角形） 骨 膜 增 生 急性骨髓炎（层状） 骨肉瘤（三角形）null骨膜增生 骨内与软骨内钙化骨内与软骨内钙化骨内钙化见于骨梗死，表现为梅花瓣样或匍行性致密影。 软骨内钙化主要见于软骨类肿瘤，表现为肿瘤区内颗粒状、小环状或半环状及斑点状致密影。 关节软骨钙化见于焦磷酸盐沉积症，椎间盘钙化见于退行性变。null骨内与软骨内钙化 null骨内钙化 null骨质坏死骨质坏死骨质坏死因局部血液循环障碍导致的局部骨组织代谢停止，坏死的骨质称为死骨。 常见于慢性化脓性骨髓炎，骨缺血性坏死，骨折 X线表现： ⑴早期无异常改变 ⑵中晚期表现为局部骨密度增高， 原因①绝对密度增高——骨小梁新骨形成 ②相对密度——增高死骨被吸收，被肉芽、脓液包绕 ⑶死骨形态因疾病发展阶段而不同。 早期骨坏死的诊断目前依靠MRI和ECT。null骨质坏死矿物质沉积矿物质沉积铅磷铋等进入人体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。 X线表现为多条平行于骺线的致密带，厚薄不均，成年不易显示。 null氟骨症骨骼变形 骨骼变形 骨骼变形多与骨骼大小改变并存。 局部或全身性疾病均可引起。 骨肿瘤可使骨局部膨大、变形； 发育畸形可使一侧骨骼增大； 脑垂体功能亢进可使全身骨骼增大； 骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。周围软组织病变周围软组织病变X 线片上可看到肌间隙衬托下的肌肉结构和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织增厚，密度增加，层次模糊。 开放性骨折或产气菌感染，可于皮下和肌纤维间见到气体。 软组织肿瘤或骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。 软组织钙化或骨化。如外伤后骨化性肌炎。 CT观察软组织明显优于X线。 MRI更益于观察软组织null骨化性肌炎软组织异物null颈部肿块二、基本病变表现二、基本病变表现骨骼病变CT影像 病变类型和病理基础与X线改变基本相同，但主要为分层的横断图像。 C T能提供更多更细的病变信息。可精确区分松质骨和皮质骨的破坏，对骨内外的钙化更为敏感。还可显示平片不能发现的软组织病变。 软组织内，水肿、积液为低密度区，增强扫描不强化。钙化、出血和血肿显示为高密度灶。 通过测定CT值，可鉴别囊性和实性病变，区分液体、气体和脂肪等组织。 nullnull二、基本病变表现二、基本病变表现骨骼病变MR影像 骨病变的MRI基本表现与CT近似，但在不同的序列上有不同信号变化，须熟悉各种扫描参数。 软组织病变 的MRI表现比CT丰富，除形态外，软组织水肿和积液表现为T1WI低信号，T2WI为高信号，出血和血肿在T1WI和T2WI上多数均为高信号。钙化或纤维化组织在T1WI和T2WI上均为低信号。 多数肿瘤在T1WI为低信号，在T2WI多为中高信号或混杂信号。脂肪瘤在T1WI和T2WI上均为高信号。三、比较影像学三、比较影像学多种影像学手段均可用于骨骼疾病的检查，可根据疾病的性质、临床诊治的要求和不同成像手段的特点，选择使用。 X线平片仍是骨关节疾病首选影像检查方法。 一般规律： 四肢骨骼的外伤、感染、良性肿瘤或瘤样病变、全身性骨病等首选X线平片，如有疑问再进一步行CT或MRI检查。 脊柱外伤应行CT检查，如有脊髓压迫症状则宜行MRI检查。 恶性肿瘤在X线平片的基础上，应行MRI检查。 软组织疾病首选MRI检查。 