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小儿外伤性基底节梗塞56例临床分析.doc

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小儿外伤性基底节梗塞56例临床分析.doc小儿外伤性基底节梗塞56例临床分析.doc 小儿外伤性基底节梗塞56例临床分析 摘要:目的 探讨小儿外伤性基底节梗塞的发生机制和临床特点。方法 总结并分析2006年1月,2011年12月我院收治的56例小儿外伤性基底节梗塞,现在对患者的临床资料进行回顾性分析。 结果 按格拉斯哥预后分级(Glasgow Outcome Scale,GOS)标准评定:治愈49例(87.5%),轻残4例(7.1%),重残3例(5.3%),无植物生存和死亡。结论 颅脑损伤后微循环障碍、基底节血供特点和血管损伤、小儿自身特点是小儿外伤性...

小儿外伤性基底节梗塞56例临床分析.doc
小儿外伤性基底节梗塞56例临床 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 .doc 小儿外伤性基底节梗塞56例临床分析 摘要:目的 探讨小儿外伤性基底节梗塞的发生机制和临床特点。方法 总结并分析2006年1月,2011年12月我院收治的56例小儿外伤性基底节梗塞,现在对患者的临床资料进行回顾性分析。 结果 按格拉斯哥预后分级(Glasgow Outcome Scale,GOS) 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 评定:治愈49例(87.5%),轻残4例(7.1%),重残3例(5.3%),无植物生存和死亡。结论 颅脑损伤后微循环障碍、基底节血供特点和血管损伤、小儿自身特点是小儿外伤性基底节梗塞的主要发生机制。临床特点:(1)头外伤较轻,多无意识障碍;(2)神经功能缺失征明显,以运动型功能障碍为主;(3)头颅CT和(或)MRI可明确诊断;(4)早期针对发病机制的系统治疗,多数预后良好。 关键词:脑梗塞;脑损伤 小儿外伤性基底节梗塞临床较少见。随着头颅CT,MRI的广泛应用,其诊断率明显提高。2001年1月,2011年12月,我院共收治56例小儿外伤性基底节梗塞,为同期治疗的小儿颅脑损伤患者的3.3%,现报告如下。 1.临床资料 1.1一般资料:全部患者均有确切的头部外伤史。伤前健康,无神经功能缺失征;伤后头颅CT和(或)MRI示基底节梗塞。男30例,女26例,年龄1,14岁,平均6.5岁。受伤原因:摔伤18例,坠落伤15例,交通伤12例,打击伤11例,均为闭合性颅脑损伤。 1.2临床 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 全部患者伤后生命体征正常。无意识障碍者41例,不同程度意识障碍者15例,其中嗜睡8例,浅昏迷6例。意识障碍患者均于伤后3h内意识恢复,以后无意识障碍发生。按GCS评分:13,15分49例,9,12分7例, 3,8分0例。本组偏瘫38例,运动性失语6例,中枢性面瘫5例,单瘫3例,偏身感觉障碍4例。梗塞症状出现时间:伤后即时出现3例,24h内出现11例,24h至3d出现34例,3d后出现8例。 1.3辅助检查 全部患者伤后3h至6d行首次头颅CT检查,其中14例未见异常,其余42例出现基底节梗塞,表现为基底节圆形、类圆形、长条形或新月形低密度灶,界限清楚,直径0.5cm,2.0cm,CT值9Hu,25 Hu,平均16 Hu,占位效应不明显。其中右侧29例,左侧25例,双侧2例。首次头颅CT检查未见异常患者中,10例为伤后24h内进行检查,4例为伤后24h,3d进行检查。其中5例随后经头颅MRI示基底节梗塞,9例在首次检查2d后行头颅CT检查,表现为“模糊效应”(fogging effect)28例,12例梗塞灶明显变小;3月后复查,4例梗塞灶消失,52例软化,其中13例软化灶较梗塞灶变小。