第三节 疾病诊断第三节 疾病诊断一、骨骼与软组织的创伤 骨外伤X线检查的目的 明确有无骨折。 了解骨折错位情况。 透视下复位治疗。 骨折复位固定后了解复位情况。 复查了解骨折愈合情况和有无并发症。 轻微外伤引起的骨折，摄片确定是否为病理性骨折。骨骼与软组织的创伤骨骼与软组织的创伤（一）骨折 1.长骨骨折 临床与病理 定义：指骨或软骨结构发生断裂，即骨的连续性中断，骨骺分离也属骨折。 有外伤史，局部持续性疼痛，肿胀，功能障碍，肢体局部畸形。 长骨骨折长骨骨折⑴基本X线表现： ①骨折线 骨骼出现不规则形或线行透亮间隙，边缘锐利。 ② 骨皮质或骨小梁断裂、扭曲或错位。 ③骨骼弯曲变形。 ④嵌入性或压缩性骨折表现为骨小梁相互嵌插、排列紊乱，甚至出现高密度带，而看不到骨折线。nullnull长骨骨折长骨骨折(2)骨折的类型 根据骨折程度可分为完全性和不完全性。 根据骨折线的形态和走向，可分为线形、星形、横行、斜形、螺旋形骨折。 根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性、凹陷性和粉碎性骨折。 null各型骨折示意图不完全骨折纵行骨折斜行骨折Y行骨折粉碎性骨折长骨骨折长骨骨折(3)骨折的对位对线关系 长骨完全性骨折，要注意断端的移位。 对位不良：断端出现横向移位或纵向移位。 对线不良：即成角移位。 确定移位时，以骨折近端为基准，借以判断骨折远端移位方向。成角移位以尖角指向的方向的为准。null横向移位成角畸形纵向移位骨折移位示意图nullnull长骨骨折长骨骨折（4 ）骨折断端的嵌入 骨折断端可相互嵌入，形成嵌入性骨折，临床诊断困难。 X线表现为密度增加的条带状影。可有骨骼的缩短与变形，但断端移位多不明显。 多发生在股骨颈。 股骨颈嵌入性骨折示意图null嵌入性骨折null嵌入性骨折长骨骨折长骨骨折(5)儿童骨折的特点 骺离骨折：外力经骺板达干骺端引起骨骺分离，表现为骺板或骺线增宽，骨骺与干骺端对位异常。 null青枝骨折：局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质的皱折、凹陷或隆突与翘起。The Salter-Harris Classification The Salter-Harris Classification Metaphyseal involvement Epiphyseal involvement subtle Salter-Harris Type II fracture subtle Salter-Harris Type II fracture 长骨骨折长骨骨折（6）骨折愈合（四期） 1、纤维性骨痂形成（肉芽组织修复）：新毛细血管和成骨细胞形成肉芽组织，在此基础上形成骨样骨痂，骨折固定，骨折现存在。 2、骨痂连接：骨样骨痂矿物质沉积形成骨性骨痂，断端不再活动，为临床愈合期。X线见骨痂，骨折线依然可见。 3、骨性愈合：骨痂范围扩大，骨折线消失。 4、塑形期：髓腔再通，承重骨小梁致密，骨痂不足处。 nullnullnull长骨骨折长骨骨折（7）骨折并发症骨折 延迟愈合或不愈合 骨折畸形愈合 外伤后骨质疏松 骨关节感染 骨缺血性坏死 关节强直 关节退行性变 神经血管损伤 骨化性肌炎null（8）常见部位骨折（8）常见部位骨折Colles骨折null肱骨髁上骨折null骨盆骨折null髋臼骨折null面骨骨折null2.脊柱骨折 临床与病理 由于脊柱受到纵轴性暴力，猛然过度屈曲，使受应力的椎体发生骨折。 常见于活动范围较大的脊椎，如C5、6；T11、12；L1、2。以单个椎体多见。 椎体骨折分单纯压缩骨折和爆裂骨折。 常出现局部肿胀、疼痛、活动功能障碍，甚至出现脊髓受压症状、脊柱后突畸形。（一）骨折null影像学表现 X线表现：椎体压缩呈楔形，前缘骨皮质嵌压。有时椎体前上方有骨片分离。严重者有脊柱后突、侧移甚至椎体错位。nullCT检查：可显示椎体骨板失去完整性和骨片移位以及对脊髓和神经根的影响，容易发现附件骨骨折和椎间小关节脱位。 null腰椎骨折（二）椎间盘突出（二）椎间盘突出临床与病理 椎间盘由纤维环、髓核与软骨板构成。 椎间盘突出：髓核通过破裂的纤维环向外突出。多向后突出。 部位：下段腰椎间盘最多，颈椎间盘次之,胸椎少见。 多发生于青壮年，男性多见，常有外伤或反复慢性损伤史。nullnull影像学表现 X线平片 可见椎间隙狭窄； 椎体边缘骨质增生，可出现骨赘； 脊椎曲度可出现异常； 可有Schmorl结节形成。（二）椎间盘突出nullnullCT检查 直接显示间盘突出的方向及脊髓、神经根受累征象。 据椎间盘变形的程度分为：椎间盘变性、膨出、突出。 直接征象：椎体后缘弧形软组织密度影，其内可有钙化。 间接征象：硬膜囊外脂肪层受压，硬膜囊受压、变形，神经根受压。 （二）椎间盘突出null（二）椎间盘突出（二）椎间盘突出MRI检查 失状面突出的间盘呈半球状、舌状后伸信号与主体一致。横断面呈三角形或半圆形局限性后突于锥体后缘。 null (一)化脓性骨髓炎 (二)软组织感染 (三)骨结核 二、骨与软组织感染 二、骨与软组织的感染二、骨与软组织的感染（一）化脓性骨髓炎 病因：由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。 感染途径： ①多为血行感染；②附近软组织或关节感染蔓延而来；③经开放性骨折或火器伤进入。 好发于儿童和少年，男性为多。长骨以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。 据病情发展和病理改变，可分为急性和慢性。 （一）化脓性骨髓炎（一）化脓性骨髓炎1.急性化脓性骨髓炎 临床与病理 临床表现 1、起病急、高热和明显中毒症状。 2、患肢功能障碍、深部压痛。 3、局部红肿和压痛。 4、白细胞计数增高（中性粒细胞增多）。 急性化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎血源性骨髓炎蔓延途径 细菌栓子经滋养动脉进入骨髓停留于干骺端近骺软骨的部位形成小的骨脓肿。 向髓腔方向直接蔓延。 病灶向外扩展突破干骺端骨皮质在骨膜下形成脓肿，再经哈氏管进入骨髓腔。 骨膜下脓肿破溃形成瘘管。 儿童：感染一般不穿过骺软骨而侵入关节。 成年：感染可侵入关节引起化脓性关节炎。null急性化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎（1）X线平片 早期,发病两周内 骨骼可无明显变化，仅可见一些软组织改变：①肌间隙模糊消失；②皮下组织与肌肉的分界变模糊；③皮下脂肪内出现致密的条纹影。 中晚期（典型期）：发病两周后 ①干骺端局限性骨质疏松，或散在和不规则的破坏区，边缘模糊，并可融合。 ②伴有骨膜增生，与病变范围一致。 ③死骨形成，沿长轴呈条状。null 急性骨髓炎（早期） 急性骨髓炎（进展期） 急性骨髓炎（进展期）急性化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎（2） CT和MRI表现 CT和MRI能很好的显示急性骨髓炎的软组织肿胀、积液、骨膜下脓肿和骨髓内炎症。 