本组腰椎穿刺27例,正常25例,轻微蛛网膜下腔出血2例,均无颅内压增高。 1.4治疗方法 全部患者行保守治疗。早期应用尼莫地平等钙离子拮抗剂,静脉输注低分子右旋糖酐,复方丹参等改善微循环药物和胞二磷胆碱、能量合剂等神经营养药物;对神经功能缺失征明显者,少量输注20%甘露醇和地塞米松。适时辅以高压氧、针灸、按摩和功能锻炼等项治疗。治疗期间根据肢体肌力、语言等神经功能恢复情况决定,一般15d,30d,以后口服神经营养药物。 2 .结果 按GOS标准评定治疗效果:治愈49例(87.5%),轻残4例(7.1%),重残3例(5.3%),无植物生存和死亡,轻残、重残患者均为3d后出现梗塞症状者。 3.讨论 小儿外伤性脑梗死特指外伤后引发的原发性血管关闭,多见于轻微颅脑损伤,伤后一般无意识障碍,常出现一侧的偏瘫且短期内肢体功能明显改善,一般不伴有颅内出血,梗塞部位多在基底节区及脑室旁[1]。临床较少见,占同期小儿头部外伤的3.5%[2] ,本组为3.3%。其确切的发病机制不明,多认为同下列因素关系密切:(1)微循环障碍:颅脑损伤后的微循环障碍已得到证实。颅脑损伤后脑血管即发生痉挛,出现缺血、缺氧,同时血液流变学发生改变,脑灌注降低,凝血系统被激活,血液中纤维蛋白原浓度增高,血小板粘附性、聚集性增强,出现微循环障碍,形成血栓。且外伤后脑缺血和出血能启动催化自由基反应增强,引起脂质过氧化损害,使细胞通透性改变,细胞内环境紊乱,能量合成障碍,导致微血管内凝血,加重了原有缺血、缺氧,造成细胞广泛性死亡和组织溶解,出现脑梗塞[3] 。(2)基底节血供特点和血管损伤[4]:解剖上基底节由大脑前动脉的返动脉、前穿动脉和大脑中动脉的内外侧穿动脉供血,细长迂曲,属终末动脉,吻合支少,侧枝循环少,变异多,且从动脉主干上直角分出。头部外伤时,颅骨与脑组织、表层脑组织与深层脑组织、脑组织的前部与后部,左部与右部发生相对运动时,易造成供血动脉的扭曲与牵拉、移位等,引起血管内膜或分支处的损伤与痉挛,继发性血栓形成,出现梗塞症 状。由于大脑灰质比白质代谢率高,故脑部微循环障碍时,基底节比其他部位更易受缺血、缺氧的损害。(3)小儿自身特点:小儿植物神经功能发育不健全,基底节血管内膜发育不完善,血管纤细且调节功能差,对损伤和微循环障碍较为敏感。另外,小儿颈部肌肉与头部相比发育迟缓,当受外力时支撑、保护作用差,尤其是头部后仰时颈内动脉与颈7椎体横突受阻更易牵拉受损,出现痉挛、血栓、内膜撕裂及出血等。头部受到外力时,过度旋转,椎动脉于寰枕筋膜处也易损伤[5] ,为脑梗塞的发生创造了条件。 本组患者具有以下临床特点:(1)头外伤较轻,伤后生命体征正常,多无意识障碍,少数仅有短暂的意识障碍但意识恢复后不再反复。(2)神经功能缺失征明显。多于伤后24h,3d发病,以肢体瘫痪、运动性失语等运动功能障碍为主,偏身感觉障碍较少见,同意识状况不成比例;(3)无颅内压增高。(4)头颅CT扫描多可明确诊断,且常为一侧。对神经功能缺失征明显但早期CT检查难以解释的患者,可行DWI,一般在发病2h即可显示梗塞的部位及范围,有助于早期诊治[1];(4)早期针对发病机制的系统治疗,多数预后良好[6]。 参考文献: 1.赖润龙,郑丰任,杨应明,等. 小儿外伤后大面积脑梗死[J]. 中华创伤杂志. 2002,18(1):49,50. 2.申明峰,赵学成,李凤云,等. 小儿外伤后梗塞30例临床分析[J]. 中国神经精神疾病杂志杂志. 1993,19(4):245,246. 3.柴中民.外伤后脑梗塞[J]. 中华神经外科杂志.1998,14(4):251, 252. 4.鲁艳梅,刘佳芳.颅脑损伤患者外伤性脑梗塞53例临床分析[J] .黑龙江医药科学.2007,30(4):38,39 5.马东周,郭明志,翟建文,等. 小儿脑梗塞与创伤[J]. 小儿急救医学. 2002,9(1):57,58. 6.侯林生,藏东运. 颅脑创伤后脑梗塞的临床诊治[J]. 西南军医. 2007,9(3):40,41.
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