CT的优势是能发现小的骨质破坏和小的死骨。对破坏区边缘的骨硬化和骨膜反应显示也较好，有利于诊断。 MRI在软显示软组织病变方面更为优越，能够早期显示髓腔充血、水肿和渗出。null急性化脓性骨髓炎（一）化脓性骨髓炎（一）化脓性骨髓炎2.慢性化脓性骨髓炎 临床与病理 是急性化脓骨髓炎未得到及时、充分治疗的结果 主要因为脓腔和死骨的存在所致。 急性与慢性鉴别：骨髓炎既有增生又有破坏，急性以破坏为主，慢性以增生硬化为主X线平片X线平片软组织反复肿胀，内可有低密度条状瘘管影。 骨脓腔形成，呈圆或不规则形，边缘光滑而硬化。 骨质增生硬化，具有特征性。 死骨可在骨内或软组织内。 骨包壳形成，系严重骨膜增生所致。 骨瘘孔形成，表现为骨皮质或骨膜增生的缺损区。 治愈表现为骨脓腔和死骨消失，增生逐渐吸收，髓腔再通。 化脓性骨髓炎：急性→慢性 化脓性骨髓炎：急性→慢性 胫 骨 慢 性 骨 髓 炎 胫 骨 慢 性 骨 髓 炎 慢 性 化 脓 性 骨 髓 炎 慢 性 化 脓 性 骨 髓 炎慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎（2）CT检查 CT表现与平片相似，骨皮质增厚、髓腔变窄或消失，骨干增粗，边缘不整，并易于发现X线片不能显示的死骨。null（4）慢性骨髓炎的愈合 破坏区修复，死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，髓腔再通。 如骨髓腔硬化不消失，虽经长期观察病变停止，但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。 慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎（5）特殊的影像学表现 慢性骨脓肿（Brodie脓肿） 为慢性局限性骨髓炎，多位于长骨干骺端松质骨内。 X线表现为圆型或椭圆形骨破坏区，边缘整齐，周围绕以硬化带。很少有死骨。null慢性骨脓肿 null硬化型骨髓炎（Garre骨髓炎）： 少见。特点为仅见骨质增生硬化，骨皮质增厚，髓腔变窄，基本看不到骨破坏。（三）骨结核（tuberculotis of bone)（三）骨结核（tuberculotis of bone)骨结核是以骨质破坏为主的慢性特异性感染。系继发性结核病，多发生于儿童和青年。 结核菌经血行到达骨或关节，停留在血管丰富的松质骨内，如椎体、骺和干骺端或关节滑膜而发病。 骨结核以相对局限的骨质破坏，患肢持续性骨质疏松为特征，部分病变可合并冷性脓肿形成。（三）骨结核（三）骨结核临床与病理 临床起病缓慢，病程长，局部可有肿、痛和功能障碍。化验检查：血沉增块。 病理改变分为：渗出性病变为主、增殖性病变为主和干酪样坏死为主型。 不同的病理表现与临床症状和影像学表现有一定关系。（三）骨结核（三）骨结核（1）骺、干骺端结核 骺、干骺端是结核在长骨的好发部位。 影像学表现 早期即可见骨质疏松现象。 主要改变为局限性类圆形骨破坏，伴周围骨疏松。无骨质增生硬化及骨膜反应。破坏区可出现“泥沙状”死骨。 病变发展易破坏骺而侵入关节，很少向骨干发展。 null（三）骨结核（三）骨结核（2）骨干结核 骨干结核少见，好发于儿童短管状骨，常多发。也可发生于长骨。 影像学表现 初期出现骨质疏松，继而形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，称为骨“气鼓”。nullnull最常见的骨关节结核。以腰椎多见，胸椎次之，多累及相邻的两个椎体，附件较少受累。 X线表现 松质骨破坏，椎体塌陷。 椎间隙变窄，甚至消失。 两个相邻的病变椎体相互融合伴脊柱后突。 冷性脓肿形成。 腰大肌脓肿 椎旁脓肿 咽后壁脓肿（3）脊椎结核 腰2-4椎结核 腰1-2椎结核伴 腰大肌脓肿 腰2-4椎结核 腰1-2椎结核伴 腰大肌脓肿 nullnullnullnullCT检查 椎体破坏表现为局部低密度灶，椎体塌陷后突可致椎管狭窄。椎旁脓肿为液性低密度区，其内可有钙化，增强扫描可见脓肿周边呈环形强化。 （3）脊椎结核nullMRI检查 椎体破坏在T1WI成低信号，T2WI为高信号并混杂中低信号影。冠状或矢状位可见椎间盘和椎体终板破坏，椎间隙变窄。椎旁脓肿呈长T1和长T2信号。（3）脊椎结核三、骨与软组织肿瘤及瘤样病变三、骨与软组织肿瘤及瘤样病变骨肿瘤的基本分类 原发性骨肿瘤 原发良性骨肿瘤 原发恶性骨肿瘤 继发性骨肿瘤 瘤样病变骨肿瘤的影像诊断要求骨肿瘤的影像诊断要求判断骨骼病变是否为骨肿瘤； 如属肿瘤，是良性还是恶性，属原发性还是转移性； 肿瘤的组织类型； 肿瘤侵犯的范围，包括软组织。 首要的是判断肿瘤的良、恶性，因为如是恶性肿瘤，早期诊断，及时治疗，可提高患者生存率。 骨肿瘤的诊断重点骨肿瘤的诊断重点骨肿瘤的发病率 良性骨肿瘤比原发恶性骨肿瘤多见，约为2：1。 良性骨肿瘤以骨软骨瘤最多，次为骨巨细胞瘤、软骨瘤、骨瘤、非骨化性纤维瘤、骨样骨瘤、软骨母细胞瘤、软骨粘液纤维瘤、骨母细胞瘤。 恶性骨肿瘤以转移性骨肿瘤最为常见。 原发性恶性骨肿瘤以骨肉瘤、骨髓瘤、软骨肉瘤、尤文氏瘤和恶性骨巨细胞瘤多见。 骨的瘤样病变以骨纤维异常增殖和骨囊肿为多。 骨肿瘤的诊断重点骨肿瘤的诊断重点年龄与性别 各种骨肿瘤均有一定好发年龄倾向： 骨肉瘤好发于青少年； 尤文氏瘤多见于童年和少年； 骨巨细胞瘤好发于骨骺融合后（20~40岁） 纤维肉瘤和软骨肉瘤多见于30岁以上青壮年； 转移瘤和骨髓瘤好发于中老年人。 性别：骨肉瘤男多于女，骨巨细胞瘤女性略多。骨肿瘤的诊断重点骨肿瘤的诊断重点发病部位 不同骨肿瘤有其一定好发部位 骨巨细胞瘤－－长骨骨端 骨肉瘤－－长骨干骺端 骨髓瘤－－扁骨、异状骨 病变数目 原发性骨肿瘤多单发 转移性骨肿瘤和骨髓瘤常多发 骨肿瘤的诊断重点骨肿瘤的诊断重点骨质变化 骨质破坏 囊状骨质破坏 膨胀性骨质破坏 压迫性骨质破坏 浸润性破坏 骨质增生 成骨发应 肿瘤骨的生成 骨肿瘤的诊断重点骨肿瘤的诊断重点骨膜增生 良性骨肿瘤常无骨膜增生。 恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜增生。 周围软组织的变化 良性骨肿瘤多无软组织肿块，仅见软组织推移。 恶性骨肿瘤常侵入软组织形成肿块影，与邻近软组织界限不清。 良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断生长情况 生长缓慢，不侵及邻近组织，但 生长迅速，易侵及邻近组织和 可引起压迫移位；无转移 器官；可有转移 局部骨变化 多为囊状或膨胀性破坏，边缘锐 浸润性破坏，边界不清，如累及 利，常有硬化缘。骨皮质变薄仍 骨皮质表现为骨皮质缺损，可有 保持连续性 肿瘤骨 骨膜增生 一般无骨膜生， 除非有病理骨折， 多有不同形式的骨膜增生，并可 骨膜新生骨不被破坏 被肿瘤侵蚀破坏 软组织改变 大多数无软组织肿胀或肿块，如 易侵入软组织形成肿块，与周围 有肿块，边缘清楚 组织界限不清良 性恶 性（一）良性骨肿瘤（一）良性骨肿瘤1.骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone） 临床与病理 肿瘤起源于骨骼结缔组织之间充质，由间质细胞和多核巨细胞组成。 好发年龄20~40岁，男女之比为2: 3。 好发部位：干骺端已闭合的四肢长骨骨端。股骨下端、胫骨上端和桡骨下端占60~70%，其次为肱骨上端和腓骨上端。骨巨细胞瘤骨巨细胞瘤 好临床与病理 局部疼痛，常伴有邻近关节活动受限。 较大的肿瘤有局部发热和静脉曲张，扪之可有按压乒乓球样感。 病理分级：Ⅰ级为良性，Ⅱ级为生长活跃，III级为恶性。 决定肿瘤性质的是间质细胞的多少和多核巨细胞的分化程度。骨巨细胞瘤骨巨细胞瘤影像学表现 X线平片 侵犯骨端，直达骨性关节面下，很少侵及关节。 呈偏侧性破坏，边界清楚。 骨皮质膨胀变薄，无钙化及骨硬化，无骨膜反应。 有骨嵴者呈分房征，无骨嵴者呈溶骨性破坏。 骨性包壳不完全，周围软组织中出现肿块者表示生长活跃。 骨壳呈筛孔状或虫蚀状破坏，软组织出现明显肿块为恶性。nullnullnullnull骨巨细胞瘤骨巨细胞瘤影像学表现 CT表现 骨端囊性膨胀性破坏区，骨壳完整或有小范围间断。 破坏与正常交界部无骨增生硬化。 骨壳外缘光滑，内缘多呈波浪状为骨嵴。 破坏区内为软组织密度影，无钙化和骨化，有坏死液化时可见液－液平面。 生长活跃，恶性者见骨壳外软组织肿块。 增强扫描，明显强化。 骨巨细胞瘤骨巨细胞瘤影像学表现 MRI表现 肿瘤在T1WI上呈低信号或中等信号，在T2WI上呈中高信号或混杂信号。肿瘤穿破骨皮质形成软组织肿块时，T2WI为高信号。肿瘤内出血，T1WI、T2WI均为高信号。 Gd-DTPA增强扫描，肿瘤中等强化，但瘤体内囊变或出血部位信号强度无变化。 2.骨囊肿（ bone cyst)2.骨囊肿（ bone cyst)临床与病理 骨囊肿为单发性骨的瘤样病变，病因不明。可能与外伤骨内出血有关，囊壁衬有结缔组织膜，囊内充满液体，囊液可为清色、黄色或褐色。 好发于青少年，多发生于长骨干骺端，以股骨及肱骨上端更多见。 临床多数以病理骨折就诊（2/3）。 骨囊肿骨囊肿影像学表现 X线平片：干骺端或骨干椭圆形膨胀性透光区，周边硬化，骨皮质膨胀变薄但保持完整。有时囊内有骨嵴。病理骨折时可有碎骨片落入囊内为特征。 CT：边界清楚的圆形或卵圆形骨质缺损区，其内为均匀性低密度，偶见骨分隔。 MRI:T1WI呈中低信号，T2WI为高信号，如有病理性骨折，可见骨膜下高信号区。nullnull二、原发恶性骨肿瘤 二、原发恶性骨肿瘤 骨肉瘤（osteosarcoma） 临床与病理 30岁以下青少年最常见的恶性骨肿瘤。 恶性程度高，发展快，易早期发生肺转移。 好发年龄：10~25岁，男女比例为2:1。 好发部位:四肢长骨干骺端，股骨下端、胫骨近端和肱骨上段约占70%~80%，扁骨以髂骨为多。 症状：疼痛、肿胀、功能障碍三大症状。 化验检查：贫血、AKP增高。 骨肉瘤骨肉瘤影像学表现 （1）X线平片 不规则骨质破坏，不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破坏。 软组织肿块：密度高于周围软组织，边界不清。 肿瘤骨形成：于骨内外见棉絮样、针状硬化影。 在X线上可分为成骨型、溶骨型和混合型，混合型多见。 成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主。 溶骨型骨肉瘤：以骨破坏为主，易形成骨膜三角。。 混合型骨肉瘤：指骨质的溶骨破坏和肿瘤成骨同时存在。nullnull成骨型骨肉瘤null溶骨型骨肉瘤null混合型骨肉瘤null混合型骨肉瘤null混合型骨肉瘤null混合型骨肉瘤骨肉瘤骨肉瘤影像学表现 (2)CT表现 骨皮质不规则破坏，骨髓内浸润，松质骨斑片状缺损，皮质骨内表面侵蚀或全层虫蚀状破坏，甚至大片状缺损。 骨内外出现不规则的高密度瘤骨。 光芒样或放射状骨膜反应。 软组织肿块，其内可有瘤骨。 增强扫描，肿瘤的非骨化部分可有明显强化，使肿瘤与周围组织的界限变得较为清楚。null骨肉瘤骨肉瘤骨肉瘤影像学表现 (3)MRI表现 溶骨性病变在T1WI上呈略低至中信号，在T2WI上呈中等偏高信号。 成骨性病变在T1和T2上均呈低信号，但肿瘤周围水肿或非硬化区在T2上均为高信号。 肿瘤在骨髓内浸润表现为与正常骨髓境界分明的低信号区，有跳跃播散倾向。null骨肉瘤(三)转移性骨肿瘤 (matastatic tumor of bone)(三)转移性骨肿瘤 (matastatic tumor of bone)临床与病理 定义：指骨外其他组织、器官的恶性肿瘤（如癌、肉瘤等）经血行转移至骨而发病者。 是恶性骨肿瘤中最常见者。常发生在中年之后。 原发肿瘤多为乳腺癌、肺癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、鼻烟癌等。 常多发，多见于胸腰椎、肋骨和股骨上段。 主要临床表现为进行性骨痛、病理性骨折和截瘫。转移性骨肿瘤转移性骨肿瘤影像学表现 X线：表现分为溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常见。 CT：远较X线敏感，还能显示骨外局部软组织肿块 的范围、大小及邻近脏器的关系。 MRI：能检出X线、CT不易发现的转移灶。 nullnullnull（四）软组织肿瘤和肿瘤样病变（四）软组织肿瘤和肿瘤样病变X线诊断意义不大 CT定位较准确，定性有帮助 MR为首选方法全身性疾病的骨改变全身性疾病的骨改变营养不足 维生素缺乏 内分泌腺功能障碍 不同的发育、生长时期产生不同的表现 代谢性骨病 内分泌性骨病代谢性骨病代谢性骨病定义：机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾病。 异常表现 骨吸收 骨质生长 矿物质沉积 X线表现 骨质疏松 骨质软化 骨质硬化佝偻病（Rickets）佝偻病（Rickets）定义：婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，骨样组织缺乏钙盐沉积所致，全身性骨病。 临床特点： ①食物中缺乏维生素D或日光照射不足，致患儿维生素D缺乏，进而引起钙磷代谢障碍，骨骼缺钙而致骨样组织钙化不足，产生骨质软化。 ②好发于6个月后的婴幼儿。 ③主要症状有夜惊、多汗、睡眠不好，体征有出牙晚、方颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形等。 ④化验有血钙、磷低和碱性磷酸酶高等。 X线表现 X线表现①骨骼矿化不足：似骨质疏松表现，但结构不清。干骺端膨大呈杯口，临时钙化带模糊呈毛刷状，骺板宽而不规则，骨化核出现延迟而模糊。 ②骨变形：方颅、串珠肋和“O”、“X”形腿等。 ③假性骨折：好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨，呈宽1~2mm光滑透明线，边稍致密，与骨皮质垂直。 ④愈合期：上述异常变化逐渐消失，骨骼变形可能持续存在。 佝偻病（治疗四个月前后） 佝偻病（治疗四个月前后）Thans For Your Attentions!Thans For Your Attentions!